細(xì)胞和組織特點(diǎn)及損傷

1、細(xì)胞和組織特點(diǎn)及損傷【學(xué)習(xí)目標(biāo)】 本章重點(diǎn)掌握萎縮、變性、壞死、壞疽、潰瘍、糜爛和機(jī)化的概念，掌握細(xì)胞腫脹、脂肪變性、壞死的原因、類(lèi)型和病理變化，了解黏液樣變性，透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性的原因和基本病理變化特點(diǎn)。 細(xì)胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引起的細(xì)胞組織物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)的障礙，以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞。是疾病的基本組成部分。 第一節(jié) 萎縮第二節(jié) 變性第三節(jié) 壞死第一節(jié) 萎縮 萎縮：發(fā)育成熟的器官、組織和細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過(guò)程。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮。 病理性萎縮又可分為全身性萎縮和局部性萎縮。 一、全身性萎縮 全身物質(zhì)代謝障礙，主要是分解代謝超過(guò)合成代謝的基礎(chǔ)

2、上發(fā)展起來(lái)的萎縮。 原因： 1.長(zhǎng)期的飼料不足。 2.慢性消化道疾病。 3.嚴(yán)重消耗性疾病。 病理變化：全身性萎縮時(shí)機(jī)體的各個(gè)組織器官都有不同程度的萎縮現(xiàn)象，其萎縮順序及萎縮程度，由組織器官的重要性來(lái)定。 脂肪組織首先萎縮，肌肉排第二，然后是肝、脾、腎、淋巴結(jié)、胃腸等，最后是心、腦、腎上腺、甲狀腺、腦垂體等。 家畜發(fā)生全身性萎縮時(shí)，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，精神委頓、被毛蓬亂而無(wú)光澤、嚴(yán)重消瘦、貧血和全身性水腫等。 顯微鏡下，細(xì)胞體積縮小，但以胞漿縮小為主、細(xì)胞核的變化不明顯。（圖片41、 42、43、 44、 45) 二、局部性萎縮 局部性萎縮是由局部原因起的局部組織器官的萎縮。 可分為以

3、下幾種類(lèi)型： 5.內(nèi)分泌性萎縮 病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時(shí)與它相鄰的沒(méi)有受到病因作用的組織發(fā)生代償性肥大，發(fā)生局部性萎縮的組織器官的機(jī)能減退。顯微鏡下，細(xì)胞的數(shù)量減少體積縮小，細(xì)胞排列變的密集。 （圖片46、47、48、 49、410） 三、萎縮的結(jié)局 萎縮是一種可復(fù)性過(guò)程，如果及時(shí)把病因消除可以恢復(fù)正常，如果病因繼續(xù)作用會(huì)引起變性壞死以及消失。 第二節(jié) 變性 變性是指細(xì)胞和組織損傷所引起的細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量增多。變性一般是可復(fù)性過(guò)程。 變性包括顆粒變性、脂肪變性、水泡變性、黏液樣變性、透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性等。 一、細(xì)胞腫脹 細(xì)胞腫脹是指細(xì)胞內(nèi)水分

4、增多，胞體增大、胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆?；虼笮〔坏鹊乃?。多發(fā)生于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌纖維，也可發(fā)生于皮膚和黏膜的被覆上皮細(xì)胞。 病因和發(fā)病機(jī)理： 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起細(xì)胞腫脹，故多出現(xiàn)于急性病理過(guò)程。 病理變化： 眼觀實(shí)質(zhì)器官體積腫大、被膜緊張、切面隆起、色澤變淡、質(zhì)地脆軟。（圖片411、412） 顯微鏡下，細(xì)胞腫大、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)多量微細(xì)顆粒，HE染色呈淡紅色，胞核一般無(wú)明顯變化，或稍微淡染。具有這種病變特征的早期細(xì)胞腫脹又稱(chēng)為顆粒變性。（圖片413）。 隨著病變的發(fā)展，變性細(xì)胞的體積進(jìn)一步腫大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分增多，變的淡染，稍顯透明，微細(xì)顆粒逐漸消失，并出現(xiàn)大小不等的水泡，核

5、也腫大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡為特征的細(xì)胞腫脹又稱(chēng)為水泡變性（圖片414 ） 。 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響： 細(xì)胞腫脹是一個(gè)可復(fù)性過(guò)程，當(dāng)病因消除后一般均可恢復(fù)正常；但如病因持續(xù)作用，則可使細(xì)胞損傷加劇，甚至導(dǎo)致細(xì)胞壞死。細(xì)胞腫脹是一種細(xì)胞輕度或中等程度損傷的表現(xiàn)，發(fā)生細(xì)胞腫脹器官的生理功能有不同程度的降低。 二、脂肪變性 是指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。 脂肪變性常見(jiàn)于肝臟、腎小管上皮細(xì)胞、和心肌纖維，尤其是肝細(xì)胞。 病因和發(fā)病機(jī)理： 引起脂肪變性的原因有感染、中毒、缺氧、饑餓和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。 （1）中性脂肪合成過(guò)多：饑餓的刺激反射性的引起脂庫(kù)釋放大量脂肪，以脂

6、肪酸的形式進(jìn)入肝，在肝細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯增多，超過(guò)氧化和合成脂蛋白輸出能力。（2）脂蛋白合成障礙（3）脂肪酸氧化障礙（4）結(jié)構(gòu)脂肪破壞 病理變化： 眼觀：體積腫大、被膜緊張、邊緣鈍圓、顏色變黃、切面隆起、質(zhì)地脆軟。 鏡檢：脂肪變性的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡。脂肪變性初期空泡較小，以后可互相融合變大，嚴(yán)重時(shí)形成一大空泡，將胞核擠向一側(cè)。 心肌纖維發(fā)生脂肪變性： 眼觀：呈灰黃色、質(zhì)地脆軟、心室擴(kuò)張、心外膜和心室內(nèi)膜出現(xiàn)灰黃色條紋或斑點(diǎn)，與正常心肌摻雜呈現(xiàn)紅黃相間的虎皮樣斑紋，稱(chēng)為虎斑心(圖片416）。 鏡檢：見(jiàn)心肌纖維之間脂肪滴呈串珠狀排列。 肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性： 眼觀：體積腫大、輕者顏色變黃

7、、重者呈黃褐色或土黃色。質(zhì)地松軟易碎，切面結(jié)構(gòu)模糊、有油膩感，如果是由于慢性淤血造成的肝細(xì)胞脂肪變性，就會(huì)出現(xiàn)檳榔肝的現(xiàn)象。 鏡檢：肝細(xì)胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等的脂肪滴。（圖片417） 不同病因引起的肝細(xì)胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。 輕度中毒引起的脂肪變性，引起肝小葉周邊區(qū)的脂肪變性。 嚴(yán)重中毒或慢性中毒引起的脂肪變性，引起整個(gè)肝小葉的脂肪變性。 由于淤血而引起的脂肪變性，引起肝小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變性。 腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性： 眼觀：腎臟體積稍微腫大、表面呈不均勻的土黃色或淡黃色、切面皮質(zhì)增寬、并有灰黃色條紋或斑點(diǎn)。 鏡檢：腎小管上皮細(xì)胞腫大、脂滴存在于腎小管上皮細(xì)胞基地部、細(xì)胞的刷狀緣和基紋

8、消失。（圖片418、419） 脂肪變性的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響： 脂肪變性是個(gè)可復(fù)性過(guò)程，其損傷使細(xì)胞腫脹，但病因消除后，細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)通常仍可以恢復(fù)正常。 嚴(yán)重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。發(fā)生脂肪變性的細(xì)胞生理功能降低。三、透明變性 透明變性又稱(chēng)玻璃樣變，是指在組織間質(zhì)內(nèi)（如網(wǎng)狀纖維和膠原纖維）或細(xì)胞內(nèi)（如腎小管上皮細(xì)胞和肝細(xì)胞）出現(xiàn)一種半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，可被伊紅或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。 （一）類(lèi)型 1血管壁透明變性 通常只見(jiàn)于小動(dòng)脈管壁。光鏡下見(jiàn)小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)均質(zhì)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的透明蛋白。是由于小動(dòng)脈持續(xù)痙攣使內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下并凝固成均勻結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)（圖片420

9、、421）。 2纖維組織透明變性 常見(jiàn)于纖維化的腎小球、疤痕組織和硬性纖維瘤等。眼觀見(jiàn)顏色灰白，半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌致密，缺乏彈性，均勻一致，無(wú)結(jié)構(gòu)。光鏡下見(jiàn)結(jié)締組織中纖維細(xì)胞和血管均減少，膠原纖維腫脹增粗，并互相融合成均質(zhì)紅染的梁狀或片狀的半透明狀結(jié)構(gòu)。其發(fā)生機(jī)理尚不清楚（圖片422） 。 3細(xì)胞內(nèi)透明變性 又稱(chēng)細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。常見(jiàn)于慢性腎小球腎炎時(shí)。光鏡下見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的圓球狀物，稱(chēng)為透明蛋白小滴。（圖片423） 。 （二）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 輕度的透明變性可以吸收，組織恢復(fù)正常。但透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動(dòng)脈發(fā)生透明變性，管壁增厚，管腔

10、狹窄甚至閉塞，可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。纖維組織透明變性，可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機(jī)能障礙。 四、淀粉樣變性 淀粉樣變是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白沉著物的一種病變。在HE染色切片中呈淡紅色。常發(fā)生于脾、肝、腎及淋巴結(jié)等器官。早期病變，眼觀不易辨認(rèn)，在光鏡下才能發(fā)現(xiàn)。 淀粉樣變性的原因和發(fā)生機(jī)理還不完全清楚，總的來(lái)說(shuō)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫反應(yīng)有關(guān)。 輕度淀粉樣變性一般是可以恢復(fù)的，重癥淀粉樣變性不易恢復(fù)。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損和結(jié)構(gòu)破壞均發(fā)生機(jī)能障礙。 五、黏液樣變性 黏液性變性是指結(jié)締組織中出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的積聚。常見(jiàn)于間葉

11、組織腫瘤、急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁及動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁等。光鏡下可見(jiàn)病變處的間質(zhì)變疏松，有淡藍(lán)色的黏液樣物質(zhì)積聚，其中散在一些多角形、星芒狀纖維細(xì)胞（圖片424） 。 六、纖維素樣變性 是指間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。其病變特點(diǎn)是發(fā)生變性的膠原纖維可斷裂、崩解，變?yōu)橐欢丫辰绮磺逦念w粒狀、小條或團(tuán)塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，類(lèi)似纖維素，因此稱(chēng)纖維素樣變性。第三節(jié) 壞死 活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱(chēng)為壞死。 壞死組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。 一、病因和發(fā)病機(jī)理： 壞死的病因有多種多樣，任何致病因素只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間，能使組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝

12、完全停止者，都能引起壞死。 常見(jiàn)的病因有： 二、病理變化 細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志。鏡下可見(jiàn)，細(xì)胞核濃縮、碎裂、溶解。 細(xì)胞漿的變化：胞漿呈顆粒狀（這是胞漿內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)崩解所致），胞漿紅染，胞漿溶解液化，胞漿水分脫失而固縮為圓形小體，形成所謂噬酸性小體。 正常細(xì)胞核濃縮核破碎核溶解消失 間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解斷裂。間質(zhì)壞死一般比實(shí)質(zhì)細(xì)胞晚些。 三、壞死的類(lèi)型 （一）凝固性壞死 眼觀：壞死組織為灰白色，較干燥，堅(jiān)實(shí)的凝固體，壞死區(qū)周?chē)幸话导t色的充血、出血帶與健康組織分界（圖片425、426、427）。 鏡檢：壞死細(xì)胞的胞核溶解消失、或殘留部分核碎片，胞

13、漿為紅染的凝固物質(zhì)；組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保留，但經(jīng)一段時(shí)間后壞死組織可發(fā)生崩解，形成無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)（圖片428）。 凝固性壞死還有兩種特殊類(lèi)型： 1.蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。 眼觀：壞死組織渾濁、干燥、呈灰白色、形似石蠟一樣（圖片429、430） 。 鏡檢：肌纖維腫脹，核溶解，橫紋消失，胞漿變成紅染均勻無(wú)結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)（圖片431）。 常見(jiàn)病有白肌病、犢牛口蹄疫等。 2.干酪樣壞死：常見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組織崩解徹底，并含有較多脂質(zhì)。 眼觀：色灰黃色，質(zhì)地較松軟易碎，外觀像干酪，因而稱(chēng)為干酪樣壞死（圖片432）。 鏡檢：組織固有結(jié)構(gòu)完全消失，實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞徹底崩

14、解，僅見(jiàn)一片無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)（圖片433）。（二）液化性壞死 以壞死組織迅速溶解成液狀為特征。 眼觀：壞死組織為羹狀軟化灶，以后可完全溶解液化呈液狀（圖片434、435）。 鏡檢：神經(jīng)組織液化形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，或進(jìn)一步分解液化?；撔阅X炎時(shí)，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)釋放蛋白水解酶，溶解炎灶中壞死組織。 （三）脂肪壞死 是脂肪組織的一種分解變質(zhì)變化，為壞死的一種特殊類(lèi)型。常見(jiàn)有胰性脂肪壞死和營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死。 1.胰性脂肪壞死：常見(jiàn)于胰腺炎或胰腺導(dǎo)管損傷時(shí)，此時(shí)脂肪被姨酶分解為甘油和脂肪酸，前者可被吸收，后者與組織中的鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂。眼觀脂肪壞死部位不透明的白色斑塊結(jié)節(jié)。 2.營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死

15、：多見(jiàn)于患慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動(dòng)物，全身各處脂肪，尤其是腹部脂肪（腸系膜、網(wǎng)膜和腎周?chē)荆┌l(fā)生壞死。眼觀脂肪壞死部初期為散在的白色細(xì)小病灶，以后逐漸增大為白色堅(jiān)硬的結(jié)節(jié)或斑點(diǎn)，并可相互融合，有些經(jīng)時(shí)較久的壞死灶周?chē)薪Y(jié)締組織包囊形成。 機(jī)理尚不完全清楚，可能與大量動(dòng)用體脂而脂肪利用不全，致使脂肪酸在局部?jī)?chǔ)蓄有關(guān)。 （四）凋亡 表現(xiàn)為散在發(fā)生的單個(gè)細(xì)胞的壞死，從不累及大片細(xì)胞、是細(xì)胞壞死的另一種形式和途徑。 凋亡可見(jiàn)于生理和一些病理?xiàng)l件下，如健康組織中細(xì)胞的衰亡，正常胚胎發(fā)育過(guò)程和成熟組織的正常退化都可見(jiàn)到細(xì)胞凋亡。 某些原因引起的萎縮、腫瘤細(xì)胞退化和一些毒性刺激作用于組織等病理?xiàng)l件

16、下也能見(jiàn)到細(xì)胞凋亡現(xiàn)象。 （五）壞疽 是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的一種變化。 壞疽可分為三種類(lèi)型： 1.干性壞疽：多發(fā)生與體表皮膚，尤其是四肢末段、耳殼邊緣和尾尖。 壞疽部干固皺縮，呈黑褐色、與相臨健康組織之間有明顯的炎性分界線。 常見(jiàn)于凍傷和豬丹毒的皮膚壞疽。 （圖片 436、437、438 ） 2.濕性壞疽：多發(fā)生于與外界環(huán)境相通的內(nèi)臟（肺臟、腸管、子宮）也發(fā)生于皮膚（壞死同時(shí)有淤血和水腫）。 眼觀壞疽為污灰色、暗綠色或黑色的糊粥樣，甚至完全液化；惡臭；濕性壞疽發(fā)展較快并向周?chē)M織蔓延，故壞疽與健康組織之間的分界不明顯。（圖片339）。腐敗分解的毒性產(chǎn)物和細(xì)菌

17、毒素被吸收而引起機(jī)體自身中毒。 可見(jiàn)于壞疽性肺炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎和腸變位繼發(fā)的腸壞疽。 3.氣性壞疽：是濕性壞疽的一種特殊類(lèi)型。主要見(jiàn)于深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌時(shí)，這些細(xì)菌在分解壞死組織過(guò)程中產(chǎn)生大量的氣體，形成氣泡，使壞疽區(qū)呈蜂窩狀，污棕黑色，按之有捻發(fā)音。 四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響1.溶解吸收：壞死組織被來(lái)自壞死組織本身或中性粒細(xì)胞的蛋白水解酶分解液化，隨后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。缺損的組織由周?chē)】导?xì)胞再生或肉芽組織形成予以修復(fù)。 2.腐離脫落：皮膚或黏膜較大的壞死灶多取這一種結(jié)局。 由于壞死組織周?chē)难仔苑磻?yīng)將壞死組織邊緣溶解液化而使壞死灶與健康組織分離。 皮

18、膚和黏膜的壞死灶腐離脫落后留下的缺損，離表面較深的稱(chēng)為潰瘍（圖片440），離表面較淺的稱(chēng)為糜爛（圖片441）。 3.機(jī)化、包囊形成和鈣化：壞死組織不能完全吸收或腐離脫落，可由新生的肉芽組織逐漸將壞死組織取代，形成疤痕，稱(chēng)為機(jī)化（圖片442）。 如果壞死組織不能完全機(jī)化，則由新生肉芽組織將壞死組織包囊，稱(chēng)為包囊形成。其中壞死物質(zhì)可能出現(xiàn)鈣鹽沉著，即發(fā)生鈣化。 壞死組織的機(jī)能完全喪失。壞死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生的部位和范圍的大小。木乃伊胎兒（干性壞疽）雛雞小腦軟化（液化性壞死）肝細(xì)胞氣球樣變肝細(xì)胞腫脹肝臟顆粒變性骨骼肌蠟樣壞死雞肝臟脂肪變性雞輸卵管萎縮禽流感胰腺壞死慢性間質(zhì)性腎炎（透明滴狀變）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）結(jié)締組織玻璃樣變性淋