呼吸衰竭護理課件

1、呼吸衰竭 呼吸衰竭，是由各種原因?qū)е聡乐睾粑δ苷系K引起動脈血氧分壓（PaO2）降低，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。 簡介簡介呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mm

2、Hg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。 呼吸衰竭病因病因 一、呼吸道病變 支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺組織病變 肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管

3、瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。 四、胸廓病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。分類分類 按動脈血氣分析按動脈血氣分析 1、型呼吸衰竭：I型缺氧而無CO2潴留（PaO260mmHG，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈樣分流）的病例。如ARDS等。 2、型呼吸衰竭

4、： II型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO260mmHg， PaCO250mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。如慢性阻塞性肺疾病。 （二）按病程可分為急性和慢性1.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能嚴重損害，在短時間內(nèi)引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等。因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。 慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴C

5、O2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。 按病因按病因 近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)可分成 : 1、泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭； 2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。 治療上應(yīng)針對病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢

6、性阻塞性肺疾病則二者兼有之。診斷診斷 病史及癥狀病史及癥狀 (1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴重器質(zhì)性疾病史。 (2)除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。 查體發(fā)現(xiàn)查體發(fā)現(xiàn) 可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。輔助檢查輔助檢查 (1)血氣分析；靜息狀態(tài)吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)6.7Kpa(50mmHg)為型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為1型呼衰。 (2)其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。鑒別鑒別 1.氣道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥痙攣異物腫瘤纖維化短痕

7、如慢性阻塞性肺疾病重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足和伴有通氣血流比例失調(diào)。導(dǎo)致缺氧和二氧化碳濱留引起呼吸衰竭 2.肺組織病變肺泡和肺間質(zhì)的各種病變。如肺炎肺氣腫嚴重肺結(jié)核性肺纖維化肺水腫肺塵埃沉著病等均可導(dǎo)致肺泡減少有效彌散面積減少導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭 3.肺血管病變肺栓塞肺血管炎等使肺毛細血管灌注減少通氣/血流比例失調(diào)或部分動脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈導(dǎo)致呼吸衰竭 4.胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸嚴重的脊柱畸形各種原因所致的胸膜肥厚粘連、自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液等均可影響胸廓活動，胸腔內(nèi)負壓降低使肺臟擴張受限造成通氣不足和吸入氣體分布小均導(dǎo)致

8、肺通氣和換氣功能障礙引起呼吸衰竭 5.神經(jīng)肌肉疾病、腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒均可抑制呼吸中樞；脊髓病變、助間神經(jīng)炎、重癥肌無力以及鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌無力麻痹導(dǎo)致呼吸動力下降而使肺通氣不足。治療治療 一病情較輕可在門診治療，嚴重者宜住院治療，首先積極治療原發(fā)病，有感染時應(yīng)使用抗生素，去除誘發(fā)因素。 二保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易凈)、鹽酸溴己新(必嗽平)等藥物必有時可用尼可剎米、腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。 三糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化

9、碳潴留PaO20.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（血流正常 血流通氣 （死腔效應(yīng)）（有效換氣）（靜動脈分流效應(yīng)） 通氣/血流比例對氣體交換的影響 （三）肺動-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。 （四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒

10、戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系 （曲線旁數(shù)字表示氧耗量ml/min） 缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響 （一）對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/51/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細胞對缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加

11、重，動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷。 CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。 缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血

12、管，進而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。 （二）對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負擔(dān)。 （二）對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫

13、動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負擔(dān)。 吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。 （三）對呼吸影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。 CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12%CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性

14、高碳酸血癥，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H+排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關(guān)。 （四）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。 動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO25.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。 組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多。有利于增加血

15、液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔(dān)。 輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3和Na+再吸收增加，尿量減少。 （五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運的鈉泵遭損害，使細胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高

16、。 PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（13天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3和CI之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3增加，則CI相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭(ARF)為小兒時期常見急癥之一，是指各種疾病累及呼吸中樞/或呼吸器官而導(dǎo)致呼吸功能(通氣和換氣)障礙，表現(xiàn)為低氧血癥或伴高碳酸血癥，并由此引

17、起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。小兒ARF 常見原因為重癥肺炎、毛細支氣管炎、喉頭水腫、院內(nèi)感染等。臨床一旦確診，應(yīng)當(dāng)積極搶救，否則將會造成各重要器官不可逆損傷，危及患兒生命。搶救事項搶救事項 積極改善通氣選用有效抗生素控制感染定時翻身拍背促進痰液排出定時痰補充足夠的水分合作應(yīng)用祛痰藥降低痰的粘稠度以利排出使用支氣管擴張劑（氨茶堿受體興奮劑等）解除氣道痙攣既可改善通氣又利于排痰腎上腺皮質(zhì)激素具有主要非特異性抗炎作用可減輕呼吸道粘膜水腫充血可選用地塞米松或氫化考的松靜脈點滴經(jīng)上述治療中心仍無效或一開始參與就屬于重癥呼吸衰竭者可以采用氣管插管或氣管切開積累進行機械通氣。 -低氧已經(jīng)慢性呼吸

18、衰竭患者的呼吸中樞對于二氧化碳的刺激已不敏感其興奮性主要完成靠低氧刺激來維持如果單純給氧尤其核心是高濃度吸氧缺氧科室問題雖然暫時緩解但是由于呼吸中樞的興奮性降低二氧化碳潴留更趨嚴重 以至導(dǎo)致二氧化碳麻醉所以主張低濃度低流量持續(xù)給氧給氧途徑可采用鼻導(dǎo)管鼻塞法面罩法等發(fā)現(xiàn)同時注意吸入氧氣應(yīng)加溫加濕 積極預(yù)防呼吸衰竭搶救和處理各種合并癥如酸堿失衡水電解質(zhì)紊亂心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝腎功能衰竭等。易混疾病易混疾病 呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆 1.氣道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥痙攣異物腫瘤纖維化短痕如慢性阻塞性肺疾病重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足和伴有通氣血流比例失調(diào)。導(dǎo)致缺氧和二氧化碳濱留引起呼吸衰竭 2.肺組織病變肺泡和肺間質(zhì)的各種病變。如肺炎肺氣腫嚴重肺結(jié)核性肺纖維