人體的基本病理改變和表現(xiàn)

1、人體的基本病理改變和表現(xiàn)一.細胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)二.血液循環(huán)障礙三.炎癥四.腫瘤現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理12022/7/10一.細胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)（一）細胞適應(yīng)和老化（二）細胞、組織的損傷（三）損傷的修復(fù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理22022/7/101.細胞的適應(yīng)肥大(hypertrophy)細胞、組織和器官體積的增大稱為肥大。萎縮(atrophy)器官或組織體積變小稱為萎縮?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理32022/7/10增生(hyperplasia)由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生?；?metaplasia)一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程稱為化生。現(xiàn)

2、代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理42022/7/102.細胞的老化老化(aging)隨著年齡的增大，幾乎所有的器官系統(tǒng)均發(fā)生生理和組織結(jié)構(gòu)的退行性變。老化時鐘(aging clock)細胞增殖的次數(shù)是由基因中的記時器（與端粒和端粒酶有關(guān)）所控制?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理52022/7/10正常細胞適應(yīng)細胞死亡細胞現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理62022/7/10萎縮、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性損傷的細胞變性（細胞內(nèi)外異常物質(zhì)沉積）正常、適應(yīng)、可逆性損傷和死亡細胞間的關(guān)系（二）細胞、組織的損傷1.細胞、組織損傷的原因2.細胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)改變2022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理71.細胞、組織損傷的原因（1）缺氧（2）

3、化學(xué)物質(zhì)和藥物因素（3）物理因素（4）生物因素（5）免疫反應(yīng)（6）遺傳性缺陷（7）營養(yǎng)失衡（8）其他現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理82022/7/102.細胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)改變變性(degeneration)細胞死亡(cell death)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理92022/7/10變性的定義變性是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或者過多的正常物質(zhì)積蓄，一般伴有功能低下。變性的分類細胞水腫脂肪變玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變病理性色素沉著病理性鈣化現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理102022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理112022/7/10脂肪滴主要分布在小葉

4、周邊部，小葉中央靜脈位于圖的左上角。肝脂肪變性垂體淀粉樣變性：團塊狀淀粉樣物質(zhì)沉積在垂體組織中。2022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理12細胞死亡細胞死亡(cell death)細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆的變化。包括壞死和凋亡。壞死是指活體組織內(nèi)局部組織、細胞 的死亡?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理132022/7/10急性肝壞死現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理142022/7/10壞死的組織形態(tài)學(xué)改變A.核改變（重點） 核濃縮: 核脫水、縮小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色變淡現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理152022/7/10壞死的組織形態(tài)學(xué)改變B.漿改變

5、 嗜酸性增強：核蛋白體減少或喪失.顆粒狀：胞漿內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解,胞漿溶解、消失（溶解性壞死）C.間質(zhì)改變 基質(zhì)崩解、液化；顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理162022/7/10壞死區(qū)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理172022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理182022/7/10（三）損傷的修復(fù)定義：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)(repair) 。修復(fù)過程起始于炎癥，炎癥滲出處理壞死的細胞、組織碎片，然后由損傷局部周圍的健康細胞分裂增生來完成修復(fù)過程。修復(fù)后可完全或部分恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理192022/7/10再生(regeneration)由

6、損傷部周圍的同種細胞來修復(fù)，稱為再生。如果完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生。修復(fù)可分為兩種不同的過程及結(jié)局：現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理202022/7/10由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)。常見于再生能力弱或缺乏再生能力的組織，當(dāng)其發(fā)生缺損時，不能通過原來組織再生修復(fù)，而是由肉芽組織填補，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復(fù)，過去常稱為不完全再生。二.局部血液循環(huán)障礙1.充血和淤血2.出血3.血栓形成4.栓塞5.梗死6.水腫現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理212022/7/101.充血(hyperemia)局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡稱充血?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論

7、-病理222022/7/10局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血。血液自心、血管腔外出，稱為出血。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成，在這個過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理232022/7/10 2. 出血（hemorrhage）3.血栓形成(thrombosis)4.栓塞(embolism)在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)隨著血液流動，阻塞血管管腔這種現(xiàn)象稱為栓

8、塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子(embolus)。最常見的栓子是脫落的血栓，在少見的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理242022/7/105.梗死（infact）器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生壞死的過程，稱為梗死形成（infarction）。所形成的局部壞死稱為梗死?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理252022/7/106.水腫(edema)水腫通常是指組織間隙內(nèi)體液含量多于正常時的現(xiàn)象。漿膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)體液的增多，其實質(zhì)上為水腫，而習(xí)慣上被稱為積水(hydrops)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理262022/7/10水腫可以表現(xiàn)為局部性也可為全身性。全身性水腫往往

9、伴有漿膜腔積水。三.炎癥（一）炎癥的概念（二）炎癥的臨床局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（三）炎癥的原因和分類（四）炎癥的經(jīng)過和結(jié)局現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理272022/7/10（一）炎癥的概念炎癥是機體受到致炎因子作用時所誘發(fā)的以防御為主的局部組織反應(yīng)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理282022/7/10炎癥包括組織的變質(zhì)、血管反應(yīng)和血液成分的滲出以及細胞增生。意義：損傷和抗損傷矛盾斗爭；使局限化及利于修復(fù)，又有潛在危險性。（二）炎癥的臨床局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、和功能障礙。炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和外周血白細胞數(shù)量增多。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理292022/7/10（三）炎癥的原因和分類1物理性及機械性致炎因

10、子：如高溫、低溫、紫外線、放射線、切割傷、擠壓傷、挫傷和扭傷等。2化學(xué)性致炎因子外源性化學(xué)物質(zhì)，如強酸、強堿或其他腐蝕性化學(xué)制品。內(nèi)源性毒性物質(zhì)如組織壞死后的崩解產(chǎn)物；在病理狀態(tài)下堆積于體內(nèi)的某些代謝產(chǎn)物如尿酸和尿素等?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理302022/7/103生物性致炎因子有細菌、病毒、立克次氏體、衣原體、支原體、織菌、螺旋體和寄生蟲等。炎癥的原因（四）炎癥的經(jīng)過和結(jié)局炎癥的結(jié)局與致炎因子、機體的抵抗力、炎癥發(fā)生的部位和治療措施有密切關(guān)系。一般而論，炎癥結(jié)局或為痊愈，或為遷延不愈；或為蔓延擴散三種情況?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理312022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理322022/7/10機體通過各

11、種各樣的抗損害性措施，消滅侵入的病原微生物，將炎癥部位的少量滲出物及壞死組織崩解產(chǎn)物溶解液化，通過淋巴管吸收。少量壞死的細胞可通過其周圍的細胞增生代替，從而完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。這種痊愈，稱為完全痊愈。例如大葉性肺炎時、肺泡腔內(nèi)滲出物可完全被咳出或吸收，肺組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常，不遺留任何痕跡。1.完全痊愈2.遷延不愈如果機體的抗病力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)存在，而且仍不斷損傷組織，則急性炎癥就可轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y。此時，炎癥部位的損害和抗損害的矛盾斗爭持續(xù)存在，以致炎癥反應(yīng)時輕時重，遷延不愈，如慢性病毒性肝炎?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理332022/7/103.蔓延播散（1）局部蔓延炎癥區(qū)域的病原

12、微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然管道向周圍組織和器官擴散。如腎結(jié)核時，結(jié)核桿菌可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結(jié)核?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理342022/7/10現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理352022/7/10（2）淋巴道擴散急性炎癥時，含蛋白質(zhì)的滲出液可通過淋巴液回流入血，借以減輕或延緩水腫的發(fā)生。在嚴重損傷的情況下，病原微生物可隨淋巴液擴散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結(jié)炎。例如足部感染擴散至下肢淋巴管也發(fā)生炎癥，可出現(xiàn)一條沿淋巴管向心延伸的紅線，腹股溝淋巴結(jié)腫大，并引起疼痛。淋巴道的這些變化有時雖可限制感染但如感染嚴重時，病原體可通過淋巴液入血。蔓延播散（3）血道擴散炎癥病灶內(nèi)的微生物或某些毒性產(chǎn)物

13、可侵入血液循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥，嚴重者可致患者死亡?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理362022/7/10蔓延播散a.菌血癥(bacteremia)細菌由局部病灶入血，但全身尚無中毒癥狀出現(xiàn)，此時血液中可查到細菌，稱為菌血癥。b.毒血癥(toxemia）細菌毒素或某些毒性代謝產(chǎn)物被吸收入血，稱為毒血癥。出現(xiàn)全身中毒癥狀(寒戰(zhàn)、高熱)，同時伴有心、肝、腎等器官實質(zhì)細胞的變性或壞死。甚至出現(xiàn)中毒性休克?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理372022/7/10蔓延播散c.敗血癥（septicemia）是因毒性強的細菌進入血中大量繁殖并產(chǎn)生毒素所引起。患者出現(xiàn)中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、皮膚和粘膜的點狀出血，以及脾臟與全身淋巴結(jié)腫大等全身癥狀血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。d.膿毒血癥(pyemia)由化膿菌引起的敗血癥稱為膿毒血癥。除有敗血癥的臨床表現(xiàn)外，由于化膿菌團栓塞許多組織器官的毛細血管，故常在肺、腎、肝和皮膚等處引起多發(fā)性小膿腫。這些膿腫稱之為栓塞性小膿腫?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理382022/7/10蔓延播散1.腫瘤的定義局部組織、細胞在致瘤因子作用下，在基因水平上失去