病理學(xué)復(fù)習(xí)題

1、病理學(xué)名詞解釋1. 萎縮:指已發(fā)育正常的細(xì)胞組織器官的體積縮小。2. 肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細(xì)胞組織或器官體積增大。3. 增生：細(xì)胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多的現(xiàn)象。4. 化生：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型取代的過程。5. 變性：細(xì)胞可逆性損傷的形態(tài)學(xué)變化稱變性。6. 脂肪變：甘油三酯積蓄于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。7. 壞疽:指局部組織大塊壞死病繼發(fā)腐敗感染。8. 機(jī)化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程。9. 凋亡：是活體內(nèi)局部組織中單個(gè)細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序。10. 修復(fù)：損傷造成機(jī)體部

2、分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。11. 肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，形似鮮嫩的肉芽故名。12. 瘀血：器官或局部組織由于靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱為瘀血，又稱靜脈性充血。13. 心衰細(xì)胞：慢性肺淤血時(shí)，肺泡腔內(nèi)除有水腫液及出血外，還可見大量含有汗鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。14. 檳榔肝：如慢性肺淤血時(shí)，肝小葉中央因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，而肝小葉周邊部分細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，以致肝切面呈現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。15. 血栓形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝

3、固或血液中的某些有形成分粘集形成固體質(zhì)塊的過程。16. 栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動(dòng)阻塞血管管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。17. 梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血液停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。18. 炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子的刺激所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。19. 趨化作用：是指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)。20. 炎癥介質(zhì)：參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱炎癥介質(zhì)21. 菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。22. 毒血癥：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血稱為毒血癥。23. 敗血癥：細(xì)菌由局部局部病灶入血后，不僅未被清除還大

4、量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化。24. 膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展成為膿毒敗血癥。25. 肉芽腫：主要由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。26. 炎性息肉：是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。27. 炎性假瘤：是由組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，常發(fā)于眼眶和肺。28. 分化程度：指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與某種正常組織的相似程度。29. 異型性：腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異，此種差異稱為異型性。30. 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入

5、淋巴管、血液、或體腔，遷徙到其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤的過程。31. 原位癌：指異性增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但尚未突破基底膜向下浸潤。32. 癌：上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。33. 肉瘤：間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。34. 癌前疾?。菏侵改承┘膊。ɑ虿∽儯╇m然本身不是惡性腫瘤，但有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能。這些疾病或病變稱癌前疾病。35. 非典型性增生：主要是指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。36. 心絞痛：是由于心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)或左

6、上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用藥、休息后可緩解。37. 心肌梗死：是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍心肌壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，用藥或休息不能完全緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。38. 室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓作用下形成的局限性向外膨隆。39. 心臟向心性肥大：由于心肌負(fù)荷增加，左心室乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小，稱為心臟向心性肥大。40. 阿紹夫小體：在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織中，特別是在膠原纖維之間水腫、基質(zhì)內(nèi)蛋白多糖增多、纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成的風(fēng)濕細(xì)胞或阿紹夫小體。41

7、. 慢性阻塞性肺?。菏且唤M慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點(diǎn)為肺實(shí)質(zhì)與小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等疾病。42. 腸上皮化生：病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型腺上皮替代的現(xiàn)象。43. 假幽門腺化生：胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，被類似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞所取代。44. 假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分割包繞成大小不等的圓形和橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。45. 新月體：腎小球上皮細(xì)胞增生和滲出的單核細(xì)胞堆積成層，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀。新月體常見于彌漫性新月體腎小球腎炎。46.

8、 繼發(fā)性顆粒性固縮腎：腎炎晚期，腎體積明顯縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，顏色蒼白，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。47. 結(jié)核結(jié)節(jié)：在細(xì)胞免疫學(xué)基礎(chǔ)上形成的，由上皮樣細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞加上外周局部聚集的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。48. 肺原發(fā)綜合癥：（1）原發(fā)性肺結(jié)核(2）由肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者組成（3）X線胸片上呈啞鈴狀陰影。問答題試述干性壞疽與濕性壞疽的區(qū)別干性壞疽濕性壞疽發(fā)生部位四肢末端內(nèi)臟(腸、子宮、膽囊、闌尾、肺)和四肢原因及條件動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常，感染輕動(dòng)、靜脈均受阻，感染重形態(tài)學(xué)特點(diǎn)干涸皺縮，質(zhì)硬，黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，質(zhì)軟，污黑、惡臭，界限不清對(duì)機(jī)

9、體的影響病變較局限，無明顯全身癥狀發(fā)展較快，彌漫，全身中毒癥狀明顯，休克試述壞死結(jié)局1溶解吸收；2分離排出；3機(jī)化與包裹；4鈣化試述肉芽組織的成分新生薄壁的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞，并伴有炎細(xì)胞浸潤。肉芽組織的功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面 填平創(chuàng)口保護(hù)其他組織損傷 機(jī)化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其他異物。試述壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡機(jī)制意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性）基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性）誘因病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生，如缺氧、感染、中毒生理性或輕微病理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生，如生長因子的缺乏死亡范圍常為積聚的多個(gè)細(xì)胞多為散在的單個(gè)細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊集

10、，細(xì)胞膜或細(xì)胞結(jié)構(gòu)破裂，無凋亡小體細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，形成凋亡小體，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜完整生化特征不耗能，無新蛋白質(zhì)合成，DNA降解不規(guī)則，瓊脂凝膠電泳呈特征性無梯帶狀主動(dòng)，耗能過程，有新蛋白質(zhì)合成，DNA降解為片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀周圍反應(yīng)引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)試述傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別一期愈合二期愈合條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對(duì)合，或伴有感染、異物的傷口壞死組織少多炎癥反應(yīng)輕重表皮再生傷后2448小時(shí)再生上皮覆蓋傷口異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始肉芽組織第23天從傷口邊緣開始長入少量肉芽

11、組織傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口愈合不明顯明顯愈合時(shí)間57天達(dá)臨床愈合(短)時(shí)間長瘢痕少、規(guī)則、線狀大、不規(guī)則簡述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響（1） 形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。（2） 對(duì)機(jī)體的影響：1）有利：對(duì)破裂的血管起止血作用2）不利：阻塞血管腔、栓塞、心瓣膜變形、廣泛性出血試述肺淤血的原因及病理變化發(fā)病原因：左心衰竭病理變化：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下，急性肺淤血的特征是肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫。慢性肺淤血，除肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯，還可見肺泡間隔變厚和纖維化。肺泡腔內(nèi)除了可見水腫液和出血外

12、，還可見大量心衰細(xì)胞。試述肝淤血的原因及病理變化發(fā)病原因：右心衰竭病理變化：急性肺淤血：肝臟體積增大，呈暗紅色，鏡下小葉中央靜脈和肝竇擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。慢性肝淤血：肝小葉中央?yún)^(qū)呈暗紅色，肝小葉周邊部肝細(xì)胞呈黃色，稱檳榔肝。何謂瘀血、血栓形成、栓塞、梗死，試述它們之間的相互關(guān)系（1）1）血栓形成：活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2）栓塞：循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。3）梗死：動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關(guān)系：瘀血發(fā)生時(shí)，因缺氧可致血管內(nèi)皮損傷，可啟動(dòng)內(nèi)外源性凝血過程，血流緩慢甚至停滯可使凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝

13、血所需的濃度，此時(shí)血中的血小板和凝血因子增多可導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)，有利于血栓形成血栓形成后，栓子脫落隨著血液流動(dòng)阻塞血管管腔，此為栓塞栓塞后器官或局部組織可因血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生壞死，此為梗死試述炎癥的基本病理變化變質(zhì) 滲出 增生炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？紅、腫、熱、痛、功能障礙。白細(xì)胞在局部的作用吞噬作用：在炎癥局部聚集，吞入、殺傷、降解病原體和組織碎片。免疫作用：主要有單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）、淋巴細(xì)胞?？乖M(jìn)入體內(nèi)，先經(jīng)單核（巨嗜）細(xì)胞吞噬處理，再將抗原信息傳遞給T或B淋巴細(xì)胞，使淋巴細(xì)胞被致敏而活化，分別參與細(xì)胞免疫和體液免疫作用。損傷反應(yīng)：白細(xì)胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬過程中還可向細(xì)胞外

14、釋放溶酶體酶、氧自由基、前列腺素和白細(xì)胞三烯等產(chǎn)物引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷。急性炎癥的類型漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎炎癥滲出液和作用稀釋毒素、減輕毒素對(duì)局部損傷作用為局部浸潤細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)并帶走代謝產(chǎn)物滲出液中含有抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體限制病原微生物擴(kuò)散，利于吞噬細(xì)胞吞噬作用，利于產(chǎn)生膠原纖維。刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫過多時(shí)有壓迫和阻塞作用一般慢性炎癥的特點(diǎn)1) 炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。2) 主要由炎癥細(xì)胞引起的有組織破壞。3) 常出現(xiàn)較明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮組織、腺體、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生，以替代和修復(fù)損傷的組織。異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)

15、系異型性指的是腫瘤組織結(jié)構(gòu)和下包形態(tài)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異。分化程度是指腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能的相似程度。腫瘤的異型性越大，分化程度越低，腫瘤的惡性程度越高，腫瘤的異型性越小，分化程度越高，腫瘤的惡性程度越低。何謂癌前病變？列舉5種某些疾病或病變本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展成為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加。這些疾病或病變稱為癌前疾病或癌前病變。如大腸腺瘤、乳腺纖維囊性病、慢性胃癌與腸上皮化生、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、粘膜白斑。列表對(duì)比良惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或稀少，不見病

16、理性核分裂象多，并可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性和外生性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)試述腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機(jī)體協(xié)調(diào)性相對(duì)自主性有局限性病因去除繼續(xù)停止形態(tài)功能結(jié)構(gòu)異常正常對(duì)機(jī)體的影響有害有利癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較高較少見年齡40歲青少年大體質(zhì)硬,灰白,干燥 質(zhì)軟

17、,灰紅,魚肉狀鏡下癌巢 實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界楚，纖維組織常有增生實(shí)質(zhì)彌漫 實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富豐富纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌巢周圍肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移經(jīng)血道轉(zhuǎn)移動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化（1） 脂紋形成：肉眼觀，為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。鏡下病灶處的內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集（2）纖維斑塊：內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起的板塊，顏色從淺黃或灰白變成瓷白色。鏡下斑塊表面為大量SMC和細(xì)胞外基質(zhì)組成和厚薄不一的纖維帽，其下可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。（3）粥樣斑塊：肉眼觀，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面表層的纖維帽為瓷

18、白色，深部為黃色或黃白色質(zhì)軟的粥樣物質(zhì)。鏡下，纖維帽下汗大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶、鈣鹽沉積等。底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。中膜因斑塊壓迫、SMC萎縮、彈力纖維破壞而變薄。（4） 繼發(fā)性改變：板塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成、血管腔狹窄。良性高血壓的病理變化功能紊亂期：全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣、血壓升高動(dòng)脈病變期：細(xì)小動(dòng)脈硬化、肌型小動(dòng)脈硬化、大動(dòng)脈硬化并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)臟病變期：心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜何謂風(fēng)濕病，試述風(fēng)濕病的病理變化變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織基質(zhì)的黏液樣變性和膠原纖維素樣壞死；增生期(肉芽腫期)，在變質(zhì)滲出的基礎(chǔ)上，在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜

19、先和皮下結(jié)締組織中，可見具有特征性的肉芽腫性病變，稱為風(fēng)濕小體或阿紹夫小體。纖維化期(硬化期)風(fēng)濕小體逐漸纖維化形成梭形小瘢痕。試述大葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系充血水腫期：病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。胸部X線顯示片狀分布的模糊陰影。紅色肝樣變期：患者可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀，發(fā)生胸痛灰色肝樣變期：患者缺氧癥狀改善，其他臨床癥狀也開始減輕，鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎等芙庀⑵冢翰∪梭w溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，X線檢查恢復(fù)正常試述慢性支氣管炎的病理變化1呼吸道黏液纖毛排送系統(tǒng)受損，柱狀上皮發(fā)生不同程度的變性、壞死、脫落，在盛世可發(fā)生磷狀上皮化生2粘膜下腺體增生肥大，

20、粘液性上皮發(fā)生粘液腺化生，黏液分泌增多。3血管壁充血、水腫、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤4管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨發(fā)生變性、鈣化或骨化。比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎年齡青壯年小兒、年老病原菌致病力強(qiáng)的肺炎球菌為主多種細(xì)菌引起發(fā)病年齡青壯年體小兒、老人、體弱久病臥床者病變特點(diǎn)急性纖維素性炎急性化膿性炎范圍肺大葉肺小葉病變分期充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變、溶血消散期無臨床表現(xiàn)起病急，寒戰(zhàn)高熱，咳嗽，胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞增多。常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咳濃痰結(jié)局絕大多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)嬰幼兒老年體弱者預(yù)后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)樣變

21、、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克膿血癥、肺膿腫、膿胸、呼吸衰竭、心力衰竭試述潰瘍的好發(fā)部位，肉眼及顯微鏡下病變特點(diǎn)好發(fā)部位：胃潰瘍多位于腸小彎，靠近幽門處，尤其多見于胃竇部。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸起始部，以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為多見。肉眼特點(diǎn)：胃潰瘍通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑2.5cm以內(nèi)，邊緣整齊，形如刀割，底部較深，深達(dá)肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以內(nèi)。鏡下特點(diǎn)：潰瘍低由四層結(jié)構(gòu)組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。試述肝硬化時(shí)門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)門脈高壓癥的表現(xiàn)：a脾腫大b胃腸淤血c腹水d側(cè)支循環(huán)形

22、成肝功能不全的表現(xiàn)：a睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育；b蜘蛛狀血管痣c出血傾向d肝細(xì)胞性黃疸e肝性腦病簡述病毒性肝炎的基本病理變化肝細(xì)胞變性、壞死：肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等； 炎細(xì)胞浸潤：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤為主； 肝細(xì)胞再生以及間質(zhì)反應(yīng)性增生試述慢性萎縮性胃炎的病理變化肉眼粘膜變薄，皺襞平坦或消失。正常的橘紅色變淺或消失，呈灰白或灰黃色。粘膜下血管清晰可見，有時(shí)出現(xiàn)滲出或糜爛。顯微鏡下粘膜全層均有淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤及淋巴濾泡形成。胃粘膜固有腺體萎縮變小，稀疏，有時(shí)可見腺體囊擴(kuò)張。腸上皮化生和假幽門腺化生試述門脈性肝硬化的病理變化病變：肉眼觀，早中期體積正?；蚵栽龃?，質(zhì)地正常或稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕，肝硬度