舒張性心衰與

1、會計學(xué)1舒張性心衰與舒張性心衰與 主要內(nèi)容主要內(nèi)容t概念概念t發(fā)病機制發(fā)病機制t診斷方法診斷方法t臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)t與腦鈉肽（與腦鈉肽（BNP）的關(guān)系）的關(guān)系 主要內(nèi)容主要內(nèi)容t概念概念t發(fā)病機制發(fā)病機制t診斷方法診斷方法t臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)t與與BNP的關(guān)系的關(guān)系正常心肌細胞的正常心肌細胞的Ca2+循環(huán)循環(huán) 主要內(nèi)容主要內(nèi)容t概念概念t發(fā)病機制發(fā)病機制t診斷方法診斷方法t臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)t與與BNP的關(guān)系的關(guān)系 主要內(nèi)容主要內(nèi)容t概念概念t發(fā)病機制發(fā)病機制t診斷方法診斷方法t臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)t與與BNP的關(guān)系的關(guān)系 主要內(nèi)容主要內(nèi)容t概念概念t發(fā)病機制發(fā)病機制t診斷方法診斷方法t臨床表現(xiàn)臨床表

2、現(xiàn)t與與BNP的關(guān)系的關(guān)系BNP是作為激素原合成的，稱之為是作為激素原合成的，稱之為proBNP（BNP前體）。在受到心肌細胞的刺激后（例如，心肌細前體）。在受到心肌細胞的刺激后（例如，心肌細胞拉伸），胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解為無活性在蛋白酶作用下裂解為無活性的的NT-proBNP和生物活性激素和生物活性激素BNP。兩種多肽都。兩種多肽都釋放進入血循環(huán)。釋放進入血循環(huán)。 心臟不僅具有血液輸送功能，還是一個內(nèi)分泌腺。目前為止，已經(jīng)確認有兩種多肽可由心臟分泌進入血液循環(huán)。它們分別是心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）, 同屬利鈉肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。

3、兩種激素的生理生化功能相互依賴。它們是平衡機體水鈉代謝和維持血壓的主要調(diào)控因子。 來自心房，循環(huán)水平低來自心房，循環(huán)水平低 基因水平，爆發(fā)式合成基因水平，爆發(fā)式合成 心室細胞發(fā)生表型修飾并二次表達某些胎兒基因，使心心室細胞發(fā)生表型修飾并二次表達某些胎兒基因，使心室成為室成為NT-NT-proBNPproBNP重要來源，轉(zhuǎn)而導(dǎo)致血重要來源，轉(zhuǎn)而導(dǎo)致血NT-NT-proBNPproBNP水平水平顯著增高顯著增高 心室容量改變以及室壁張力的增加是影響心室容量改變以及室壁張力的增加是影響NT-NT-proproBNPBNP分泌分泌的關(guān)鍵的關(guān)鍵 心肌缺血缺氧也能刺激心肌缺血缺氧也能刺激NT-NT-pro

4、BNPproBNP的產(chǎn)生。其他因素還包的產(chǎn)生。其他因素還包括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞增生等增生等正常時正常時心力衰竭時心力衰竭時對心功能敏感且特異的標志物對心功能敏感且特異的標志物更客觀地評價疾病的嚴重程度及患者的預(yù)更客觀地評價疾病的嚴重程度及患者的預(yù)后后在常規(guī)檢測條件下，在常規(guī)檢測條件下，NT-proBNP的定量結(jié)的定量結(jié)果能提供可靠，且具有良好重復(fù)性的臨床信息果能提供可靠，且具有良好重復(fù)性的臨床信息 NT-proBNP主要是由心肌壁受壓后心室應(yīng)答釋放 血中的濃度與心功能障礙的嚴重程度相關(guān) 在血液標本中結(jié)果更穩(wěn)定病史病史排

5、查危險因素、心臟疾病、誘因排查危險因素、心臟疾病、誘因臨床癥狀和體征臨床癥狀和體征非特異非特異心電圖心電圖只能用于病變定位只能用于病變定位胸片胸片主觀解釋，缺乏標準化主觀解釋，缺乏標準化超聲心動超聲心動心臟結(jié)構(gòu)和功能，主觀心臟結(jié)構(gòu)和功能，主觀+ +客觀客觀NT-NT-proBNPproBNP客觀，定量客觀，定量, , 準確準確NT-proBNP：心力衰竭的唯一客觀診斷指：心力衰竭的唯一客觀診斷指標標按NYHA分級，不同分級的心衰患者的NT-proBNP水平組間比較P0.05。均有統(tǒng)計學(xué)意義，說明隨著心力衰竭的嚴重程度加重，NT-proBNP測定值增加。激素原proBNP被細胞中內(nèi)切酶切割后，生

6、成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP來源相同，前體都是激素原proBNP。半衰期半衰期120分鐘分鐘20分鐘分鐘Nt-proBNP檢測早期或輕檢測早期或輕度心衰更有敏感性度心衰更有敏感性穩(wěn)定性穩(wěn)定性常溫常溫72小時小時常溫常溫4小時小時送樣時間充分送樣時間充分清除清除腎臟腎臟,其余經(jīng)未知機制其余經(jīng)未知機制受體受體,中性內(nèi)肽酶中性內(nèi)肽酶,腎臟腎臟及可能其它途徑及可能其它途徑腎功能不全時未發(fā)現(xiàn)區(qū)別腎功能不全時未發(fā)現(xiàn)區(qū)別NT-proBNPBNP臨床檢測優(yōu)越性臨床檢測優(yōu)越性BNP和NT-proBNP對比正常心肌細胞的正常心肌細胞的Ca2+循環(huán)循環(huán) 來自心房，循環(huán)水平低來自心房

7、，循環(huán)水平低 基因水平，爆發(fā)式合成基因水平，爆發(fā)式合成 心室細胞發(fā)生表型修飾并二次表達某些胎兒基因，使心心室細胞發(fā)生表型修飾并二次表達某些胎兒基因，使心室成為室成為NT-NT-proBNPproBNP重要來源，轉(zhuǎn)而導(dǎo)致血重要來源，轉(zhuǎn)而導(dǎo)致血NT-NT-proBNPproBNP水平水平顯著增高顯著增高 心室容量改變以及室壁張力的增加是影響心室容量改變以及室壁張力的增加是影響NT-NT-proproBNPBNP分泌分泌的關(guān)鍵的關(guān)鍵 心肌缺血缺氧也能刺激心肌缺血缺氧也能刺激NT-NT-proBNPproBNP的產(chǎn)生。其他因素還包的產(chǎn)生。其他因素還包括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞增生等增生等正常時正常時心力衰竭時心力衰竭時激素原proBNP被細胞中內(nèi)切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP來源相同，前體都是激素原proBNP。半衰期半衰期120分鐘分鐘20分鐘分鐘Nt-proBNP檢測早期或輕檢測早期或輕度心衰更有敏感性度心衰更有敏感性穩(wěn)定性穩(wěn)定性常溫常溫72小時小時常溫常溫4小時小時送樣時間充分送樣時間充