心血管活性藥物在圍手術(shù)期的應用ppt醫(yī)學課件

1、心血管活性藥物在圍手術(shù)期的應用前 言（一） 圍手術(shù)期病人血流動力學可發(fā)生劇烈變化，尤其是重癥心血管手術(shù)病人。因此，活性藥物的應用是圍手術(shù)期不可缺少的手段。概 念 心血管活性藥包括： 正、負性肌力藥 血管擴張藥前 言（二）受體學說 機體在正常情況下，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)來對自身組織、器官的血流灌注進行控制和調(diào)節(jié)，以滿足不同情況下的需要。重要因素就是受體作用原理。 1948年Ahguist發(fā)表受體學說，使機體調(diào)節(jié)作用原理翻開了新的一頁。受體是存于神經(jīng)末梢突觸膜上，它可和神經(jīng)介質(zhì)結(jié)合產(chǎn)生一系列變化，如ATP生成及Ca2+內(nèi)流。心臟 交感神經(jīng)、 和多巴胺受體 副交感神經(jīng)M受體（心房肌、房室結(jié)、束分布多）

2、 臨床上所用的正性肌力藥，大部分是通過交感神經(jīng)受體，起作用的擬交感神經(jīng)類正性肌力藥。它們通過兩種途徑作用于交感神經(jīng)1、刺激交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元，使末梢釋放兒茶酚胺或抑制神經(jīng)末梢對突觸間隙吸收兒茶酚胺。2、直接作用于交感神經(jīng)受體，完成正性肌力作用。非擬交感神經(jīng)正性肌力藥 如洋地黃抑制Na+/k+ATP酶，使心肌細胞內(nèi)Na+升高，從而使細胞內(nèi)Na+和細胞外Ca2+交換，導致Ca2+內(nèi)流，起到強心作用。對應用心血管活性藥物的建議實施：直接動脈壓監(jiān)測意義：藥物應用有效性和安全性一 正性肌力藥（一） 正性肌力藥的種類 1擬交感類藥： （1） 兒茶酚胺類： 腎上腺素（Adrenaline) 異丙腎上腺素(I

3、soprenaline) 去甲腎上腺素(Noradrenaline) 多巴胺(Dopamine) 多巴酚丁胺(Dobutamine) 多培沙明(Dopexamine)（2）非兒茶酚胺類麻黃素（Ephedrine)苯腎上腺素(Phenylephrine)間羥胺(Aramine)甲氧胺（Vasoxyl)2非擬交感類藥洋地黃（Digitalis）氨茶堿（Aminophyline）氨力農(nóng)（Amrinone）米力農(nóng)（Milrinone）鈣鹽（Calcium Chloride/Gluconate）胰高血糖素（Glucagon）甲狀腺素（T3） （Triiodothyronine）（二）交感神經(jīng)受體的分布與

4、作用 受體 效應部位 作用 1 突觸后-血管平滑肌 血管收縮，阻力增大 2 突觸前- 興奮-抑制NE釋放（負反饋） 突觸后-血管平滑肌 血管收縮 1 突觸后-心臟 興奮-正性肌力，正性變時，增加 自主性，加快傳導速度 2 突觸后-血管平滑肌 興奮-血管擴張 -支氣管平滑肌 -支氣管擴張 -子宮平滑肌 -子宮遲緩 DA1 突觸后-腎和腸系膜血管 興奮-血管擴張 平滑肌，冠狀動脈 DA2 突觸前 興奮-抑制NE和ACH釋放注： 1負責脂肪分解， 2負責糖原分解和產(chǎn)熱， 1 2都能增加腎素分泌（三）正性肌力藥的作用機制擬交感N類磷酸二酯酶抑制劑洋地黃受體抑制cAMP降解抑制Na+/K+ATP酶cAM

5、P細胞內(nèi)Ca2+ 擬交感胺類的受體作用藥名 受體 作用 1 (2） 1 2 DA1/DA2 去甲腎 + + 0 有2 作用，但表現(xiàn)不出來腎上腺素 + + + 0 作用確實，有效多巴胺 + + + + 直接及間接作用，劑量依賴性多巴酚丁胺 + + + 0 只有間接作用，正力作用大于正時異丙腎 0 + + 0 12 作用區(qū)分不開，正時作用多培沙明 0 + + 抑制交感神經(jīng)末梢對突觸間隙NE的 回收，有間接正性肌力作用甲氧胺 + 0 0 0 只用于治療室上速苯腎上腺素 + 0 0 升壓作用良好間羥胺 + + + 0 直接及間接作用，持續(xù)時間長麻黃素 + + + 0 直接及間接作用恢壓敏 + + 0

6、大腦興奮作用（四）正性肌力藥的臨床應用1兒茶酚胺類擬交感胺類藥（1）多巴胺（Dopamine）泵注 0.52g/kg/min，為腎劑量，主要作用于DA1與DA2受體，擴張 腎、腸系膜血管 2 5g/kg/min， 為強心劑量，主作用于受體，心肌收縮力增強 5g/kg/min， 興奮受體作用明顯 710g/kg/min，興奮受體作用更明顯，血管強烈收縮，并失 去DA及2受體的有益擴血管作用靜注 12mg/次 限于緊急情況下提升血壓多巴胺優(yōu)點 心動過速和心律失常比腎上腺素及異丙 腎少見缺點 肺動脈壓升高，不適于右心衰（2）多巴酚丁胺（Dobutamine）機制：12受體作用特點：較強正性肌力作用使

7、心輸出量增加而心率和血 壓增加很少 外周阻力和肺血管阻力輕度降低，適于右心衰 直接作用，不釋放去甲腎上腺素，對間接作用 為主的藥物（如麻黃素）不敏感的的病人有效 對缺血性心臟病引起的急慢性充血性心衰最有 價值，效果相當于多巴胺與硝普鈉合用劑量：1020g/kg/min 多巴胺和多巴酚丁胺作用比較 多巴胺 多巴酚丁胺 作用于三種受體(DA,)劑量依賴性 作用于1(2弱)劑量依賴性直接作用+間接作用 僅有直接作用收縮靜脈，增加回心血流 不收縮靜脈不增加回心血流增加腎血流 不增加腎血流心輸出量增加靠增加靜脈回流及正性 靠正性肌力作用和阻力血管 肌力作用 擴張作用大劑量使血管收縮，外周阻力增加和 不收

8、縮血管，外周阻力下降 血壓升高 血壓不變或微升肺動脈壓升高，不利于右心衰病人 降低肺動脈壓，利于右心衰病人（3）腎上腺素（Adrenaline）機制：對、受體均有強烈的直接作用，并表現(xiàn) 劑量依賴性和組織差異性特點：對皮膚、腎臟及內(nèi)臟血管以效應為主 對心臟以1效應為主 對骨骼肌血管及支氣管平滑肌以2效應 為主 10g/kg/min則其整體效應以效應為主腎上腺素臨床應用：心肺復蘇：0.51mg靜注或氣管內(nèi)注射，每5分鐘可重復一 次，總量可達0.2mg/kg支氣管哮喘：皮下0.250.5mg，不伴心率增快和 血壓升高心臟術(shù)后循環(huán)支持：小劑量（0.03g/kg/min左 右）強心作用明顯，輕微增加心率

9、，不 增加心臟后負荷腎上腺素注意事項：單次作用雖可使血壓升高，但其作用很快消失，代之以作用為主的擴血管作用，故不適合作為血管加壓藥使用合用受體阻滯劑（如瑞吉丁或氯丙嗪）可使其升壓作用發(fā)生翻轉(zhuǎn)擴張骨骼肌血管，可影響生命器官的灌注藥物代謝快，肌注只維持1030分鐘(4)去甲腎上腺素(Noradrenaline)機制：、受體，以為主特點：血壓升高，心率減慢，心排減少 腎腸血管收縮 靜脈血管收縮，CVP增加用法：抗休克或嗜絡(luò)細胞瘤術(shù)后低血壓， 24mg5%GS500ml，隨血壓調(diào)整滴速 與受體阻滯劑合用，如酚妥拉明5mg+ 去甲腎8mg5%GS500ml，用于晚期重 癥休克病人，及心臟術(shù)后脫機困難病人

10、(5)異丙腎上腺素(Isoprenaline)機制： 1 、2受體特點： 1：正性頻率作用正性肌力作用 2：擴骨骼肌及皮膚血管，擴支氣管缺點：休克病人重要臟器灌注減少，降血壓 心肌耗氧增加，禁用于心肌缺血病人異丙腎上腺素應用：房室傳導阻滯 嚴重阻滯劑過量 心臟手術(shù)中應用 支氣管哮喘，一般霧化吸入用法：1mg5%GS 250ml靜注（6）多培沙明（Dopexamine）機制：新合成的兒茶酚胺類藥物化學結(jié)構(gòu)與多巴胺相似，有很強的2腎上腺素能受體興奮作用，但對多巴胺DA1和DA2受體，以及1腎上腺素能受體的興奮作用較弱；尚能抑制神經(jīng)元對兒茶酚胺的攝取。本品的正性頻率作用和正性肌力作用是通過藥物間接興

11、奮1腎上腺素能受體，提高壓力感受器的反射活性，抑制去甲腎上腺素的再攝取，以及直接興奮心臟2腎上腺素能受體而產(chǎn)生的。本品還能增加腎臟、心肌和骨骼肌的血流量。 多培沙明特點：擴張體循環(huán)血管，增加心輸出量， 增加腎臟灌注，強心應用：急性心衰及心臟術(shù)后低心排用法：0.55g/kg/min， 最大劑量6g/kg/min 注意：有些病人心率增快心肌氧耗增加2非兒茶酚胺類擬交感類藥（1）麻黃素機制：同腎上腺素，直接或間接作用、 受體特點：作用溫和，時間較長應用：麻醉中低血壓劑量：515mg/次，小兒0.30.6mg/kg/次靜注或加入氧合器中缺點：短期內(nèi)產(chǎn)生快速耐藥性 中樞興奮作用 （2）苯腎上腺素(Phe

12、nylephrine)機制：純受體激動劑特點： 收縮外周與容量血管，增加外周阻力與 回心血流，增加冠脈灌注壓 升血壓而心率不變或下降應用：治療心臟手術(shù)麻醉中低血壓，如冠脈搭橋 時低血壓，法四手術(shù)中缺氧發(fā)作劑量：靜注，成人50100g/次，小兒12g/kg/ 次氧合器注入：成人50 100g/次，小兒 12g/kg/次（3）間羥胺（Aramine)機制：同去甲腎，直接或間接作用、受體 主要作用于受體，1受體作用弱特點：作用溫和，持續(xù)時間長 對腎臟血管收縮弱，較少引起少尿應用：麻醉中低血壓 感染性休克劑量：靜注，成人12mg/次，小兒0.040.2mg/kg 靜滴，1040mg5%GS500ml（

13、4）甲氧胺（Vasoxyl)機制：純受體激動劑特點：作用比苯腎略弱，短 主要收縮動脈血管，對靜脈血管影響小 血壓升高反射性使心率降低 強烈收縮腎血管應用：麻醉中低血壓 室上性心動過速伴低血壓劑量：靜注，成人510mg/次非擬交感類正性肌力藥（1）鈣鹽 正常血漿濃度12.67mmol/L，其中40%呈蛋白結(jié)合狀態(tài)，10%與陰離子結(jié)合，剩下呈離子狀態(tài)，只有離子狀態(tài)的鈣才具生理活性。臨床使用鈣鹽后迅速與血漿蛋白結(jié)合，作用短暫，故不能取代其它正性肌力藥。臨床心臟手術(shù)期間常使用氯化鈣或葡萄糖酸鈣。鈣鹽應用：低鈣血癥 高鉀血癥 鈣通道阻滯劑過量 心臟電機械分離 心臟手術(shù)中低血壓 抗過敏反應 大量輸血時，成

14、人每1L庫血補1g鈣 鹽，小兒每100ml庫血補葡萄糖酸鈣100mg鈣鹽注意：葡萄糖酸鈣對酸堿平衡影響小，心律失常 少見，但含鈣量低，氯化鈣則正相反 過高濃度的鈣可導致心動過緩，房室分離 和結(jié)性心律等心律失常，故給鈣劑時應結(jié) 合血鈣及血鉀情況 鈣劑能增強洋地黃的強心作用及毒性，洋 地黃期間及停藥后1周內(nèi)禁用鈣劑 鈣劑影響血鎂，應及時補充鎂鹽影響心肌鈣內(nèi)流的因素 鈣內(nèi)流 鈣內(nèi)流 細胞外鈣增多 細胞外鈣減少 心率增快 心率減慢 使用兒茶酚胺 受體阻滯劑 使用洋地黃 鈣通道阻滯劑 使用煙堿、黃飄呤 膽堿受體興奮劑 磷酸二酯酶抑制劑 全身麻醉藥（？） 細胞外鉀過高 非鈣二三價陽離子 （2）洋地黃（Di

15、gitalis）特點：增加心肌收縮力，增加心輸出量，使擴大的 心室縮小，減輕室壁張力，降低心肌耗氧應用：心臟手術(shù)病人的術(shù)前準備 心臟病人圍術(shù)期快速房顫或心動過速 與阻滯劑合用控制術(shù)后心動過速劑量：麻醉中常用西地蘭（Cedilanid)，成人 0.20.4mg/次，小兒0.10.2mg/次（3）氨力農(nóng)(Amrinone）機制：第一代雙吡啶類磷酸二酯酶抑制劑特點：既有正性肌力作用又有擴血管作用，能 顯著降低肺體血管阻力，增加心輸出量 不依賴受體應用：急性左心衰，對常規(guī)治療無效的慢性充 血性心衰，雙心室衰竭，重度肺高壓， 急性心梗伴低血壓 心臟術(shù)后低心排氨力農(nóng)用法：先靜注負荷量0.75mg/kg，2

16、3min 緩慢靜 注，繼之210g/kg/min持續(xù)輸注，單次最大 劑量2.5mg/kg，每日最大量 10mg/kg注意：需與其它正性肌力藥合用才能取得滿意效果 偶有低血壓反應 長期應用可導致血小板減少禁忌癥：急性心梗（有心律失常危險）；主動脈瓣或 肺動脈瓣狹窄；肥厚性心肌?。?）米力農(nóng)（Milrinone)機制：第二代雙吡啶類磷酸二酯酶抑制劑特點：同氨力農(nóng)，但正性肌力作用比氨力農(nóng)強20 倍。不增加心肌氧耗及心率，能改善心室 的舒張，增加冠脈血流應用：適于其它藥物無效的頑固性心力衰竭的短 期治療，及心臟術(shù)后低心排用法：先靜注負荷量50g/kg，慢注10min，過快 可致室早，繼之0.3750.

17、75g/kg/min持續(xù) 輸注，每日最大量1.13mg/kg。約23天米力農(nóng)注意： 應與其它正性肌力藥合用 可能致室性心律失?；蚋]性心動過速 加快房室傳導，可導致心率增快，宜 先用或聯(lián)用控制心室率的藥物 應監(jiān)測血小板計數(shù)及肝腎功能 急性心梗禁用（5）依諾昔酮（Enoximone)機制：咪唑類磷酸二酯酶抑制劑特點：同氨力農(nóng)，同時有正性肌力作用及擴血管 作用。增加冠脈血流，對心率及心肌氧耗 無明顯影響應用：急、慢性充血性心力衰竭 心臟手術(shù)期間用法：負荷劑量iv 0.51mg/kg，維持520g/kg/min(6)胰高血糖素（Glucagon)機制：多肽類激素，激活心肌胰高血糖素受體特點：血壓中度升

18、高，外周阻力無改變或減少 增強竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，可導致 明顯心動過速 升血糖應用：術(shù)中低血壓伴低血糖時用法：15mg iv，或持續(xù)點滴0.3mg/min (7)甲狀腺素T3(Triiodothyronine)機制：為甲狀腺激素，強心機理復雜，可能與胞漿 內(nèi)Na+/K+ATP酶活性增高，提高肌漿網(wǎng)和肌 膜上Ca2+-ATP酶的活性，提高腺苷酸環(huán)化酶 的活性，及增加受體對兒茶酚胺的敏感性 應用：心臟術(shù)中低血壓用法：負荷量0.8g/kg iv，6小時內(nèi)再靜滴 0.8g/kg,6小時后逐步減量。 二 血管擴張藥（一）血流動力學概述1流體力學的Poiseille定律： 流量(Q) = 壓差(P)

19、/ 阻力(R) 其中R = 8L /r 4心輸出量(CO) = 血壓(BP ) / 外周血管阻力(SVR) CO = HR SV BP = CO SVR血流動力學 由于SVR與血管r 4成反比，而靜息時CO在一定范圍內(nèi)相對穩(wěn)定，故擴血管藥擴張外周血管后可顯著降血壓，相反，外周血管痙攣可顯著升高血壓。2 影響每搏量(SV)的因素前負荷(Preload)：指心室舒張末容積或壓力。 左室充盈壓為512mmHg 左室最適前負荷為1215mmHg 右室充盈壓為412cmH2O 右室前負荷即中心靜脈壓(CVP)或右房壓(RAP) 左室前負荷即肺毛細血管楔壓(PCWP)或左室 舒張末壓(LVEDP)。影響每

20、搏量(SV)的因素心肌收縮力(Contractility)： 指心肌不依賴前、后負荷而能改變心肌力學活動的內(nèi)在特性，指心肌縮短的力量和長度。增大心肌收縮力的因素：交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素以及腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，作用于心肌細胞膜內(nèi)受體。心肌細胞內(nèi)儲存的鈣釋放增加影響每搏量(SV)的因素后負荷(Afterload)：心室射血遇到的動脈阻力 MAP = (SBP DBP 2) / 3 正常60 100mmHg SVR = (MAPRAP) 80 / CO 正常9001500dyne/seccm-5 PVR = (PAP LAP) 80 / CO 正常150250dyne/seccm-53 正

21、確處理前、后負荷及心肌收縮力的關(guān)系處理的順序是： 增加前負荷，增強心肌收縮力，降低后負荷。 當PCWP15mmHg而CO仍低時，即應考慮左心衰，應使用正性肌力藥；如果此時SVR 1500 dyne/seccm-5，CO仍低，外周血管收縮，應加用血管擴張藥。4 維持冠脈灌注壓冠脈灌注壓(CAP)= DBP LVEDP冠脈血流量約225ml/min，占CO4%5%， 由于右室壓力和張力低，冠脈灌注壓高，故無論收縮期或舒張期，冠脈血流均可進入右室；左室收縮期心肌血管受壓迫致使心肌血流中斷，舒張期左室壓力下降，冠脈血流進入左室心肌。心率減慢，舒張期延長，冠脈血流量增加5 心血管圍術(shù)期高血壓的原因（1）

22、手術(shù)前： 病人焦慮緊張 病人本身高血壓 處理： 充分鎮(zhèn)靜陣痛 術(shù)前抗高血壓藥一般繼續(xù)服 用直到術(shù)前當日 (2)術(shù)中心血管疾病本身的影響收縮壓高而舒張壓低： 動脈硬化 主動脈瓣關(guān)閉不全 動脈導管未閉收縮壓與舒張壓同時升高： 原發(fā)性高血壓 主動脈縮窄 馬方綜合癥 夾層動脈瘤交感緊張狀態(tài)高的病人： 冠脈搭橋病人麻醉深度淺大劑量芬太尼麻醉快通道麻醉體外循環(huán)的影響應激反應炎癥反應CPB管道對麻藥的吸附肺隔離導致肺對循環(huán)中血管活性物質(zhì)降解減少精氨酸后葉加壓素增加其它麻醉鎮(zhèn)痛不全肌肉松弛藥作用逐漸消失（6）術(shù)中高血壓的危害增加心臟后負荷與耗氧，可導致心肌缺血或梗塞增加術(shù)野出血或滲血 CPB中可導致血球破壞增

23、加可能導致腦血管意外，腦出血可能導致心臟、瓣膜、血管縫線撕脫致手術(shù)失?。?）降低后負荷的危險前負荷同時下降舒張壓降低可使冠脈血流量降低血壓降低可使心率反射性加快，心 肌耗氧可能增加血壓降低可掩蓋麻醉深度不夠，出 現(xiàn)術(shù)中知曉正確處理圍術(shù)期高血壓 處理原則： 先調(diào)整麻醉深淺，再根據(jù)具體情況和血壓的變動趨勢來使用血管擴張藥。 不單純依靠血管擴張藥來解決心血管手術(shù)中的高血壓問題。降壓的極限與禁忌癥后負荷降低必須有一定的限度： SABP80mmHg MAP：60 70mmHg 高血壓病人MAP 80 90mmHg禁忌癥： 血容量不足；大出血；貧血降壓前的準備工作： 快速輸血輸液的通道 備好升壓藥：多巴胺

24、、苯腎、副腎等6常用的血管擴張藥硝普鈉（Sodium Nitroprusside）硝酸甘油（Nitroglycerin）酚妥拉明（Phentolamine）烏拉地爾（Urapidil）尼卡地平（Nicardipine）地爾硫卓（Diltiazem）前列腺素E1（Prostaglandin E1 PGE1）前列環(huán)素（Prostacyclin PGI2）理想血管擴張藥應具備條件給藥方便，效果確實可靠起效快，恢復快，易排泄，不蓄積易調(diào)控，作用可以預見無毒、副作用不引起反射性心動過速不易出現(xiàn)快速賴藥性停藥后不發(fā)生高血壓反跳（1）硝普鈉(Sodium Nitroprusside)機制：亞硝基（-NO）作

25、用血管平滑肌受體特點：同時擴張小動脈與靜脈血管，降低 前后負荷 可降低肺動脈壓力及肺血管阻力 隨心功能不同，硝普鈉的血流動力學 會有顯著不同。一般規(guī)律是，心功能不全病人，硝普鈉使肺毛壓及肺動脈壓均有降低，但由于心輸出量及每搏量顯著增加，心功能改善，致心率并不隨動脈壓的合理下降而反射性增速，相反會減慢。心功能正常者，硝普鈉使外周阻力降低，左心室充盈壓下降，動脈壓降低和心輸出量不同程度下降，結(jié)果多伴有反射性心動過速。硝普鈉缺點：易產(chǎn)生快速賴藥性和高血壓反跳 可引起反射性心動過速及肺內(nèi)分流增加 引起冠脈竊血 腦病及顱內(nèi)壓增高時擴張腦血管可進一 步增高顱內(nèi)壓。 氰化物中毒硝普鈉應用：心臟手術(shù)擴張外周血

26、管， 降低外周阻力。 控制高血壓 降低肺動脈壓 控制性降壓 低心排綜合征用法：0.5 5 g/kg/min硝普鈉的代謝代謝途徑： 與正鐵血紅蛋白反應，生成氰正 鐵血紅蛋白 經(jīng)硫氰酸酶轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，再 由腎排除（肝腎代謝的主要途徑） 與組織細胞色素氧化酶結(jié)合，導 致氰化物中毒（最壞的代謝途徑）硫氰酸鹽中毒使用硝普鈉超過48小時，應檢查血中硫氰酸鹽濃度，低于23mg/dl尚可，超過1012mg/dl為中毒水平。統(tǒng)計表明，給藥速度25200g/min，持續(xù)一周是安全的，其血藥濃度為36mg/dl。硫氰酸鹽中毒表現(xiàn)：困倦，出汗，惡心，嘔吐，低血壓，反射亢進，肌肉抽搐，驚厥，精神癥狀。氫化物中毒癥狀：

27、代謝性酸中毒，肌肉抽搐，不安，驚厥，意識消失，惡心，嘔吐，多汗全血中氰化物濃度不應超過0.8g/ml。治療： 硫代硫酸鈉150mg/kg, iv 羥鈷胺12.5mg, iv 吸入亞硝酸異戊酯，每兩分鐘一次 亞硝酸鈉，5mg/kg，iv（2）硝酸甘油（Nitroglycerin)機制 ：產(chǎn)生NO抗心絞痛機制： 減少回心血流，減少心室舒末容積、壓 力以及室壁張力，降低心肌氧耗 擴張心外膜血管及側(cè)枝血管，但對阻力 血管的舒張作用微弱，增加供氧特點： 擴張小靜脈作用強于擴張小動脈 冠脈擴張作用強硝酸甘油缺點：心率增加明顯 易為體外循環(huán)管道吸附 增加顱內(nèi)壓應用：防治圍術(shù)期心肌缺血及心絞痛發(fā)作 心力衰竭

28、控制性降壓 降低肺動脈壓 低心排綜合征用法：0.510g/kg/min硝酸甘油與硝普鈉的比較 硝酸甘油 硝普鈉直接松弛血管平滑肌 直接松弛血管平滑肌主作用于容量血管 主作用于阻力血管降壓效果不明顯保證心肌血流 降壓效果明顯不保證心肌血流 擴冠脈側(cè)枝，無冠脈竊血 擴冠脈阻力血管，致冠脈竊血極少血壓過低，適于老年人 可致血壓過低，老年人注意致正鐵血紅蛋白血癥 致硫氰酸鹽中毒或氰化物中毒延長某些肌松藥作用 對肌松藥無影響有賴藥性，升顱內(nèi)壓 有賴藥性，升顱內(nèi)壓起效13min,維持510min 起效0.51min,維持25min無需避光被聚氟乙烯管吸附 需避光熱，不被塑料管道吸附（3）酚妥拉明(Phen

29、tolamine)機制：受體阻滯劑特點：舒張外周小動脈，降低外周阻力應用：心力衰竭 嗜鉻細胞瘤 低心排綜合征用法：控制急性高血壓，25mg，iv 治療心衰，510g/kg/min（4）烏拉地爾（Urapidil）機制：具外周和中樞雙重作用機制 阻斷外周突觸后膜1受體，擴張外周 血管 阻斷外周突觸前膜2受體，抑制兒茶 酚胺釋放 激活中樞5-羥色胺-1A受體，降低延髓 心血管中樞的交感調(diào)節(jié)作用。烏拉地爾特點：降壓平緩，很少引起嚴重低血壓 不引起反射性心動過速和血壓反跳現(xiàn)象 擴張肺血管同時不抑制肺血管缺氧性收 縮，不增加肺內(nèi)分流 低濃度時主作用于突觸后膜1受體，高 濃度時才激活中樞5-羥色胺-1A受體 只對高血壓有降壓作用，對正常血壓無 降壓作用 烏拉地爾應用：圍術(shù)期高血壓 充血性心力衰竭用法：靜注，12.525mg，必要時5min后 可重復注射，維持量100400g/min（5）尼卡地平（Nicardipine)機