內(nèi)科知識點資料

1、1.COPD 慢性阻塞性肺氣腫的最大特點是不完全性可逆的（治療后不能完全緩解）氣流受限。而支氣管哮喘是完全可逆的，注意區(qū)別呀 慢性阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)是慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。而急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。 慢性阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎 慢性阻塞性肺氣腫的病理分型是小葉中央型、全小葉型、混合型 慢性阻塞性肺氣腫的酶系統(tǒng)改變 1 抗胰蛋白酶減少 小葉中央型肺氣腫的病理改變的特點是呼吸性細支氣管擴張，外周正常 全小葉型阻塞性肺氣腫的病理特點是擴張部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 在慢性氣道阻塞的

2、患者中最常見的肺氣腫病理類型為小葉中央型 在慢性支氣管炎導(dǎo)致肺氣腫過程中最早出現(xiàn)的是細支氣管腔不全阻塞 慢性阻塞性肺氣腫，發(fā)生缺氧的主要機制是V/Q比例失調(diào) 慢性阻塞性肺氣腫首先發(fā)生的病理生理缺氧慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的主要癥狀為逐漸加重的呼吸困難 慢性阻塞性肺氣腫其臨床分型為紅喘型、紫腫型、混合型 紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是咳嗽輕 .紫腫型阻塞性肺氣腫的特點是多發(fā)生肺心病伴心衰 阻塞性肺氣腫最早出現(xiàn)的變化是最大通氣量降低 慢支并發(fā)肺氣腫的X線表現(xiàn)A 早期可無異常B 兩肺紋理增粗紊亂D 兩肺透亮度增加E 橫膈低平RV/TLC40%，MVV預(yù)計值80%，F(xiàn)EV1正常60%肺功能測定對阻塞性肺氣

3、腫的診斷有決定性意義 阻塞性肺氣腫的治療目的是改善呼吸功能 慢性阻塞性肺?。–OPD）包括具有氣流阻塞特征的慢支和（或）肺氣腫2.慢性支氣管炎 感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要因素 慢性支氣管炎病人的植物神經(jīng)功能失調(diào)是副交感神經(jīng)功能亢進 與慢性支氣管炎發(fā)病有關(guān)的最常見的細菌為甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌 慢性支氣管炎最主要的病因是長期吸煙小氣道的概念是內(nèi)徑2mm 慢性支氣管炎的臨床分型是單純型和喘息型.慢性支氣管炎早期肺部X線表現(xiàn)是無特殊征象 慢性支氣管炎急性發(fā)作期最常見的表現(xiàn)為咳粘膿痰，咳嗽和痰量增多 慢性支氣管炎伴小氣道阻塞時最早出現(xiàn)的肺功改變是流速-容量曲線降低MEFV

4、） 慢性支氣管炎早期最可能發(fā)生的肺功能改變是小氣道功能異常 慢性支氣管炎的臨床分期是急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期 夜間痰量較多符合慢性支氣管炎咳痰特點 診斷慢性支氣管炎的主要依據(jù)是病史和癥狀 慢性支氣管炎的診斷標準是咳嗽、咳痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作，每年至少3個月，并持續(xù)2年或以上者 慢性支氣管炎與支氣管擴張的主要鑒別點是支氣管造影術(shù) 慢性支氣管炎急性發(fā)作期的治療，最主要的措施是控制感染 慢性支氣管炎急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療不恰當?shù)臑閼?yīng)長期連續(xù)應(yīng)用抗生素，以求徹底治愈 慢性喘息型支氣管炎，急性發(fā)作期的主要治療措施是控制感染 慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫 兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音

5、及呼氣延長喘息型慢性支氣管炎固定性濕啰音支氣管擴張 普遍性哮鳴音，呼氣延長支氣管哮喘限局性吸氣性哮鳴音支氣管肺癌3.慢性肺心病 慢性肺心病急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染慢性肺心病常見的原因疾病慢性支氣管炎 慢性肺心病形成肺動脈高壓的主要因素是缺O(jiān) 2 肺小動脈收縮痙攣 在肺心病肺動脈高壓的原因中最重要的因素是功能因素肺心病時最常見的心臟改變是右心室肥大 顯性肺動脈高壓的診斷標準是靜息時肺動脈平均壓2.7kPa（20mmHg） 慢性肺心病急性呼吸道感染導(dǎo)致心力衰竭的主要因素缺O(jiān) 2 和CO 2 潴留引起了肺小動脈痙攣 慢性肺心病肺心功能代償期具有的體征是A 肺氣腫征B 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進

6、C 頸靜脈充盈D 劍突下心臟收縮期搏動 早期慢性肺心病的診斷依據(jù)是肺動脈高壓及右心室增大征象 慢性肺心病X線所見A 肺氣腫征象B 右下肺動脈橫徑15mmC 肺動脈段高度3mmD 肺動脈圓錐顯著凸出E 右心室增大征 判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈壓明顯升高 支持肺心病的診斷超聲心動圖檢查結(jié)果 A 右室流出道內(nèi)徑30mmB 右室前壁增厚C 右心內(nèi)徑20mmD 左右心室內(nèi)徑的比值50mmHg是通氣不足的可靠指標 支氣管哮喘病人急性發(fā)作時，PaCO 2 正?；蛟龈弑硎静∏閲乐?.支氣管擴張 支氣管擴張的主要發(fā)病因素是支氣管肺組織的感染和支氣管阻塞 支氣管肺組織的感染和阻塞所致的支氣管擴張癥的最

7、常見原因是嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等感染 繼發(fā)于支氣管肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于左肺下葉 結(jié)核引起的支氣管擴張啰音多見于肩胛間區(qū) 對支氣管擴張最有確診價值的檢查是高分辨率CT（HRCT） 支氣管擴張癥的治療主要是保持呼吸道通暢和控制感染 支氣管擴張癥的治療A 體位引流的作用有時較抗生素治療尤為重要B 有時可考慮環(huán)甲膜穿刺，注入抗生素及濕化液C 經(jīng)纖支鏡局部灌洗后，注入抗生素也有顯著療效D 大咯血者，病變不超過二葉肺經(jīng)藥物治療不易控制，可手術(shù)治療E 在引流痰量較多時，應(yīng)注意將痰液逐漸咳出，以防發(fā)生窒息 結(jié)核性支氣管擴張癥好發(fā)部位位于上葉尖后段或下葉背段 肺囊性纖維化血清內(nèi)可含有抑制支

8、氣管柱狀上皮細胞纖毛活動的物質(zhì)6.呼吸衰竭 呼吸衰竭的動脈血氣診斷指標是PaO 2 6.65kPa(50mmHg) 型呼吸衰竭最主要的發(fā)生機制是肺泡通氣不足 慢性呼吸衰竭最常見的病因是阻塞性肺疾病 慢性肺心病呼吸衰竭產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要的機制是通氣不足 對呼吸性酸堿失衡的判斷，最有價值的指標是PaCO 2 對代謝性酸堿失衡的判斷，最有價值的指標是SB 肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)紺 肺性腦病狂躁不安的處理是重點改善通氣功能 慢性呼吸衰竭用呼吸興奮劑時的給氧方法是給氧濃度可稍高（40%） 慢性肺心病引起呼吸衰竭應(yīng)用呼吸中樞興奮劑 失代償性呼酸時，血氣分析及血清電解質(zhì)的改變是PaCO

9、 2 升高、pH降低、血鉀升高 ARDS的肺水腫屬于滲透性肺水腫可引起呼吸衰竭加重的是慢阻肺合并呼吸道感染可引起呼吸性堿中毒的是機械通氣過度可引起代謝性堿中毒的是大量利尿劑可引起呼酸合并代酸的是慢性呼吸衰竭合并休克7.肺炎 引起肺炎的病原體主要是細菌 院內(nèi)感染所致肺炎中，主要病原體是需氧革蘭陰性桿菌 院外感染所致肺炎中，主要病原體是肺炎球菌 軍團菌肺炎可呈爆發(fā)性流行 肺炎球菌肺炎的抗生素治療停藥指標是熱退3天 肺炎球菌的主要致病作用在于莢膜對組織的侵襲力 肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕跡 促進院內(nèi)感染性肺炎發(fā)病增多的因素A 抗腫瘤化療B 輔助呼吸C 大量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用E 三代

10、頭孢菌素的大量應(yīng)用 肺炎球菌肺炎的診斷最有價值痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性 葡萄球菌肺炎容易并發(fā)膿氣胸 肺炎支原體肺炎的突出癥狀是什么咳嗽 不能引起肺部化膿性病變的病原體是肺炎球菌 肺炎球菌肺炎出現(xiàn)呼吸困難的主要原因V.Q比例失調(diào) 引起肺炎球菌肺炎低氧血癥的原因是V.Q50010的6次方/L b蛋白含量30g/L，胸液/血清比值0.5 c胸液LDH200U/L，胸液LDH/血液LDH比值0.6 d 胸液中葡萄糖含量降低 結(jié)核性胸膜炎最常發(fā)生于青少年原發(fā)性肺結(jié)核 結(jié)核性滲出性胸膜炎與癌性胸膜炎最主要的鑒別點是胸水細胞學和細菌學檢查 鑒別胸水的性質(zhì)胸水常規(guī)檢查最重要 大量胸腔積液所致呼吸困難最有效的治療措施

11、是立即胸腔穿刺排液 對40歲以下血性胸腔積液疑診癌性胸膜炎的病人胸水脫落細胞檢查最有意義 對胸腔積液的患者，若作胸腔穿刺發(fā)現(xiàn)膿液并有臭味，應(yīng)對膿液首先作厭氧菌培養(yǎng)檢查以確定病因 正常人每天通過胸膜腔的液體量應(yīng)為0.51.0L 胸腔抽液每次不宜超過1.0L以上 X線透視下見到肋膈角變鈍的液體量是0.30.5L 胸腔積液癥狀明顯時的液體量為0.5L以上11.彌漫性肺間質(zhì)疾病 彌漫性肺間質(zhì)疾病是指發(fā)生于肺泡壁及肺泡周圍組織的疾病 彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點是肺間質(zhì)纖維化 特發(fā)性肺纖維化肺部聽診特點是Velcro尼龍帶拉開音 特發(fā)性肺纖維化最主要的臨床表現(xiàn)是隱襲性進行性呼吸困難 特發(fā)性肺纖維化肺功能的

12、特點是限制性通氣功能障礙 特發(fā)性肺纖維化動脈血氣的主要改變是PaO 2 降低 對特發(fā)性肺纖維化的診斷，最有價值的檢查是經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢 治療特發(fā)性肺纖維化首選藥物是糖皮質(zhì)激素12.心力衰竭 慢性充血性心力衰竭的誘發(fā)因素中，最為常見的是感染 高血壓引起左室壓力負荷過重 肺動脈高壓右室壓力負荷過重 貧血和甲亢對心臟產(chǎn)生的影響使左、右室容量負荷加重 判定心力衰竭代償期的主要指標是心排血量增加甚至接近正常 左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難 左心衰竭的臨床表現(xiàn)主要是由于肺淤血、肺水腫所致 左心衰竭時肺部啰音的特點是濕啰音常見于兩肺底，并隨體位變化而改變 右心衰竭時較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是頸靜脈充盈

13、和怒張 重度二尖瓣狹窄竇性心律急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物 血管擴張劑治療心力衰竭的主要作用機制是降低心臟前、后負荷 長時間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是氰化物中毒 診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是嚴重呼吸困難伴咯粉紅色泡沫樣痰 左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為坐起時能夠緩解呼吸困難 老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應(yīng)減少 急性左心衰竭，高度呼吸困難，煩躁不安時立即給予嗎啡皮下注射 治療洋地黃中毒所致的室性心動過速，宜首選利多卡因 治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速，最有效的是苯妥英鈉和鉀鹽 治療洋地黃中毒的治療措施：A早期治療和及時停藥時治療關(guān)鍵B出現(xiàn)快速性心

14、律失常，可用苯妥英和利多卡因。C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導(dǎo)阻滯者禁用D多種方法無效時，可考慮小能量直流電復(fù)律（一般屬禁忌，因可致室顫）E 緩慢性心律失常者，可用阿托品治療F使用地高辛特異性抗體 心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選快速洋地黃制劑 診斷右心衰竭時，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性 治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用阿托品 洋地黃中毒的癥狀：A胃腸道反應(yīng)食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性B 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等 C 心臟毒性表現(xiàn)為各種心律失常。室早二三聯(lián)律，交界處逸搏心律和非陣發(fā)性交界處心動過速伴房室分離共約占2/

15、3 D房顫 E慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)則時，應(yīng)警惕中毒的可能 急性心力衰竭的搶救措施 A病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流 B 高流量氧氣吸入 C嗎啡 D 快速利尿 E四肢輪流結(jié)扎降低前負荷 F 血管擴張劑 G強心甙（禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者）H氨茶堿 13.心律失常 最易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死 洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結(jié)的不應(yīng)期 度型竇房傳導(dǎo)阻滯的是P間期逐漸縮短，直至出現(xiàn)長間歇，最長P-P間期小于最短P-P間期的兩倍 度型竇房傳導(dǎo)阻滯是P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期呈倍數(shù)關(guān)系 診斷竇性停搏的是P-P間期顯著延

16、長，長間歇與正常P-P間期無倍數(shù)關(guān)系 度型房室傳導(dǎo)阻滯的是P-R間期逐漸延長，直到P波受阻，QRS波群脫落 甲狀腺功能亢進，快速房顫首選心得安口服 風心病二尖瓣狹窄，快速房顫西地蘭靜注 預(yù)激綜合征合并房顫電復(fù)律 冠心病急性心梗，快速房顫，急性左心衰，心源性休克電復(fù)律 陣發(fā)性室上性心動過速首選異搏定 洋地黃治療中出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，首選利多卡因 室性心動過速有嚴重血流動力學障礙，首選體外同步電直流復(fù)律 尖端扭轉(zhuǎn)型室速可選用異丙基腎上腺素 陣發(fā)性室上性心動過速可選用腺苷 陣發(fā)性室性心動過速，可選用利多卡因 頻發(fā)室性期前收縮利多卡因 急性心肌梗死時發(fā)生室顫盡快用非同步直流電除顫 .度房室傳導(dǎo)阻滯

17、心室按需型起搏器 室性心動過速藥物療效不滿意應(yīng)及早應(yīng)用同步直流電復(fù)律 竇性心動過速的頻率范圍多為100180次/分 竇性心動過緩時出現(xiàn)早搏可用何藥治療阿托品 使快速房顫的心室率減慢，應(yīng)首選洋地黃 最易引起房顫的疾病是風濕性心臟病二尖瓣狹窄 心房顫動時f波的頻率為350600次/分 刺激迷走神經(jīng)可以糾正陣發(fā)性室上性心動過速心律失常 診斷陣發(fā)性室上性心動過速最有意義的是頸動脈竇按摩使心率突然減慢 非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見于洋地黃中毒 心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速（有）與室上性心動過速的鑒別 急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選利多卡因 洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速不適合于應(yīng)用電擊

18、復(fù)律治療 治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮 洋地黃中毒引起的下列心律失常中，房室傳導(dǎo)阻滯用鉀鹽治療是錯誤的 度型及度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有AdamsStokes綜合征發(fā)作，治療首選安置臨時或永久性人工心臟起搏器14.心臟驟停 電復(fù)律治療時出現(xiàn)心室顫動，應(yīng)再次電復(fù)律 心臟性猝死是因心臟原因意外地突然死亡 猝死最常發(fā)生于冠心病 心臟驟停復(fù)蘇后最易出現(xiàn)腦損傷 心肺復(fù)蘇時用藥通常首選藥物是腎上腺素 心臟驟停早期診斷最佳指標是頸動脈和股動脈搏動消失 胸外心臟按壓時手掌的正確部位是胸骨下半部，雙乳頭之間 在心肺復(fù)蘇期間，對于難治性室速和室顫，建議應(yīng)用胺碘酮150500mg靜注

19、，10mg/（kgd）靜脈滴注 急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動，低血鈣或應(yīng)用鈣拮抗劑中毒者可給予10%葡萄糖酸鈣510ml靜注 未建立靜脈通道時，若出現(xiàn)緩慢性心律失常，應(yīng)心內(nèi)注射腎上腺素（0.51.0mg） 心肺復(fù)蘇術(shù)中一旦確定室顫或持續(xù)性快速室性心動過速應(yīng)用200300J能量進行直流電除顫如無效該300J或360J能量15.高血壓 高血壓早期病理變化主要是周身細小動脈痙攣 最適合受體阻滯劑治療的是高血壓伴肥厚梗阻性心肌病 原發(fā)性高血壓的主要病理生理是周圍血管阻力增加 1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學會制定和修改的新的正常人血壓標準為BP177mol/LE主動脈夾層動脈瘤 老年人高血壓的

20、最主要特點以純收縮壓升高為多見 高血壓危象的發(fā)生機制可能為交感神經(jīng)功能亢進和血循環(huán)中兒茶酚胺過多 高血壓腦病時最常見的癥狀是頭痛，頭暈 高血壓伴有低鉀首先應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤所致的血壓升高，首選酚妥拉明 繼發(fā)性高血壓常見于腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥 妊娠高血壓主動脈縮窄高血壓病人，心臟B超示室間隔與左室后壁之比達1.4，依那普利藥物最佳血壓顯著增高多年的病人，應(yīng)用降壓藥使血壓短時間內(nèi)驟降至正常水平可以誘發(fā)腎功能不全可引起心動過緩的降壓藥美托洛爾 常致反射性心動過速硝苯地平 常見的副反應(yīng)是干咳卡托普利 可引起低血鉀雙氫氯噻嗪 血壓持續(xù)升高

21、，有腦血栓形成高血壓病三期 舒張期血壓，持續(xù)在90mmHg以上，眼底二級，心電檢查有左心室肥厚心功能代償高血壓病二期 血壓驟然升高，劇烈頭痛，抽搐昏迷高血壓腦病 有助于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷安體舒通試驗 有助于嗜鉻細胞瘤的診斷芐胺唑啉降壓試驗 有助于皮質(zhì)醇增多癥的診斷地塞米松抑制試驗 慢性腎炎高血壓高血壓發(fā)生于尿蛋白之后 腎動脈狹窄上腹部可聽到血管雜音 嗜鉻細胞瘤發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正常 糖尿病不宜普萘洛爾 活動性肝病不宜地爾硫 潰瘍不宜利血平 繼發(fā)性高血壓最常見的原因腎性高血壓 低腎素型高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥16.冠心病 左冠狀動脈回旋支阻塞引起的心肌梗死是高側(cè)

22、壁 心絞痛發(fā)作的典型部位是胸骨上、中段后 引起急性前間壁心肌梗死閉塞的冠狀動脈分支是左冠狀動脈前降支 急性心肌梗死早期（24小時內(nèi)）死亡主要由于心律失常 缺血性心臟病最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化 急性心肌梗死合并急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征常見原因是右冠狀動脈病變 引起心肌病變的各種病因中，目前國內(nèi)外最常見的是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變最常見的是冠狀動脈 急性心肌梗死后心肌壞死組織逐漸纖維化形成瘢痕需要68周 冠心病患者出現(xiàn)心前區(qū)收縮期喀喇音及收縮晚期吹風樣雜音，是由于二尖瓣脫垂 心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)房性或室性過早搏動 中間綜合征不同于急性心肌梗死的最主要特點是不出現(xiàn)異常Q波

23、診斷典型心絞痛，含硝酸甘油5分鐘內(nèi)疼痛消失最有特征 梗死前心絞痛的哪一點與急性心肌梗死不同心電圖未見病理性Q波 目前發(fā)現(xiàn)心肌缺血及診斷心絞痛最常用的無創(chuàng)性檢查方法是心電圖 心肌梗死癥狀中最先出現(xiàn)下列哪一項疼痛 急性心肌梗死時血清酶中升高最早的是肌酸磷酸激酶 急性下壁心肌梗死最易合并房室傳導(dǎo)阻滯 心肌梗死的并發(fā)癥A心臟破裂B 梗死后綜合征C 二尖瓣脫垂D 室壁瘤E 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 急性前壁心肌梗死最常見的心律失常是室性期前收縮及室性心動過速 治療自發(fā)性心絞痛禁用心得安 合并心絞痛時不宜應(yīng)用硝酸甘油的是肥厚型梗阻性心肌病 緩解急性心肌梗死劇烈疼痛效果最好的是嗎啡 心肌梗死后24小時內(nèi)避免使用

24、洋地黃 急性心肌梗死合并休克時禁用異丙基腎上腺素 判斷急性心肌梗死面積最有價值的是血清肌酸磷酸激酶增高的程度 急性心肌梗死與心絞痛的主要鑒別點是肌酸磷酸激酶同功酶升高 急性心肌梗死的超急期心電圖改變是T波高聳 AMI時發(fā)生心室顫動，盡快采用非同步直流電除顫 房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到度或度時宜用心室抑制型按需起搏器臨時起搏 室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律 增高可持續(xù)13周的心肌梗死的化驗檢查白細胞計數(shù) 增高后12周恢復(fù)正常的心肌梗死的化驗報告LDH 增高36日降至正常的心肌梗死的化驗檢查GOT 心肌梗死起病6小時內(nèi)增高的化驗CPK17.心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄的病理生理由于左房平均

25、壓升高，從而使肺靜脈壓及肺毛細血管壓力升高 二尖瓣狹窄最常見的早期癥狀呼吸困難 發(fā)生急性肺水腫時，肺毛細血管壓力多在30mmHg以上 二尖瓣狹窄右室負荷加大時心電圖可見右束支傳導(dǎo)阻滯或右室肥大 正常二尖瓣口面積46cm2 二尖瓣關(guān)閉不全與二尖瓣脫垂鑒別主要之點是后者除收縮期雜音外，心尖區(qū)常有收縮中期喀喇音 二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理左室衰竭發(fā)生較晚，發(fā)生后則進展迅速 二尖瓣關(guān)閉不全時可有心尖區(qū)全收縮期雜音，并在呼氣時增強 二尖瓣關(guān)閉不全X線檢查的特征是左室收縮時左房反向膨出 二尖瓣關(guān)閉不全時后葉損害雜音特點傳至胸骨左緣和心底部 合并左房內(nèi)血栓不是二尖瓣球囊成形術(shù)的適應(yīng)證 風濕性心臟病中最易發(fā)生猝

26、死的是主動脈瓣狹窄 風濕性心臟病主動脈瓣狹窄時A 主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音B 主動脈瓣區(qū)第二心音減弱C 脈壓小，脈搏細弱D 左心室增大E 可出現(xiàn)第四心音 主動脈瓣狹窄引起心功能代償反應(yīng)最主要的是左心室肥厚 風心病聯(lián)合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣及主動脈瓣 風濕性心瓣膜病中，最易導(dǎo)致心絞痛的類型是主動脈瓣狹窄 主動脈瓣關(guān)閉不全引起的周圍血管征是由于脈壓增大 Austin-Flint（重度返流者，心尖區(qū)可聞及舒張中期和或晚期隆隆樣雜音）雜音的發(fā)生與以下哪項有關(guān)主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣關(guān)閉不全X線檢查的特征是“搖椅式”搏動 確診主動脈瓣關(guān)閉不全的依據(jù)彩色多普勒主動脈瓣心室側(cè)探及舒張期射流 心尖區(qū)

27、可聞及收縮中晚期吹風樣雜音及喀喇音，超聲心動圖可見，二尖瓣前葉CD段呈吊床樣波形，最可能的診斷是二尖瓣脫垂 肺水腫肺毛細血管楔壓30mmHg 肺靜脈壓增高肺毛細血管楔壓20mmHg 二尖瓣重度狹窄二尖瓣口面積25px 2 .主動脈瓣關(guān)閉不全左室增大，主動脈明顯擴張 二尖瓣狹窄梨形心 二尖瓣關(guān)閉不全心室收縮時心房反向膨出 主動脈瓣狹窄心影正?；蜃笫遥蠓枯p度增大 主動脈瓣狹窄胸骨右緣2肋間3級以上噴射性收縮期雜音 二尖瓣狹窄心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣功能性收縮期雜音 二尖瓣關(guān)閉不全心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音 主動脈瓣關(guān)閉不全胸骨左緣3肋間舒張早期哈氣樣雜音 動脈導(dǎo)管未閉

28、胸骨左緣2肋間連續(xù)性機器樣雜音 梅毒性心臟病Austin-Flint雜音 二尖瓣狹窄Graham-Steell雜音 二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音 脈壓增大時可出現(xiàn)水沖脈 左室功能不全可出現(xiàn)交替脈 心包填塞可出現(xiàn)奇脈18.感染性心內(nèi)膜炎 亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌是草綠色鏈球菌 亞急性感染性心內(nèi)膜炎，最常發(fā)生于風濕性心瓣膜病 亞急性感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征A Roth點B Janeways結(jié)C Osler結(jié)D 瘀點E 指甲下出血 F 杵狀指 最易發(fā)生亞急性感染性心內(nèi)膜炎的風濕性心瓣膜病類型是二尖瓣輕至中度關(guān)閉不全 亞急性感染性心內(nèi)膜炎具有決定診斷意義的依據(jù)是血培養(yǎng) 治療亞急性感染性心內(nèi)膜

29、炎，首選的抗生素是青霉素 亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的死亡原因是心力衰竭 亞急性感染心內(nèi)膜炎的贅生物最常見的附著部位是二尖瓣和主動脈瓣 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的心臟并發(fā)癥A 心力衰竭B 心臟破裂C 縮窄性心包炎D 房室傳導(dǎo)阻滯E 心肌炎 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的抗生素治療中A 早期應(yīng)用B 大劑量，充分長程治療C 加用小劑量氨基糖苷類抗生素，以發(fā)揮協(xié)同殺菌作用D 急性者應(yīng)用針對金葡菌，鏈球菌和革蘭陰性桿菌的廣譜抗菌治療E 亞急性者采用針對包括腸球菌在內(nèi)的鏈球菌的抗生素 Osler結(jié)見于(為在指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的卵圓形出血斑塊拌中心呈白色)亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 亞急性感染性心內(nèi)膜炎可有脾腫大 風濕熱

30、可以有抗“O”升高19.心肌疾病 肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎(chǔ)是非對稱性室間隔肥厚 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音變化左室容積減少時增強 肥厚型梗阻性心肌病人導(dǎo)管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現(xiàn)象陽性 心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱 擴張型心肌病的最主要特征是心肌收縮期泵功能衰竭 擴張型心肌病的病因最主要的是病毒感染 擴張型心肌病的病理改變是心肌細胞肥大，變性纖維化 擴張型心肌病的主要體征是心臟擴大 擴張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術(shù) 心肌炎急性期能確診的檢查是心肌活檢 心肌疾病病毒感染的陽性指標是發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

31、 心肌炎在房室傳導(dǎo)阻滯情況下可試用糖皮質(zhì)激素 心肌炎在室性期前收縮情況下不主張試用糖皮質(zhì)固醇類藥物 每日飲純酒精量超過125ml持續(xù)10年以上應(yīng)考慮診斷酒精性心肌病 體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是圍生期心肌病 女性產(chǎn)后220周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病 Fiedler心肌炎病因是Coxsackie B病毒感染 高血壓性心臟病交替脈 擴張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強 限制型心肌病奇脈 風濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱 肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂 擴張型心肌病心肌細胞肥大，變性纖維化 酒精性心肌病心肌細胞及間質(zhì)水腫，纖維

32、化，變性 感染性心肌炎心肌細胞溶解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤 克山病心肌變性呈彌漫性，壞死呈灶狀分布 蛙泳征大量心包積液 鼓帆征二尖瓣狹窄 鉆石征擴張型心肌病 SAM征肥厚型心肌病 吊床征二尖瓣脫垂 抗O800U急性風濕熱 血清病毒中和抗體4倍急性病毒性心肌炎 遺傳因素肥厚型心肌病 免疫指標陽性紅斑狼瘡 血培養(yǎng)細菌陽性感染性心內(nèi)膜炎 室缺超聲心動室間隔連續(xù)中斷 擴張型心肌病超聲心動，左室徑65mm 心包積液超聲心動出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū) 二尖瓣狹窄超聲心動二尖瓣EF斜率下降 肥厚型心肌超聲心動IVSLVPW1.5120.心包疾病 我國目前最常見的急性心包炎的病因是結(jié)核性 縮窄性心包炎最

33、常見的臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張，肝大，腹水 急性心臟壓塞的主要特征Beck三聯(lián)征 診斷急性心包炎最具特征的體征是心包摩擦音 急性心包炎心電圖變化，ST段抬高以急性非特異性心包炎最為多見 縮窄性心包炎時A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈壓變小 心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征 皮膚有環(huán)形紅斑，抗“O”800單位以上風濕性心包炎 呼吸道感染史，胸痛，呼吸時加重，心電圖ST段弓背向下型抬高急性非特異性心包炎 包腔內(nèi)大量血性積液，OT試驗陽性結(jié)核性心包炎21.胃、十二指腸疾病 慢性胃炎的發(fā)病與幽門螺桿菌感染有關(guān) 血清壁細胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎 慢性A型胃炎的治

34、療惡性貧血性，注射維生素B 12 診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是胃鏡檢查及胃粘膜活檢 慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是幽門螺桿菌感染 慢性胃炎活動期判定根據(jù)是胃粘膜中性粒細胞增多 慢性淺表萎縮性胃炎患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片狀糜爛，點狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主 見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為假幽門腺化生 慢性A型胃炎的診斷依據(jù)是血清抗壁細胞抗體陽性 慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用胃復(fù)安 不宜用于慢性胃炎治療的藥物是腎上腺糖皮質(zhì)激素 慢性胃炎常見的癥狀和體征是上腹飽脹不適，食后加重 慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為血清抗壁細胞抗體陽性 血清促胃液素增

35、高伴胃酸增多，見于促胃液素瘤 HP相關(guān)性胃炎需選用膠體次枸櫞酸鉍 慢性胃炎經(jīng)檢查HP陽性需選用質(zhì)子泵抑制劑 HP相關(guān)性胃炎推崇的治療方法三種藥物聯(lián)合治療 慢性胃炎HP陽性推崇的治療是鉍劑+兩種抗生素 急性胃炎的急診胃鏡檢查應(yīng)在上消化道出血后12天內(nèi)進行 胃及十二指腸疾病以出血為主要表現(xiàn)者，其原因鑒別主要依靠急診胃鏡檢查 消化性潰瘍的發(fā)病機制中，所謂損傷因素主要是指胃酸.胃蛋白酶的消化作用 在消化性潰瘍的發(fā)病機制中最重要的因素是胃酸 壁細胞總數(shù)（PCM）增加與下述何種疾病有關(guān)十二指腸球潰瘍 消化性潰瘍在病理上組織損害深達粘膜肌層 胃潰瘍的好發(fā)部位是小彎胃角附近 胃蛋白酶在下列何種條件下才具有活性

36、pH3以下 消化性潰瘍的主要癥狀是上腹疼痛 消化性潰瘍所引起的疼痛，以節(jié)律性疼痛最具特征性 空腹疼常見于十二指腸球潰瘍 胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點是餐后1/21小時出現(xiàn)疼痛 胃潰瘍的特點是X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影 治療消化性潰瘍療效最好的抑酸藥是洛賽克 法莫替丁H 2 -受體拮抗劑的作用強而持久且副作用少 鋇餐透視見龕影對診斷消化性潰瘍意義最大 預(yù)防十二指腸球部潰瘍復(fù)發(fā)最重要的是消滅HP 診斷胃惡性潰瘍最有價值的是胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平 西米替下藥物抑酸效果最佳 易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是幽門管潰瘍 消化性潰瘍的命名是由于潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成 腹痛頑固而持續(xù)應(yīng)考慮消化性潰瘍

37、發(fā)生后壁慢性穿孔 關(guān)于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是抑酸+消除HP 萎縮性胃體胃炎胃酸明顯減少. 萎縮性胃竇胃炎胃酸正?；驕p少 促進胃排空，防止膽汁反流嗎丁啉 促進粘液分泌及胃粘膜細胞更新前列腺素E 2 作用于壁細胞H 2 受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍 抑制H + -K + -ATP酶活動奧美拉唑 保護胃粘膜硫糖鋁 促胃液素瘤胃酸明顯增高 胃潰瘍胃酸正?；驕p少 十二指腸球潰瘍胃酸升高 胃癌胃酸明顯減少22.肝臟疾病 肝昏迷患者經(jīng)治療后神志恢復(fù)可給予蛋白質(zhì)飲食，最適宜的選擇是植物蛋白 肝性腦病的治療中禁止肥皂水灌腸 癥狀出現(xiàn)之前肝性腦病的早期檢測方法是誘發(fā)電位 對亞臨床肝腦病最有診斷價值的

38、是簡易智力測驗 肝昏迷前期最突出的表現(xiàn)是意識模糊、撲翼震顫 肝性昏迷患者出現(xiàn)抽搐時最好選用地西泮（安定） 預(yù)后最差的肝性腦病患者是暴發(fā)性肝炎所致者 肝性腦病前驅(qū)期的臨床表現(xiàn)有可有撲翼樣震顫 緩慢發(fā)生的肝昏迷其最早出現(xiàn)的癥狀為行為異常，欣快 肝性腦病的發(fā)病機制是A 氨中毒B 假神經(jīng)遞質(zhì)C 氨硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用D 氨基酸代謝不平衡 最主要產(chǎn)氨場所是腸道 關(guān)于肝昏迷A 血中NH 3 易入血腦屏障B 低鉀性堿中毒時NH 3 易入腦組織C 腸道pH在6以下易使NH 3變?yōu)镹H 4D 腸道pH在5時，NH 3 不易被吸收E 缺氧和高熱增加氨的毒性 亞臨床肝癌是指AFP檢出而無任何癥狀和體征的肝

39、癌 甲胎蛋白的陽性可早于肝癌出現(xiàn)臨床癥狀811個月 AFP200g.L排除活動性肝病診斷肝癌的標準為ALT正常，AFP200g/L持續(xù)8周 原發(fā)性肝癌定位診斷CT肝動脈碘油造影方法最敏感 確認原發(fā)性肝細胞癌最早指標是AFP 原發(fā)性肝細胞癌的AFP陽性率70%90% 根治原發(fā)性肝癌最好的辦法是手術(shù)切除治療 與原發(fā)性肝癌發(fā)病最密切的因素是病毒性肝炎 原發(fā)性肝癌肝外血行轉(zhuǎn)移最常見的部位是肺 原發(fā)性肝癌經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移最常見的部位是肝門淋巴結(jié) 治療早期原發(fā)性肝癌療效最好的非手術(shù)療法是經(jīng)皮穿刺酒精注射療法 除原發(fā)性肝癌，生殖腺胚胎瘤能引起AFP500g.L AFP和ALT動態(tài)曲線有助于鑒別肝癌和良性活動性肝病

40、 我國引起肝硬化的最常見的原因是病毒性肝炎 肝硬化脾腫大的主要原因是門靜脈高壓 門脈高壓的特異性表現(xiàn)是側(cè)支循環(huán)開放 肝硬化失代償期診斷主要依據(jù)是少量腹水 食管下端靜脈曲張最能表示門脈高壓 肝硬化并發(fā)肝腎綜合征是肝硬化失代償期發(fā)生氮質(zhì)血癥及少尿等腎功能損害 肝細胞嚴重壞死時，肝功能異常主要表現(xiàn)是AST（GOT）高于ALT 鑒別肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸與肝外梗阻性黃疸最確切的方法是十二指腸鏡逆行膽管造影 反映肝儲備功能試驗的是吲哚青綠清除試驗 肝硬化早期診斷最可靠的方法是腹腔鏡直視下活檢 肝病患者大量結(jié)締組織增生，假小葉形成對診斷肝硬化最具確診價值 肝硬化腹水治療，一般不主張采用強烈利尿 肝硬化患者上消

41、化道出血后，為預(yù)防肝性腦病的重要治療措施為弱酸溶液洗腸 肝硬化肝實質(zhì)損害的最重要依據(jù)是清蛋白減少，凝血酶原時間延長 對肝硬化診斷最有價值的是鋇透食管下端有蚯蚓狀充盈缺損 肝硬化時肝功能減退的表現(xiàn)是清/球蛋白比例倒置，雌激素增多，ICG試驗潴留 補充正常神經(jīng)遞質(zhì)，競爭性地排斥假神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴 使腸內(nèi)酸化減少氨的吸收形成乳果糖 抑制腸道細菌生長，減少氨的形成新霉素 肝昏迷出現(xiàn)代謝性堿中毒時宜用精氨酸 肝昏迷出現(xiàn)腦水腫時用高滲糖 肝細胞癌AFP500g持續(xù)4周 膽管細胞癌AFP20g/L 肝硬化并自發(fā)性腹膜炎腹水介于滲出液與漏出液之間 肝硬化腹水腹水為漏出液 治療肝硬化肝性腦病休息，高熱量限制蛋白質(zhì)飲食，輸入支鏈氨基酸 治療肝硬化腹水休息，低鹽食，限制入水量，補蛋白質(zhì)，給利尿劑 治療肝硬化并上消化道出血休息，禁食，積極補足血容量及采用各種止血措施23.胰腺炎 急性胰腺炎形成膿腫的時間為病后23周