重金屬對食品安全性的影響

1、 食品中鉛的污染 食品中汞的污染 食品中砷的污染 食品中鎘的污染 食品中重金屬污染的檢測 食品中重金屬污染的控制 1、食品中鉛的來源、食品中鉛的來源 （1）工業(yè)三廢及汽油燃燒 生產及使用鉛及含鉛化合物的工廠排放的廢氣、廢水、廢渣造成環(huán)境鉛污染，進而造成食品鉛污染。汽油中常加入有機鉛為防爆劑，故汽車等排放的廢氣中含大量的鉛，造成公路附近農作物的嚴重鉛污染。（2）食品容器和包裝材料 用鉛材料制作的食品包裝材料和容器具在一定的條件下，可溶出到食品中而造成食品污染。常見的含鉛用具有：馬口鐵、陶瓷、搪瓷、錫壺、食品包裝材料的含鉛印刷顏料和油墨等。 （3）含鉛農藥的使用（4）食品添加劑或加工助劑 如皮蛋加

2、工時加入的黃丹粉（氧化鉛）和某些劣質食品添加劑造成食品鉛污染。 鉛對生物體內許多器官都有不同程度損害，尤其是對造血系統(tǒng)、神經系統(tǒng)、腎臟的損害尤為明顯。1、汞對食品的污染、汞對食品的污染 進入人體的汞主要來自被污染的魚類。汞經被動吸收作用滲透入浮游生物，魚類通過攝食生物和鰓攝入汞，因此被污染魚貝類是食品中汞的主要來源。汞主要蓄積于魚體脂肪中，魚是汞的天然濃縮器，魚齡越大，體內富基的汞就越多；魚種不同其富積汞的能力不同，魚體中汞的含量也不同。 （1）中毒機理 元素汞經消化道攝入一般不造成傷害，因元素汞幾乎不被消化道所吸收，元素汞只有在大量攝入時，才有可能因重力作用造成機械損傷。但由于元素汞在溫室下

3、即可蒸發(fā)，因此可以通過呼吸吸入危害人體健康。 無機汞進入人體后可通過腎臟排泄一部分，未排出的部分沉著于肝、腎并對它們產生損傷。 而有機汞如甲基汞主要通過腸道排出但排泄緩慢，具有蓄積作用，甲基汞可通過血腦屏障進入腦內，與大腦皮層的巰基結合，影響腦細胞的功能。 （2）中毒癥狀 甲基汞進入消化道后，在胃酸的作用下轉化為氯化甲基汞，氯化甲基汞經腸道的吸收率達95%100%。吸收入人體的氯化甲基汞和脂肪質具有高度的親和力，在血液中與血紅細胞的血紅蛋白巰基結合，通過血腦屏障進入大腦，與脂質結合，影響大腦功能。損害最嚴重的是小腦和大腦，致使患者視覺、聽覺障礙。甲基汞中毒的特征是小腦和腦皮質兩側的腦細胞萎縮，

4、病人最初的癥狀是手指、口唇和舌頭麻木，說話不清，步態(tài)蹣跚，走路時不能驟然停止和轉彎。以后病人出現(xiàn)聽力下降、視覺模糊和視野縮小等。 日本的水俁市原是一個小漁村，戰(zhàn)后，由于化肥生產廠的聚集而發(fā)展成水俁市，但仍有相當?shù)木用褚源螋~為生。1956年4月末，水俁灣一造船木工的3歲和5歲的兩個女兒患有類似腦炎的特殊神經癥狀（走路不穩(wěn)、言語不清、肢端麻木和狂燥不安等），來到一所醫(yī)院就診，后又有四名兒童由于相同的疾病到醫(yī)院就診，引起院方的重視。5月初，該院院長向當?shù)匦l(wèi)生主管部門報告，稱“發(fā)現(xiàn)一種原因不明的神經系統(tǒng)疾病的流行”。由于本病最早發(fā)現(xiàn)于日本水俁市，故稱之為水俁病。 其實早在20世紀50年代初，人們就曾在

5、當?shù)啬慷眠^一些奇異現(xiàn)象，不少魚群異常游動，奄奄一息，漂浮于水面，兒童在海邊用手就能撈到烏賊，飛行的水鳥突然墜海，當?shù)鼐用耧曫B(yǎng)的貓瘋癲發(fā)狂、陷入瘋狂的兜圈運動，全身痙攣并時有跳海溺死，以致水俁灣地區(qū)的貓到了絕跡的程度。 1956年8月，經過調查初步發(fā)現(xiàn)，本病是由于反復攝入該地區(qū)海產品而引起的中毒，并認為毒物與水俁市化工廠排出的廢水有關。此后發(fā)現(xiàn)水俁化工廠廢水排放的污水中汞含量達2020 mg/kg。后來在1968年和1973年日本有發(fā)生了2次甲基汞中毒事件，到1992年經日本官方確認的水俁病患者有2252人，死亡1043人。 1、食品中砷的來源 （1）含砷農藥的使用 （2）工業(yè)三廢的污染（3）食

6、品加工過程中原料、添加劑、包裝材料等的污染 不同價態(tài)和化學形態(tài)的砷其毒性差異較大，從價態(tài)上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷是無毒的，3價砷比5價砷的毒性要大得多，如AS2O3俗稱砒霜,引起中毒的劑量為1050mg,敏感者1.0mg即可中毒,20mg可致死。進入動物體內的5價砷可在多個器官還原為3價砷，因此有人認為5價砷的毒性是由于部分還原為3價砷引起的。 當人體攝入砷后，砷會很快分布到身體所有的器官和細胞組織中，可能會和-球蛋白絡合而成為一種蛋白質絡合物。砷在體內部分組織具有強蓄積性，吸入體內的砷經過數(shù)天后，大部分器官的砷含量降低，而在皮膚、指甲、頭發(fā)等中的積累量有所增加。 砷能引起人

7、體慢性和急性中毒。砷的急性中毒通常是由于誤食而引起。砷慢性中毒是由長期少量經口攝入食物引起。砷慢性中毒表現(xiàn)為食欲下降、導致體重下降、胃腸障礙、末梢神經炎、結膜炎、角膜硬化和皮膚變黑。據(jù)報道，長期受砷的毒害，皮膚的色素會發(fā)生變化，如皮膚的黑變病便是砷毒害特征所在。另外，攝入含砷量高的食物(包括飲水)還會引起皮癌、肺癌。 （1）森永奶粉事件）森永奶粉事件 20世紀60年代，日本發(fā)生了震驚世界的由于在奶粉生產中使用含有過量砷酸鹽的磷酸二氫鈉作為品質改良劑而引起的森永奶粉中毒事件，造成1萬多名嬰幼兒中毒，100多人死亡。當時的調查結果為森永公司在奶粉生產中所使用的品質改良劑磷酸二氫鈉雜質較多，砷化物嚴

8、重超標，這一事件造成森永公司的倒閉。但到20世紀80年代初，事實真相被重新披露，起因是由于另一家生產奶粉的公司通過買通森永的員工，在生產原料磷酸二氫鈉中加入砷化物所致。于是判決這一采取非正當競爭的公司對森永公司的后代做出賠償，使森永公司得以恢復，而這家公司因而倒閉。 20世紀40年代，在我國臺灣等地，發(fā)生了砷的慢性中毒引起的黑腳病?；颊唛_始表現(xiàn)為間歇性跛行，以后出現(xiàn)皮膚變黑，呈現(xiàn)褐色或黑褐色斑點，手掌和腳趾皮膚高度角化，可發(fā)展成皮膚癌。過去以淺井水為飲水，但淺井水由于海水成分的滲透味道比較苦，隨著生產力的進步，人們開始打深井作為水源飲用，到1930年，臺灣境內全部喝上了深井水。由于當?shù)氐牡厍蛭?/p>

9、理化學原因，其深井水中砷含量高達1.82mg/L,從而造成了砷的慢性中毒。1、食品中鎘的來源 （1）工業(yè)污染（2）食物鏈富集（3）食品容器及包裝材料的污染 （4）農藥 鎘進入血液后，部分與血紅蛋白結合，部分與低分子硫蛋白結合，形成的鎘-金屬硫蛋白經血液輸送至腎，損傷腎小管，使腎小管的吸收功能下降，造成鈣、蛋白質等營養(yǎng)素的流失。鎘急性中毒可引起嘔吐、腹瀉、頭暈、意識喪失甚至肺腫、肺氣腫等癥狀；鎘慢性中毒主要表現(xiàn)為：對腎臟、對呼吸器的損傷；由于鈣的流失造成骨質脫鈣，可引起骨骼畸形、骨折等，導致病人骨痛難忍，并在疼痛中死亡；鎘還具有致突變和致癌作用；鎘還可能與高血壓和動脈粥樣硬化的發(fā)病有關，因為高血壓患者的腎鎘含量和鎘/鋅均比其他疾病患者高得多。 1968年，在日本富山縣，發(fā)生了由于鎘廢水污染農田而引起的痛痛病，病人骨骼萎縮變形、骨折，疼痛難忍，終日喊疼不止，在疼痛中死亡，是一種悲慘的疾病。由于上游含鎘污水的排放，使位于下游的河底污泥中鎘含量上升，農民用河底污泥作為肥料在稻田中施用，造成了食物中鎘含量增加，從而造成了鎘的慢性中毒。 2003年，惠州超霸電池廠的五十多名員工到醫(yī)院體檢，發(fā)現(xiàn)患有慢性鎘中毒，經常有腰背痛、頭暈以及全身疼痛，住院病人中尿鎘最高的超過了20微克L(正常標準應不超