心音聽診【精品-】

1、心音聽診河北職業(yè)技術師范學院動物科學系楊宗澤2002年10月正常心音主要由第一和第二心音組成。第一心音的構成主要是二尖瓣及三尖瓣的關閉，在心尖部較響，心底部較輕。第二心音主要是由于血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣關閉所引起的振動。在心底部較響，心尖部較輕。 影響第一心音強弱的因素，1、房室瓣的解剖病變性質；2、心室壓力在收縮期的上升速度；3、心室舒張期的充盈情況；4、心室收縮時房室瓣所處的位置。第一心音增強：第一心音增強常見于二尖瓣狹窄，由于血流經(jīng)狹窄的二尖瓣進入左房受到阻礙，舒張期左室充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大的張開狀態(tài)，二尖瓣葉的游離緣遠離瓣口，心室收縮時游離緣移動幅度較大

2、產(chǎn)生較大的振動，因此心尖部第一心音亢進。錄音 為二尖瓣狹窄的第一心音增強并開瓣音，錄音 為完全性房室傳導阻滯的第一心音增強。 第一心音減弱：常見于二尖瓣關閉不全，由于有二尖瓣返流時，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒張時過度充盈，所以在收縮前二尖瓣游離緣已接近房室口，瓣葉纖維化或鈣化關閉不全，二尖瓣關閉時振動小，心尖部第一心音減輕.請聽錄音影響第二心音強度的因素是，循環(huán)阻力的大小，血壓的高低和半月瓣解剖病變第二心音增強：肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時，第二心音肺動脈瓣成分增強，肺動脈瓣區(qū)第二音增強，一般不傳向心尖部。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時，主動脈壓高，主動脈瓣關閉有力，主動脈瓣區(qū)

3、第二音亢進，可向心尖部傳導，故心尖部的第二心音主要是主動脈瓣成分請聽錄音心音分裂：心音分裂時兩個心音成分的間隔時間在0.03秒以上方可聽清，現(xiàn)在請聽 以下不同時間間隔的分裂心音：下面是由0.08秒的間隔改為0.06秒間隔的分裂音：下面是由0.06秒縮短為0.04秒的分裂音：下面是由0.04秒縮短至0.02秒：第一心音分裂：正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很難聽到心音分裂，完全性右束支傳導阻滯，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激動延遲，右室收縮落后左室形成第一心音分裂。請聽錄音第二心音分裂：正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時右心血液回流較多，右室排空時間長，肺動脈瓣關閉

4、進一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，大于0.03以上聽到第二心音分裂。呼氣時分裂消失。下面是慢慢呼吸對第二心音的影響。異常的第二心音分裂：如房間隔缺損、肺動脈畸型引流、左往右分流量大時，由于肺循環(huán)血流量增多，右心排空時間延長，第二心音的肺動脈瓣成分明顯落后于主動脈瓣成分，造成第二心音分裂。吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。完全性右束支傳導阻滯時，右心室收縮舒張均延遲，肺動脈瓣關閉落后形成第二心音寬闊分裂，呼氣時也能聽到，吸氣時更明顯。完全性左束支阻滯及左室射血時間延長

5、時，主動脈瓣關閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時分裂音增寬收縮早期額外音：1.肺動脈收縮噴射音又稱為喀啦音：請注意不要與噴射性雜音混淆，噴射音與噴射性雜音涵義完全不同，肺動脈收縮噴射音見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張瓣膜型肺動脈口狹窄、肺血流量增加而有肺動脈壓增高者如房間隔缺損、室間隔缺損等，為高頻暴力樣收縮早期音。肺動脈收縮噴射音在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導。2、主動脈收縮噴射音或稱喀啦音：見于主動脈瓣狹窄、高血壓、主動脈瘤、法魯氏四聯(lián)癥、肺動脈瓣高度狹窄或閉鎖的患者等，也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第二、三肋間最響可以傳響

6、心尖部，不受呼吸及體位的影響。3、收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時擴大的肺動脈或主動脈突然擴張振動，或在主動脈或肺動脈阻力增高時半月瓣有力地開放，或者是狹窄的半月瓣開放過程中突然受限，而產(chǎn)生的振動所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。收縮中晚期喀啦音：這是一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音，可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側氣胸、縱隔氣腫等引起，也可以是心內(nèi)的原因，由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為腱索拍擊音，此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前區(qū)，乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、咯啦音綜合征等，在心尖部或胸骨下端除能聽到收縮中晚期喀啦音外，尚伴有收

7、縮晚期雜音，二尖瓣脫垂的額外音也是收縮中晚期腱索突然拉緊或瓣膜突然緊張所致，有病理意義，收縮中晚期喀啦音一般是單音，但偶爾也有兩個或以上的聲音。1、舒張早期奔馬律或加強的第三心音：正常青少年在心尖部可以聽到第三心音，第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯，無病理意義。舒張早期奔馬律是指病理性的第三心音而言，是舒張早期血液極快的充盈到擴大的心室引起室壁的振動或振動房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見于嚴重的心肌損害

8、、左心衰竭、瓣膜關閉不全、大量左至右分流等。病人左側臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚，是一種低調的聲音。如果是右心病變則應在胸骨左下緣聽診最清楚，病理性第三音即使心率不快臨床上也稱為奔馬律。下面是二尖瓣關閉不全時出現(xiàn)的第三音，但這種心室充盈增加性第三音習慣上不稱為奔馬律，如果聽診器加壓則可以聽不到。收縮期前奔馬律也稱為舒張晚期奔馬律、房性奔馬律或第四心音奔馬律，實際上也就是加強的第四心音。一般正常人聽不到，但有時在40-50歲以上的老年人能聽到，心房增大時亦聽到，但房顫時消失，當心室過度充盈或順應減低而充盈阻力增高時，心房壓增高，心房收縮加強，此時心室壁張力高能很好的傳導音響，所示在胸壁可以

9、聽到心房音，常見嚴重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。如為右心病變則可見于肺心病或肺動脈口狹窄以及肺動脈高壓；左心病變者，左側臥位在左室搏動最強處聽診最清楚；右心病變則應在胸骨左下緣聽診，聽診時應用鐘型頭輕放，如果聽診器在胸壁加壓時則可聽不清楚。奔馬律：心房音受呼吸影響，左心第四音在呼氣時增強。右心相反（請聽錄音 ）。近年來，臨床高度重視收縮期前奔馬律，急性心肌梗塞絕大多數(shù)在發(fā)病1-2天內(nèi)出現(xiàn)本音，隨著病情恢復，第四音與第一音之間的間距逐漸縮短，最后消失（請聽錄音 ）。心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)本音，發(fā)作緩解時消失有重要意義。重疊性奔馬律也稱為舒張中期奔馬律

10、，是加強的第三心音和第四心音重疊所致，明顯的心動過速可使舒張期縮短，心室快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，兩音重疊，用藥物或刺激迷走神經(jīng)使心率減慢，兩音分開，此時，可能兩音都聽不到或只聽到其中之一，或兩者均可聽到，這時又叫四音律，也可以形象的稱為火車頭奔馬律，下面是一位冠心病患者的重疊性奔馬律，開始為正常心音，然后加入重疊音，形成重疊性奔馬律。（請聽錄音 ）再請聽四音律，開始為正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火車頭奔馬律（請聽錄音 ）。開瓣音正常房室瓣開放時也產(chǎn)生振動，在心音圖上構成第二心音的第四部分，但在聽診時聽不到，二尖瓣狹窄時心房壓力增高，心室舒張時，房室之間的壓力階差增大，緊張的房

11、室瓣被強而有力的血流壓向心室，而且在開放中因交界粘連，突然受限，不能繼續(xù)開大，這種振動，產(chǎn)生拍擊性的聲音，即稱之為開瓣音。也有人認為是二尖瓣開放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣葉突然短暫的向關閉方向震動所致，故稱為關閉拍擊音，然而，臨床上仍然習慣的稱為開瓣音。開瓣音的存在證明瓣膜活動部良好，適合交界分離手術，二尖瓣狹窄的程度與開瓣音及第二音主動脈瓣成分的時距成比例，時距越短，說明左房壓越高，二尖瓣狹窄越重（錄音 ）。下面是開瓣音強度的變化（錄音 ）。開瓣音在胸骨左緣第四肋間聽診最清楚，在心尖部有舒張中期雜音的干擾，開瓣音不宜聽清（錄音 ）。在肺動脈瓣區(qū)及主動脈瓣區(qū)都可以聽到開瓣音，主動脈瓣區(qū)

12、聽到的額外音多數(shù)為開瓣音（錄音 ）。 心臟雜音是心音和附加音以外，持續(xù)時間較長的聲音，心臟雜音的聽診對心臟疾病的診斷具有重要的臨床意義。1、心臟雜音產(chǎn)生的機理，心臟雜音是由于某些原因血液在心臟和大血管中流動過程中發(fā)生激流和旋渦沖擊附近組織機構引起振動而產(chǎn)生的，血流發(fā)生激流和旋渦的常見原因有以下幾個方面，血流速度加快：通常血液在血管中是分層向前流動的，這時不產(chǎn)生雜音，但是血流速度加快到一定程度，血液的層流就變成激流形成旋渦，產(chǎn)生雜音，貧血、甲亢以及正常人群中的生理雜音就是血流速度加快引起的，下面聽到的就是這種雜音。器質性心臟病中有些雜音也是由于血流加速引起的，例如房間隔缺損時胸骨左緣的收縮期雜音

13、就是由于通過肺動脈瓣口血流增大，血流加速產(chǎn)生的。瓣膜口狹窄，血流通過狹窄的瓣膜口時發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音，這種狹窄可以是器質性的，也可以是由于血管或心腔擴張造成的相對性狹窄，半月瓣口狹窄產(chǎn)生的是收縮期噴射性雜音，請聽主動脈瓣狹窄時在胸骨右緣第二肋間聽到的這種雜音（錄音 ）。房室瓣口狹窄產(chǎn)生是舒張期充盈性雜音，請聽二尖瓣狹窄時在心尖部聽到的這種雜音（錄音 ）。瓣膜關閉不全是血液返流發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音,半月瓣關閉不全產(chǎn)生的是舒張期返流性雜音，下面聽到是主動脈瓣關閉不全出現(xiàn)的這種雜音（錄音 ）。而房室瓣關閉不全產(chǎn)生的是全收縮期返流性雜音，下面是三尖瓣關閉不全時在胸骨下端聽到的這種雜音。請注意吸氣

14、時雜音增強呼氣時雜音減弱的特點（錄音 ）。心腔或大血管之間異常通道導致血液分流時產(chǎn)生的心臟雜音，例如室間隔缺損時在胸骨左緣第三、四肋間可以聽到由于血液從左向右分流產(chǎn)生的這樣一個響亮、粗糙的雜音。斷裂的腱索和破碎、翻轉或有贅生物附著的瓣膜，在血流中振動，也可產(chǎn)生雜音，這些血流中的漂浮物象樂器的簧片一樣振動時可產(chǎn)生音樂色調的樂性雜音，請聽主動脈瓣翻轉時聽到的樂性雜音。心包磨擦音：也是一種心臟雜音，它不是由于上面說的血流變化因素引起，而是由于心包膜變的粗糙，在心臟搏動時兩層粗糙的心包膜相互磨擦產(chǎn)生振動而產(chǎn)生的，下面聽到的就是這種雜音，這種雜音磨擦感和近而感特點。心臟雜音聽診要點：聽診心臟雜音要注意以

15、下幾個要點，雜音的聽診部位和傳導，雜音出現(xiàn)的時間；雜音的強度；雜音的音調和音色；一些引起血流動力學改變的因素對雜音的影響； 心臟雜音聽診要點：聽診心臟雜音要注意以下幾個要點，雜音的聽診部位和傳導，雜音出現(xiàn)的時間；雜音的強度；雜音的音調和音色；一些引起血流動力學改變的因素對雜音的影響； 1、雜音的聽診部位和傳導：有的心臟雜音比較局限有的比較廣泛，不同的心血管病產(chǎn)生雜音有其特有的聽診部位和傳導方向，多數(shù)情況下雜音最響部位和產(chǎn)生雜音的解剖位置是一致的，但是也有不少雜音聽診最響部位和血流方向有關，例如主動脈瓣狹窄的雜音最響部位常在胸骨上部右緣或頸部，而主動脈瓣關閉不全的雜音最響部位可在心尖部，雜音的傳

16、導方向和范圍對判斷雜音的來源有幫助，下面的雜音是在一位二尖瓣狹窄的病人胸骨左緣第三、四肋間聽到的（錄音 ）。 這是半月瓣關閉不全產(chǎn)生舒張期返流性雜音，那么這個病人究竟是合并有主動脈瓣關閉不全的聯(lián)合瓣膜病，還是由于二尖瓣狹窄繼發(fā)了相對性肺動脈瓣關閉不全呢？這就要看該雜音的傳導方向和范圍了，同時還要注意它同呼吸的關系。相對性肺動脈瓣關閉不全的雜音局限于胸骨左緣，主動脈瓣關閉不全的雜音則可傳導胸骨右緣和心尖部，又例如二尖瓣關閉不全時在心尖部可以聽到這樣一個全收縮期返流性雜音（錄音 ）。如果這個雜音向腋下和背部傳導說明是前瓣損害為主，但如果向心前區(qū)和心底部傳導，則說明是后瓣損害為主。2、雜音出現(xiàn)的時間

17、：出現(xiàn)在第一心音之后第二心音之前的雜音叫收縮期雜音，按其出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時間長短又分為收縮早期、收縮中期、收縮晚期和全收縮期雜音。請聽收縮早中期雜音：（錄音 ）。再請聽收縮晚期雜音：（錄音 ）。出現(xiàn)在第二心音之后第一心音之前的雜音叫舒張期雜音，有舒張早、中、晚期和全舒張期雜音之分，請聽二尖瓣狹窄時心尖部聽到的舒張中期雜音和舒張晚期雜音。先聽開瓣后的舒張中期雜音，然后加入舒張晚期雜音：（錄音 ）。雜音出現(xiàn)的時間對判定臨床意義非常重要，一般說來舒張期雜音和連續(xù)性雜音都是病理性的，收縮期雜音則不完全如此，全收縮期雜音一般是病理性的，而較弱的收縮早、中期雜音可以是生理性，要結合其它情況全面考慮加以判定

18、。3、雜音的強度；一般來說功能性雜音強度較弱，病理性雜音一般較強，但病變程度和雜音強度往往不呈平行關系，請聽小的室間隔缺損可以出現(xiàn)這樣響亮的雜音。同學們再見！q8#Iq8#Jr9!Jr9!Jr9!Jr9!Jsa$Ksa$Ksa$Ksa$Ksa%Ltb%Ltb%Ltb%Ltb%Luc&Muc&Muc&Muc&Mud*Nvd*Nvd*Nvd*Nvd*Owe(Owe(Owe(Owe(Owf)Pxf)Pxf)Pxf)Pxf-Qyg-Qyg-Qyg-Qyg-Qzh+Rzh+Rzh+Rzh+Rzh0SAi0SAi0SAi0SAi0TBj1TBj1TBj1TBj1TBk2UCk2UCk2UCk2UCk2VD

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