【精品】重要環(huán)境污染ppt課件

1、2007級(jí)營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)本科第三章 重要環(huán)境污染 物及環(huán)境疾病 曾 惠 講 師第三軍醫(yī)大學(xué)環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室2021年4月22日上部分3學(xué)時(shí)環(huán)境有毒重金屬對(duì)安康的危害中部分2學(xué)時(shí)環(huán)境有機(jī)污染物對(duì)安康的危害環(huán)境輻射對(duì)安康的危害自學(xué)下部分3學(xué)時(shí)生物地球化學(xué)性疾病授課內(nèi)容第一節(jié) 環(huán)境有毒重金屬對(duì)安康的危害 汞 鎘 鉻 鉛概述：金屬共性原子外層電子少，容易放出電子成為陽(yáng)離子元素有光澤；常溫下固體汞除外；較高的導(dǎo)電性能；較高的傳熱性能；較高的熔點(diǎn)；較高的硬度；較高的比重。概述：金屬分類按照比重：輕金屬:比重5以下。重金屬：比重5以上。包括金、銀、銅、鉛、鎘、鉻、汞等45種。按照顏色黑色金屬：鐵、鉻、錳。

2、有色金屬：鐵、鉻、錳以外的金屬。稀有金屬：在自然界很量很少。占金屬種類的2/3。輕稀有金屬：鋰、鈹、銣、銫等。稀土金屬：鑭系元素。半金屬類金屬位于金屬與非金屬之間的過(guò)渡元素，兼具金屬和非金屬的性質(zhì)。如硼、砷、碲等。有毒重金屬toxic heavy metals重金屬：比重5以上。生物毒性顯著汞、鎘、鉛、鉻以及類金屬砷一定毒性 鋅、銅、鈷、鎳、錫重金屬污染特點(diǎn) 1 2 3 4來(lái)源廣、殘留時(shí)間長(zhǎng)、能沿著食物鏈轉(zhuǎn)移富集，有放大作用。重金屬離子在自然環(huán)境中不能被破壞。水中的某些重金屬可在微生物作用下轉(zhuǎn)化為毒性更強(qiáng)的化合物。只需有微量重金屬即可產(chǎn)生毒性效應(yīng)。重金屬中毒機(jī)理酶分子 金屬配合物汞mercur

3、y1.汞的理化性質(zhì) 常溫下液體(溶點(diǎn)-38.7)，易蒸發(fā)成汞蒸汽易經(jīng)過(guò)呼吸道中毒。比艱苦，外表張力大易構(gòu)成小汞珠四處流竄，污染環(huán)境后不易去除?？膳c烷基等生成脂溶性強(qiáng)的有機(jī)汞化合物如甲基汞 易于進(jìn)入人體，并經(jīng)過(guò)血腦和血胎屏障，呵斥嚴(yán)重?fù)p害。2.環(huán)境中汞污染主要來(lái)源自然來(lái)源人為污染 工業(yè)用途在3000種以上主要來(lái)源農(nóng)業(yè)用汞 ：殺蟲(chóng)劑、殺菌劑等曾經(jīng)較少運(yùn)用醫(yī)院汞污染二次污染3.汞在人體內(nèi)代謝 金屬汞呼吸道血液分布以腎、肝為主。無(wú)機(jī)汞汞鹽消化道吸收率僅15%血液分布在腎、肝、脾腎臟排出為主。有機(jī)汞烷基汞消化道吸收率大于90%血液腦透過(guò)血腦屏障、肝、腎、胎兒透過(guò)血胎屏障及全身各組織膽汁排出為主其中50%

4、可被重吸收易于蓄積。4.汞對(duì)安康的危害金屬汞主要見(jiàn)于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。腦損傷 易過(guò)BBB，構(gòu)成Hg2，不易逆向經(jīng)過(guò)BBB慢性汞中毒 “易興奮:易激動(dòng)、急躁、易怒、害羞“震顫：早期細(xì)小震顫意向性震顫全身顫抖?！翱谇谎祝毫飨?、牙齦紅腫、出血化膿、HgS藍(lán)色色素冷靜汞線4.汞對(duì)安康的危害金屬汞無(wú)機(jī)汞中毒主要見(jiàn)于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。Hg2方式存在，不易構(gòu)成腦損傷 不易過(guò)BBBHgS4.汞對(duì)安康的危害金屬汞無(wú)機(jī)汞中毒有機(jī)汞環(huán)境污染時(shí)，主為甲基汞中毒methyl-mercury poisoning )，也叫水俁病minamata disease) 開(kāi)展歷史病因臨床病癥預(yù)防措施水俁灣的

5、治理閱歷水俁病minamata disease) 水俁病開(kāi)展史 1908年，當(dāng)時(shí)世界三大化學(xué)巨頭之一CHISSO公司在水俁設(shè)立工廠，消費(fèi)化肥等化工產(chǎn)品。運(yùn)用汞作為催化劑，致使排放的廢水中含有高濃度的金屬汞。水俁病開(kāi)展史1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。1950年，怪病病人出現(xiàn)。1956年，熊本大學(xué)組織專家調(diào)查。1966年，證明是甲基汞中毒引起，并正式認(rèn)定為公害病。2000年，官方確認(rèn)1408人死亡，12617人確診。水俁病病因：慢性甲基汞中毒 水俁病病癥急性與亞急性水俁病特異性體征(Hunter-Russell 癥候群)：末梢覺(jué)得麻木，視野向心性減少，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，言語(yǔ)妨礙，聽(tīng)力妨礙水俁病病癥急性

6、與亞急性水俁病慢性型水俁病病癥出現(xiàn)慢，不明顯，不一定全面。普通以覺(jué)得妨礙開(kāi)場(chǎng)先天性水俁病congenital minamata disease 孕婦攝入甲基汞經(jīng)過(guò)胎盤侵入胎兒，影響胎兒腦組織及其他系統(tǒng)的發(fā)育胎兒型病癥1、智力受損：重癥精神愚鈍、智能低下、性格異常2、小腦受損：共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、吞咽困難、斜視、言語(yǔ)困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑3、發(fā)育異常：四肢變形等Preferential sites in the nervous system in Minamata disease.1.Gait disturbance, loss of balance (ataxia), speech disturba

7、nce (Dysarthria)2. Sight disturbance of peripheral areas in the visual fields (constriction of visual fields)3. Stereo anesthesia (Disturbance of sensation)4. Muscle weakness, muscle cramp (disturbance of movement)5. Hardness of hearing (hearing disturbance)6. Disturbance of sense of pain, touch or

8、temperature (Disturbance of sensation)甲基汞中毒機(jī)制未最后確定，參與要素有腦組織富含類脂質(zhì)，從而在其中蓄積甲基汞在腦組織中代謝為汞離子，不容易排除。汞離子與巰基穩(wěn)定結(jié)合，使酶失活診斷及處置原那么 (GB/T6989-1986) 水俁病的預(yù)防措施汞的環(huán)境衛(wèi)生規(guī)范地面水及生活飲用水：0.001mg/L魚(yú)：0.3mg/kg預(yù)防措施汞進(jìn)入環(huán)境，依托自凈作用很難消除，應(yīng)以預(yù)防為主，不向環(huán)境中排汞。污染水域限制捕撈、禁食魚(yú)、貝特別是孕產(chǎn)婦及嬰幼兒治理代價(jià)宏大：嚴(yán)重污染的淤泥進(jìn)展填埋處置。濃度稍低區(qū)域清淤埋入指定地點(diǎn)。歷時(shí)14年投資高達(dá)485億日元。現(xiàn)每年仍須幾千萬(wàn)日元

9、運(yùn)轉(zhuǎn)管理。曾經(jīng)成為世界出名旅游資源水俁灣的治理閱歷只需改動(dòng)思緒，苦楚的閱歷既是一個(gè)可以向世界訴說(shuō)的故事，又是一筆可以發(fā)掘財(cái)富的珍貴金礦。今天日本的碧水藍(lán)天是閱歷苦楚而得來(lái)的，而其中污染患病死亡申訴治理等歷史場(chǎng)景，對(duì)于正處于高速開(kāi)展中的我們國(guó)家是珍貴而生動(dòng)的教案。鎘cadmium雪白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)；非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解；蓄積性很強(qiáng)，生物半減期1030年；IA級(jí)致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用。1.鎘的理化性質(zhì) 大氣含鎘礦的開(kāi)采和冶煉及煤、石油熄滅等工業(yè)過(guò)程城市渣滓、廢棄物等的熄滅水體工廠排出的含鎘廢水土壤主要大氣中的鎘自然沉降含

10、鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田2.環(huán)境中鎘污染主要來(lái)源3.鎘在人體內(nèi)代謝 接觸途徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為1%呼吸道，吸收率為20%40%食物、飲水、煙草當(dāng)體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時(shí)，可使機(jī)體對(duì)鎘的吸收率添加靶器官腎 臟排泄途徑糞 便、尿血鎘：評(píng)價(jià)近期鎘暴露，量少尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物 3.鎘在人體內(nèi)代謝 急性毒性口服：消化系統(tǒng)、休克、腎功妨礙吸入：呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎功妨礙4.鎘對(duì)安康的危害急性毒性慢性鎘中毒Chronic cadmium poisoning水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚(yú)貝類食物鎘含量增高，呵斥攝入者體內(nèi)鎘蓄

11、積并超越一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。痛痛病Itai-Itai Disease4.鎘對(duì)安康的危害痛痛病臨床表現(xiàn)：初期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動(dòng)加劇 實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病鎘-MT堆積腎臟腎小管上皮細(xì)胞變性直接損傷腸粘膜鈣吸收減少，抑制維生素D合成鈣磷代謝失調(diào)尿鈣、尿磷添加骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化。痛痛病發(fā)病機(jī)制急性毒性慢性鎘中毒Chronic cadmium poisoning其他高血壓、貧血致癌：前列腺、腎致畸骨質(zhì)疏松4.鎘對(duì)安

12、康的危害5.預(yù)防接觸控制工廠應(yīng)有良好的通風(fēng)、排氣和部分密閉安裝生活：鍍鎘器皿陶瓷不能盛放食品。農(nóng)業(yè)方面由于土壤在淹水復(fù)原條件下，鎘易轉(zhuǎn)化為難溶性硫化物，不易被水稻吸收。受鎘污染的土壤可改為水田，以減輕危害。鉻chromium無(wú)毒，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定自然界無(wú)游離鉻鉻化合物Cr2+Cr3+ ：穩(wěn)定，人體必需元素Cr6+ ：強(qiáng)氧化作用，有毒1.鉻的理化性質(zhì) 天然巖石風(fēng)化工業(yè)鉻礦、金屬冶煉、電鍍、制革2.環(huán)境中鉻污染主要來(lái)源吸收消化道： Cr3+小于3， Cr6+較易吸收，結(jié)合型Cr10-25呼吸道： Cr6+約40， Cr3+堆積于肺不被利用皮膚： Cr3+經(jīng)汗腺吸收分布鉻蛋白復(fù)合物方式排泄與蓄積排泄：5

13、0由腎經(jīng)尿排出小部分由糞便、乳汁、毛發(fā)排出蓄積：腎、肝及骨內(nèi)3.鉻在人體內(nèi)代謝 急性毒性皮膚和粘膜損害消化道吸收：消化系統(tǒng)病癥消化道腐蝕、嘔吐、腹瀉、腹痛；腎損害，腦水腫呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎縮皮膚吸收：皮膚腐蝕，急性皮膚糜爛，變態(tài)反響性皮膚炎4.鉻對(duì)安康的危害急性毒性皮膚和粘膜損害亞急性、慢性毒性呼吸道：職業(yè)接觸，鼻炎、咽炎、支氣管炎、鼻中隔糜爛甚至穿孔皮膚：接觸性皮炎，濕疹，皮膚潰瘍鉻瘡其外觀頗似鳥(niǎo)眼又稱鳥(niǎo)眼狀潰瘍眼結(jié)膜全身性影響4.鉻對(duì)安康的危害急性毒性皮膚和粘膜損害亞急性、慢性毒性三致作用致癌： Cr3+ 、 Cr6+均可致癌鉻癌。肺道、上呼吸道癌致畸： Cr3+可經(jīng)過(guò)胎盤屏障致

14、突變： Cr6+有較強(qiáng)致突變作用， Cr3+很弱4.鉻對(duì)安康的危害5.預(yù)防控制污染個(gè)人防護(hù)鉛lead灰白色質(zhì)軟的重金屬，常溫下不揮發(fā)加熱至400-500出現(xiàn)鉛蒸汽 化合物硫化鉛：難溶于水，毒性低氧化鉛：易溶于水1.鉛的理化性質(zhì) 大氣工業(yè)廢氣油漆涂料汽油飲水大氣降塵、污水排放土壤工業(yè)、交通2.環(huán)境中汞污染主要來(lái)源吸收消化道呼吸道：以粉塵或煙的方式皮膚： 四乙基鉛，可經(jīng)過(guò)完好皮膚3.鉛在人體內(nèi)代謝 鉛 血液與紅細(xì)胞結(jié)合 血漿 (90%) (磷酸氫鉛 或血漿蛋白鉛) 肝、腎、 脾等器官堆積 骨骼、毛 發(fā)等蓄積 磷酸鉛9095% 體內(nèi)酸堿平衡失調(diào) 體內(nèi)Pb 骨骼鉛負(fù)荷量(90%95%) 血液(2%)紅

15、細(xì)胞(90%) 排泄：尿糞便急性中毒貧血、消化道病癥、神經(jīng)系統(tǒng)病癥、腎損害4.鉛對(duì)安康的危害急性中毒慢性中毒血液：貧血、點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多神經(jīng)系統(tǒng)： 早期：神經(jīng)衰弱綜合癥，小兒可見(jiàn)多動(dòng)癥 嚴(yán)重：中毒心腦病，頑固性頭痛，周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥消化系統(tǒng)：病狀腹絞痛忽然發(fā)作的臍周猛烈疼痛其他：蛋白尿；降低免疫功能；鉛線4.鉛對(duì)安康的危害點(diǎn)彩紅細(xì)胞鉛線PbS, 藍(lán)黑色、口內(nèi)金屬味急性中毒慢性中毒生殖毒性與致畸作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，小鼠生殖腺異常，流產(chǎn)等致畸：外周血淋巴細(xì)胞染色單體畸變率添加致癌作用肺癌肝癌4.鉛對(duì)安康的危害5.鉛中毒機(jī)制 對(duì)卟啉代謝的影響鉛中毒主要的和較早的變化琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟膽

16、原尿卟啉原糞卟啉原原卟啉血紅素血紅蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶血紅素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體糞卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP, ZPP(RBC)低色素正細(xì)胞型貧血5.鉛中毒機(jī)制 對(duì)卟啉代謝的影響損害神經(jīng)系統(tǒng)損傷BBB，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致腦水腫和腦出血。影響神經(jīng)遞質(zhì)的的合成、釋放、攝取，還可影響受體結(jié)合，從而影響學(xué)習(xí)、記憶等神經(jīng)功能5.鉛中毒機(jī)制 對(duì)卟啉代謝的影響損害神經(jīng)系統(tǒng)引起血管痙攣：高血壓，腹絞痛鈣對(duì)無(wú)機(jī)鉛中毒的緩解無(wú)所不在的兒童鉛中毒兒童比成人易受鉛污染鉛塵大多在距地面1米以下鉛濃度比1米以上高16倍，與兒童呼吸帶高度一致。兒童的生活習(xí)性

17、決議了他們喜歡一些彩色玩具、蠟筆等，從而更多遭到鉛污染。鉛毒更親近兒童鉛在兒童呼吸道內(nèi)的吸收率為成人的1.62.7倍；在消化道內(nèi)的吸收率為42%45%，成人5%10%；排泄率僅為65%成人為90%，故約有1/3的鉛滯留在兒童體內(nèi)，其中有25%經(jīng)過(guò)血液向軟組織轉(zhuǎn)移，對(duì)機(jī)體危害嚴(yán)重。成人僅有5%體內(nèi)鉛向血液中轉(zhuǎn)移。有關(guān)研討發(fā)現(xiàn)，幼年時(shí)期鉛程度大于20ppm時(shí)，存在閱讀困難的能夠性要高5.8倍，詞匯量較小，其它如眼手協(xié)調(diào)才干以及對(duì)刺激的反響速度均較差。兒童鉛中毒五級(jí)當(dāng)血鉛值低于10微克/分升：平安。1019微克/分升，輕度鉛中毒，影響造血、神經(jīng)傳導(dǎo)和認(rèn)知才干，兒童易出現(xiàn)頭暈、焦躁、留意力渙散、多動(dòng)、厭食、腹脹、輕度貧血。2044微克/分升，屬于中度鉛中毒，引起缺鈣、缺鋅、缺鐵，免疫力低下，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，視力和聽(tīng)力受損，學(xué)習(xí)困難，智商下降，生長(zhǎng)發(fā)育緩慢，貧血、腹絞痛、食癖、反響愚鈍等。兒童鉛中毒五級(jí)4569微克/分升，屬于重度鉛中毒，可出現(xiàn)性格改動(dòng)，易怒，攻擊性行為，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，貧血、高