第四章 循環(huán)系統(tǒng)疾病-PPT課件

1、脈管系統(tǒng)組成心血管系統(tǒng)淋巴系統(tǒng)心動脈毛細血管靜脈淋巴管道淋巴器官淋巴組織心血管系統(tǒng)一、心血管系統(tǒng)的組成二、血液循環(huán)的途徑第一節(jié)心 力 衰 竭Heart Failure21、了解心力衰竭的病因、發(fā)病機理和病理生理。2、了解心力衰竭的臨床類型。3、掌握心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。4、掌握心力衰竭治療原則、藥物的合理應(yīng)用。5、掌握急性心力衰竭的搶救方法。講授目的和要求講 授 主 要 內(nèi) 容定義病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷鑒別診斷治療 心力衰竭（簡稱心衰）是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。 近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長，正在成為21

2、世紀(jì)最重要的心血管病癥。 心力衰竭是由于任何原因（如心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負荷過重、炎癥等），引起致心臟不能排出足夠的血液以滿足全身組織代謝的需要，出現(xiàn)的臨床癥狀。 【定 義】特征：心排出量不足組織供血減少肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血 曾稱充血性心力衰竭 泵衰竭 心力衰竭是一種進行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭概念又稱慢性充血性心力衰竭，是由于各種慢性心臟病引起的心衰。發(fā)病機制1、基本病因（1）原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害：冠心?。ㄐ?/p>

3、肌梗死為主）心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙?、原發(fā)性擴張型心肌病心肌代謝障礙性疾病：糖尿病性心肌病最常見（2）心室負荷過重壓力負荷（后負荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。容量負荷（前負荷）過重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流、左右心或動靜脈分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血甲狀腺功能亢進等。2、常見誘因感染心律失常血容量增加（水鈉潴留）過度體力勞累，情緒激動，環(huán)境氣候的急劇變化等。治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病臨床特征1、左心衰竭：肺循環(huán)淤血及心排血量降低主要癥狀呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼

4、吸困 難、急性肺水腫?？人浴⒖忍?、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血 所致。開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫痰為其特點。偶可見痰中帶血，大咯血少見。 乏力、疲倦、頭暈、心慌：心排血量不足，器官組織灌注不足及代償性心率增快所致的癥狀。 少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重的左心衰血液進行再分配時, 首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)。左心衰時主要體征：肺部濕啰音： 由于肺毛細血管壓增高，液體滲到肺泡所 致。隨病情由輕到重，肺部啰音可從局限 于肺底部直至全肺。患者如取側(cè)臥位則下 垂的一側(cè)啰音較多。心臟體征： 慢性左心衰的病人一般

5、均有心臟增大（單 純舒張性心衰除外），肺動脈瓣區(qū)第二心 音亢進及舒張期奔馬律。2、右心衰竭：體循環(huán)淤血主要癥狀消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。右心衰主要體征水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其 特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對 稱性、可壓陷性。胸腔積液也是由于體靜脈壓 力增高所致，因胸腔靜脈還有一部分回流到肺 靜脈，所以胸腔積液更多見于全心衰時，以雙 側(cè)多見。頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時

6、 的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。心臟體征：右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。3、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰。當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕。多見于心臟病晚期，病情危重。同時具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。心臟體征：心臟擴大、奔馬律、交替脈、P2亢進和收縮期雜音。：頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血心臟彩超：心臟擴大、射血分?jǐn)?shù)（EF）（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性）血流動力學(xué)：PCWP12

7、mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高15cmH2O4、輔助檢查 5、心功能分級A期（前心衰階段 ） 有心衰的高危因素，但無心臟的結(jié)構(gòu)功能異常。B期 （前臨床心衰階段） 已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。C 期（臨床心衰階段 ） 有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。D期 難治性終末期心衰階段 級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛)級 日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。級 低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀 ，休息時尚感舒適。級 休息時出現(xiàn)癥狀【 心力衰竭的治療原則 】 心力衰竭的治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴

8、管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植心力衰竭的藥物治療肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物（重點）：利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、-受體阻滯劑、洋地黃制劑其它藥物：醛固酮拮抗劑、AngII受體阻滯劑、鈣拮抗劑、cAMP依賴性正性肌力藥物機制-降低心臟前負荷分類-排鉀類和保鉀類 速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓 氫氯噻嗪：排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀 排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用 注意：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）！利 尿 劑

9、常用劑量：排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿塞），口服2550mg，23次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，23次/日，亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（安體舒通）口服20mg，3次/日。 ACEI是證實了能降低心衰患者死亡率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物，一直被公認(rèn)是治療心衰的基石和首選藥物。ACEI機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮使用中注意： 由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥 適用于慢性心功能不全，心功能、級 由小劑量開始，逐漸加量，適量維持 使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；卡維地洛（、受體

10、阻滯劑）-受體阻斷劑 洋地黃類非洋地黃類 多巴胺：興奮和受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓。 多巴酚丁胺：作用于1受體。 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰。強 心 劑機制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強心；興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導(dǎo)。適應(yīng)證-心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。正性肌力藥物-洋地黃種類： 速效：毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。 中效：地高辛，口服。給藥方法：維持量法！應(yīng)用注意事項：個體化原則，以下情況減量： 腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；藥物合用。常用制劑和

11、用法1） 快速作用類制劑 西地蘭，緩慢靜注0.20.4mg/次，24h總量可達11.6mg 毒毛旋花子甙K，緩慢靜注0.250.5mg/次2）中速作用類制劑 地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.250.5mg，1次/d毒性反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善心肌纖維化，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后使用中注意： 亞利尿劑量副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內(nèi)酯（安體舒通） 20mg 12次/日醛固酮受體

12、拮抗劑非藥物治療三腔起搏器 （心室再同步化治療） 主動脈內(nèi)球囊反搏動力心肌成形術(shù)心臟移植人工心臟二、急性心力衰竭Acute Heart Failure概念急性心力衰竭是指不同的病因，使心肌發(fā)生急性收縮能力下降，或負荷加重，而引起的急性心排出量降低和肺循環(huán)壓力突然增高的一種臨床綜合征。以急性左心衰竭多見，以急性肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)。1 . 急性彌漫性心肌損害2 . 急性的機械梗阻3 . 急起的心臟容量負荷過重4 . 急起的心室舒張受限5 . 嚴(yán)重的心律失常【發(fā)病機制 】【 臨床特征 】急性肺水腫突然、嚴(yán)重氣急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉紅色泡沫痰。心率快

13、，舒張期奔馬律。血壓升高，后降低至正?；虻陀谡?。雙肺濕羅音和哮鳴音。1 . 體位： 坐位、半臥位，雙下肢下垂2 . 給氧：高流量6-8升/分，酒精消泡！3 . 鎮(zhèn)靜：靜脈注射3-5毫克嗎啡4 . 利尿劑：速尿5 . 血管擴張劑：6 . 強心劑：洋地黃7 . 氨茶堿8 . 激素9 . 機械通氣10.血液濾過【 治 療 】（重點）心衰會有什么感覺? 一匹載著一車石頭的疲憊不堪的馬 首先利尿劑好比減輕貨車上的貨物 一匹載著一車石頭的疲憊不堪的馬，你應(yīng)該先卸下石頭（利尿），讓它再歇一歇（擴血管），歇歇以后再給它一鞭（強心），則馬能渡過難關(guān)。 而你如果不先卸下石頭（利尿），讓他再歇一歇（擴血管），而是

14、直接上來就給它幾鞭，馬肯定要被累死的！ 1、心功能不全的病理生理有哪些變化？2、心性哮喘與支氣管哮喘如何鑒別診斷？3、如何診斷心功能不全？4、洋地黃類藥物治療心力衰竭的機制有哪些？ 5、如何選擇阻滯劑治療心力衰竭？6、如何選擇利尿劑處理心功能不全？7、ACEI治療心力衰竭的機制、適應(yīng)證和禁忌證？8、急性左心功能不全應(yīng)如何搶救？復(fù)習(xí)思考題第二節(jié) 心瓣膜病教學(xué)目的與要求 1、掌握二尖瓣、主動脈瓣病變的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查方法，診斷和鑒別診斷以及治療。2、熟悉二尖瓣、主動脈瓣病變的病因、發(fā)病機理及病理生理改變。 概 述 心臟如同一個動力泵，推動著血液反復(fù)循環(huán)，為全身臟器提供氧氣和營養(yǎng)成分。心臟分為四

15、個腔，位于上方的稱為心房，下方的稱為心室，心腔之間有瓣膜相隔。正常的心臟有四個瓣膜主動脈瓣，二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣，這些瓣膜如同“單向閥門”，保證血液循環(huán)向著固定方向流動。瓣膜開放時血液從一個心腔流入下一個心腔；瓣膜關(guān)閉時保證血流不會往回流，讓血液正常地循環(huán)全身。心瓣膜示意圖 當(dāng)心臟瓣膜發(fā)生結(jié)構(gòu)或功能改變，引起心臟的泵功能受損，即發(fā)生了心臟瓣膜病。心臟瓣膜病的病因有先天性及后天性兩類:1.先天性：即出生時已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變，如部分病人主動脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動脈瓣開放不全，影響血液流通。2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。感染：細菌通過血液到達心臟內(nèi)部并侵犯瓣膜。使用靜

16、脈注射的吸毒者以及瓣膜原先已有問題者（較厚或鈣化）容易發(fā)生。退化：隨年齡漸長，瓣膜會逐漸退化，以主動脈瓣最常見。其它：主要指風(fēng)濕性心臟病。由于鏈球菌感染，繼而引發(fā)免疫反應(yīng)而破壞心臟瓣膜。心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)改變大致分兩種狹窄和關(guān)閉不全。狹窄指瓣膜張開的幅度不夠，造成進入下一個心腔的血液減少。關(guān)閉不全指瓣膜關(guān)的不嚴(yán)，造成部分血液返流。 一、 二尖瓣狹窄 絕大多數(shù)二尖瓣狹窄（mitral stenosis）是風(fēng)濕熱的后遺癥。極少數(shù)為先天性狹窄或老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性。約25的風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心病）患者為單純性二尖瓣狹窄?！景l(fā)病機制】 正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約46cm

17、2。當(dāng)瓣口面積減小為1.52.0cm2時為輕度狹窄。1.01.5cm2時為中度狹窄。1.0cm2時為重度狹窄。 【臨床特征】 一、癥狀呼吸困難和發(fā)紺：常在勞動后出現(xiàn)呼吸加速，嚴(yán)重時出現(xiàn)肺水腫、口唇發(fā)紺?？人裕憾嘣谝归g睡眠或勞動時加重，多為干咳。咯血：為支氣管內(nèi)膜微血管或肺泡內(nèi)毛細血管破裂所致，見于1530。嚴(yán)重二尖瓣狹窄的早期患者。肺水腫時咳粉紅色泡沫痰。心悸：因左心房壓力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心動過速或心房顫動。壓迫癥狀：如左心房明顯擴張壓迫食管，可引起吞咽困難；左肺動脈明顯擴張壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。 心臟瓣膜病的臨床表現(xiàn) 二、體征 （一）二尖瓣面容患者兩顴呈紫

18、紅色、口唇輕度紫紺，是嚴(yán)重二尖瓣狹窄肺動脈高壓的典型表現(xiàn)。 （二）心尖區(qū)舒張期雜音局限于心尖部、低調(diào)、呈隆隆樣、中等強度、舒張中晚期遞增型雜音。是二尖瓣狹窄聽診最重要而有特征性的體征。 二尖瓣面容呈二尖瓣面容(點擊下圖觀看錄像）（三）心尖區(qū)第一心音亢進呈“拍擊性”第一心音，為本病聽診第二個特征。 （四）二尖瓣開瓣音約有80患者于胸骨左緣第三、四肋間或心尖區(qū)可聞及一個緊跟第二心音后的高調(diào)、短促、響亮的二尖瓣開放拍擊音。見于隔膜型二尖瓣狹窄，提示瓣膜彈性及活動度良好。 (五）肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進和分裂（六）肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音（Graham Steell雜音）（七）右心衰竭體征主要表現(xiàn)頸靜脈怒張

19、、肝腫大、下肢水腫、腹水等?！据o助檢查】 一、X線檢查 最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯，肺動脈主干突出，肺靜脈增寬，右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。 病變嚴(yán)重時，左心房和右心室明顯增大，后前位片示心影右緣呈雙重陰影，肺門陰影加深，主動脈弓較小。左心室一般不大。 二、心電圖檢查 輕度狹窄心電圖可完全正常。左心房明顯肥大時，出現(xiàn)典型的二尖瓣型P波，P波增寬有切跡，呈雙峰型。時間大于0.11秒。電軸右偏，可有右束支傳導(dǎo)阻滯。右心室肥厚時，Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超聲心動圖檢查 是最敏感和特異的無創(chuàng)性診斷方法 。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄M型超聲心動圖示二尖瓣

20、曲線呈城垛樣改變，各波大小形態(tài)不一，由心房顫動所致并發(fā)癥 一、肺部感染 長期肺淤血，易致肺部感染，為誘發(fā)或加重心力衰竭的主要誘因。 二、心力衰竭 為死亡主要原因。 三、心律失常 以心房顫動最為常見.,常使心力衰竭加重，并易發(fā)生栓塞。 四、感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)發(fā)生于早期二尖瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣關(guān)閉不全患者。五、栓塞 在并發(fā)心房顫動患者中尤為常見。 六、急性肺水腫 是重度二尖瓣狹窄早期的并發(fā)癥。 【治療原則】 一.內(nèi)科治療 一般措施包括限制體力活動、減少鹽分?jǐn)z入等。藥物治療主要用于病情較輕或年紀(jì)大而不愿手術(shù)的病人，視病情選擇藥物。 當(dāng)出現(xiàn)心力衰竭，如下肢浮腫，肝腫大，尿少等，可給予低鈉飲食和利尿劑

21、治療，使用洋地黃應(yīng)嚴(yán)密觀察，以防中毒，有活動性心肌炎時，更應(yīng)謹(jǐn)慎。出現(xiàn)急性肺水腫時，可注射嗎啡、給氧、快速利尿，或用血管擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明。對伴心動過速的心房顫動患者，先用快速洋地黃制劑控制心室率在7080次分。對無心力衰竭的心房顫動患者可選用受體阻滯劑。 二.介入性治療 這類手術(shù)只需在病人的其中一處血管（如大腿）開一個小口，把導(dǎo)管由該處伸延到心臟內(nèi)，通過導(dǎo)管用類似氣球的儀器把狹窄的瓣膜擴大。 當(dāng)前開展較多的為經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV），國內(nèi)技術(shù)成功率在95%以上，嚴(yán)重并發(fā)癥在1%以下，與外科手術(shù)相比，創(chuàng)傷小，恢復(fù)快，并發(fā)癥少。主要適用于單純二尖瓣狹窄、瓣口面積0.81.2cm2

22、，無明顯關(guān)閉不全，無房顫與血栓的患者。經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)模式圖 三.外科手術(shù) 1.一種是通過瓣膜交界分離或瓣膜修補，矯正心臟瓣膜過窄或關(guān)閉不全的問題。 2.另一種是瓣膜置換術(shù)，通過人工瓣膜替換損害嚴(yán)重的自身瓣膜。人工瓣膜分為兩類生物瓣和機械瓣。生物瓣以同種或異種生物組織制成（如豬心瓣），機械瓣以人工材料如硅膠、高分子聚合物等制成。機械瓣耐久性好，使用壽命長，但有血栓栓塞危險，需要長期服藥抗凝；生物瓣血栓發(fā)生率低，不需長期抗凝，缺點是容易退行性變、鈣化，導(dǎo)致使用年限縮短，再次手術(shù)率較高。 二、二尖瓣關(guān)閉不全發(fā)病機制左房和左室可適應(yīng)容量負荷的增加，左房壓和左室舒張末壓不致明顯升高，肺淤血不出現(xiàn)。

23、持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負荷終致左心衰，左房壓和左室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰。臨床特征（一）癥狀1.輕度二尖瓣關(guān)閉不全，可無自覺癥狀。2.較重病例由于左心房壓力增高引起肺淤血，可出現(xiàn)心悸、咳嗽、呼吸困難、疲乏無力等，但急性肺水腫、咯血或動脈栓塞較二尖瓣狹窄為少。 （二）體征1. 心尖搏動向左下移位，心尖區(qū)抬舉沖動，提示左心室肥厚和擴張。2.心濁音界向左下擴大。3.心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、高調(diào)的全收縮期吹風(fēng)樣雜音，常向左腋或背部傳導(dǎo)，吸氣末減弱，呼氣時可增強。肺動脈瓣區(qū)第二心音可亢進和分裂，心尖區(qū)?？陕劶暗谌囊簟］o助檢查（一）X線檢查（二）心電圖檢查（三）超聲心動圖檢查并發(fā)癥

24、心律失常 感染性心內(nèi)膜炎 血栓栓塞 治療原則1. 內(nèi)科治療 預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎 無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪 房顫治療（見有關(guān)章節(jié)） 心衰治療2. 外科治療 人工瓣膜置換術(shù) 二尖瓣修復(fù)術(shù)三、 主動脈瓣狹窄 發(fā)病機制正常主動脈瓣口面積約為3cm2，當(dāng)瓣口面積縮小到1cm2以內(nèi)時，左心室排血明顯受阻，后負荷過重，產(chǎn)生左心室游離壁和室間隔肥厚。同時左心室舒張期血液充盈增加，引起左心室擴大。由于心排血量減低，使冠狀動脈灌流量減少，心肌缺血而產(chǎn)生心絞痛；又因大腦供血不足，可出現(xiàn)眩暈或昏厥。臨床特征（一）癥狀出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。 (二）體征1.于主動脈瓣區(qū)聞

25、及粗糙、響亮、噴射型收縮期拉鋸樣雜音，強度級以上，常伴收縮期震顫，向兩側(cè)頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)。2.主動脈區(qū)第二心音減弱或消失，亦可在呼氣時聞及第二心音逆分裂。3.心功能不全時，?？陕牭疆惓５牡谒男囊簦ǚ啃允鎻埰诒捡R律）。4.晚期由于左心室排血量顯著下降，使收縮壓降低，脈壓變小，脈搏細弱。輔助檢查 （一）X線檢查（二）心電圖檢查（三）超聲心動圖檢查 治療原則(一)內(nèi)科治療1. 預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎2. 無癥狀者定期復(fù)查3. 注意防止和治療房顫4. 心絞痛的治療可用硝酸酯類5. 心衰的治療(二)外科治療對無癥狀者，應(yīng)結(jié)合病因、瓣膜狹窄程度、發(fā)展速度及是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全來決定手術(shù)與否以及手術(shù)方

26、式。對出現(xiàn)心絞痛、暈厥等癥狀者應(yīng)及時手術(shù)。四、 主動脈瓣關(guān)閉不全 發(fā)病機制主動脈瓣關(guān)閉不全時左心室的舒張期不僅接受左心房流入的血液，而且接受從主動脈返流的血液，故左心室心搏血量較正常多，使左心室出現(xiàn)代償性肥厚和擴張，進而引起左心衰竭。由于舒張壓顯著降低，引起冠狀動脈供血不足，產(chǎn)生心絞痛。顯著的主動脈瓣關(guān)閉不全可出現(xiàn)舒張壓下降，脈壓加大，并出現(xiàn)周圍血管征。臨床特征 （一）癥狀可出現(xiàn)心悸，頸部或頭部搏動感，活動后頭暈、耳鳴，晚期可出現(xiàn)心絞痛，勞累后呼吸困難。 （二）體征1.心臟體征主動脈瓣區(qū)和主動脈瓣第二聽診區(qū)出現(xiàn)吹風(fēng)樣、高調(diào)、遞減型，舒張早、中期或全舒張期間雜音，向胸骨左下方和心尖區(qū)傳導(dǎo)，取坐位

27、或前傾位易聽到。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失。心濁音界和心尖搏動向左下擴大和移位。心尖區(qū)出現(xiàn)舒張期雜音（又稱AustinFlint雜音），由于重度主動脈瓣關(guān)閉不全時回流血液限制二尖瓣前葉開放所致。 2.周圍血管體征 輔助檢查 （一）X線檢查 可見左心室向左下擴大，心影如靴形，主動脈弓突出，搏動顯著。 (二)心電圖檢查 有左心室肥大與勞損，后期出現(xiàn)心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，電軸左偏。 （三）超聲心動圖檢查治療原則1. 內(nèi)科治療 預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎 梅毒性主動脈炎的治療 高血壓的降壓 無癥狀的要限制體力活動，定期復(fù)查；有嚴(yán)重關(guān)閉不全或心室增大者，可加用洋地黃；無癥狀、左室功能正常者，硝苯地平可延長無癥狀期。

28、 心衰的治療 心絞痛的治療 積極糾正房顫和緩慢性心律失常 控制感染2. 外科治療 進行人工瓣膜替換第三節(jié)原發(fā)性高血壓 教學(xué)目的與要求1、掌握原發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)，診斷及治療方法。 2、熟悉原發(fā)性高血壓的鑒別診斷。3、了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病原理。當(dāng)今危協(xié)人類健康的三大疾?。?.惡性腫瘤2.心血管疾病: 冠心病，高血壓等。3.腦心血管疾病：腦中風(fēng)等。歷史與現(xiàn)狀1958年，我國科學(xué)家提出了“讓高血壓低頭”。1997年，中國高血壓患者達1.1億人。目前中國高血壓患者達1.6億人，我國高血壓患者數(shù)量以每年350萬人的速度增加。與高血壓有關(guān)的心腦血管疾病將成為人類的第一殺手。防治高血壓知識已成當(dāng)務(wù)之急。

29、概念 高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是最常見的心血管疾病之一。 二. 高血壓的診斷及分類 （1999年、WHO/ISH） WHO/ISH(世界衛(wèi)生組織，國際高血壓聯(lián)盟）在1999年對高血壓的診斷與防治作了全面的修訂。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年、WHO/ISH）（一）收縮壓140 mmHg和/或舒張壓90 mmHg（二）需在不同時間測量3次血壓，方能確定有無高血壓 高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年、WHO/ISH ） 類 型 收縮壓（mmHg) 舒張壓 (mmHg) 理想血壓 正常血壓 正常高值1級高血壓（輕型）2級高血壓（中型）3級高血壓（重型）單純收縮期高血壓 120 13

30、0 130-139 140-159 160-179 180 140 80 85 85-89 90-99 100-109 110 90（二）高血壓的分類分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩類 （一）原發(fā)性高血壓又稱高血壓病， 病因尚未完全明確，約占高血壓患者總數(shù)的95。 （二）繼發(fā)性高血壓 又稱癥狀性高血壓，約占高血壓患者中的5。系某些疾病的癥狀或藥物副作用的表現(xiàn)，如腎動脈狹窄、主動脈縮窄、妊娠高血壓、藥物（如甘草）、內(nèi)分泌疾?。ㄈ缡茹t細胞瘤等）引起的高血壓等。高血壓的危害WHO World Health Report 2000, CVD infobase全球6億的高血壓患者面臨發(fā)生心梗，中風(fēng)和心力

31、衰竭的危險。World Heart Federation2000世界心臟協(xié)會報告:高血壓和心血管病的嚴(yán)重性高血壓主要對以下臟器（靶器官）的損害: 1.腦損害：當(dāng)高血壓病進入臨床后期，常并發(fā)急性腦血管病（腦中風(fēng)）等。動脈瘤 2.心臟損害：長期血壓升高與脂質(zhì)代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠心病。 高血壓性心臟病蝙蝠翼外觀冠心病管腔增厚的內(nèi)膜脂質(zhì)沉積心肌梗死3.腎臟損害：長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。高血壓腎小球動脈硬化、狹窄彈性增生中膜高血壓腎小球出血紅細胞管型致密的腎盂X線影象腎動脈硬化顆粒狀外觀萎縮的皮質(zhì)輸尿管 4.眼底損害：視網(wǎng)膜病變等。 發(fā)病機

32、制尚未完全明確,主要的原因有: 一、遺傳因素高血壓病患者中有陽性家族史者可達59。認(rèn)為它是一種遺傳性缺陷，可使患者對應(yīng)激血管的反應(yīng)性增強。 二、精神、神經(jīng)與體液因素1. 精神緊張大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)交感神經(jīng)活動兒茶酚胺類介質(zhì)釋放小動脈收縮及血管平滑肌細胞增生高血壓 2.交感神經(jīng)活動 腎素 高血壓三、膳食因素 調(diào)查不同人群攝入鈉鹽量的研究發(fā)現(xiàn)，每日食鹽量78g以上者患病率高。每日食鹽量少于6g者不易發(fā)生高血壓。 而高鈉低鉀、低鈣飲食也易發(fā)生高血壓。 四、肥胖與胰島素抵抗 體重增加與血壓增高密切相關(guān)，肥胖常伴胰島素受體功能障礙、胰島素降解障礙、二者使胰島素水平升高。 高胰島素血癥使血壓升高

33、的原因： 1、交感神經(jīng)活動增強。 2、腎小管對鈉的重吸收增加。 3、使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。 4、刺激血管壁增生肥厚。五、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS） 腎素-血管緊張素系統(tǒng)可以使小動脈收縮,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水鈉潴留 。組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)比循環(huán) RAS對高血壓的發(fā)生、發(fā)展更重要。 六、血管內(nèi)皮功能異常 血管內(nèi)皮損傷，NO減少而內(nèi)皮素增加可以使血壓升高。 七、自身免疫學(xué)說臨床特征緩進型高血壓病 占大多數(shù) 1.早期表現(xiàn)：無明顯癥狀。 血壓變化發(fā)病初期的血壓在安靜時可能正常，當(dāng)勞累、緊張、寒冷或運動后可出現(xiàn)血壓的輕度而暫短性增高，休息后仍可恢復(fù)正常，此階段可持續(xù)多年

34、。神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)癥狀如頭痛、頭昏、頭脹、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。2.后期表現(xiàn)主要表現(xiàn)腦、心、腎等重要器官（靶器官）發(fā)生器質(zhì)性損害和功能性障礙。 急進性高血壓占少數(shù)，起病急劇，發(fā)展迅速，病情嚴(yán)重，血壓顯著升高，多在12年內(nèi)發(fā)生心、腦、腎等靶器官損害。（二）靶器官損害的表現(xiàn) 腦的表現(xiàn)當(dāng)高血壓病進入臨床后期，常并發(fā)急性腦血管?。ɑ蚍Q腦卒中），有下列三種主要類型： （1）缺血性腦血管?。杭s占急性腦血管病的62。常見于以下類型： 一過性腦缺血發(fā)作（TIA）：主要因短暫的腦血管痙攣所致，發(fā)病突然，出現(xiàn)頭痛、一時性失明、失語、肢體偏癱，可有意識喪失。持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天，絕大多數(shù)在24小時內(nèi)恢

35、復(fù)正常。腦血栓形成：本病起病緩慢，多在休息時發(fā)生，血壓升高常不顯著，先出現(xiàn)頭昏、肢體麻木、失語、以后逐漸形成偏癱，可有暫短性意識不清。（2）腦出血：臨床表現(xiàn)與出血部位及出血量有關(guān)。多在活動時發(fā)生，起病急劇，常有“三偏”特征，即偏癱、偏身感覺障礙、偏盲?；颊哐杆俎D(zhuǎn)入昏迷，呼吸深沉有鼾聲，大小便失禁，嘔吐，反射消失，常出現(xiàn)腦神經(jīng)損傷的定位體征。 （3）高血壓腦?。菏侵改X血管發(fā)生持久而嚴(yán)重的痙攣、使血管的通透性增高，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等。 心臟的表現(xiàn)長期血壓升高與脂質(zhì)代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化。 （1）高血壓性心臟病：由于長期血壓增

36、高，左心室后負荷增大，引起心肌肥厚，心室擴大，形成高血壓性心臟病。心功能代償期則癥狀不明顯。進入心功能失代償期，則出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸、心界擴大、肺部濕性羅音等癥狀和體征。心電圖表現(xiàn)左心室肥厚及勞損。X線檢查可見左心室肥大、主動脈擴張、主動脈屈曲延長。 （2）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。翰糠指哐獕夯颊咭蚝喜⒐跔顒用}粥樣硬化，臨床表現(xiàn)心絞痛、心肌梗死。 腎的表現(xiàn) 長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。當(dāng)腎功能代償時，臨床上無明顯腎功能不全表現(xiàn)。當(dāng)腎功能轉(zhuǎn)入失代償期時，可出現(xiàn)多尿、夜尿增多、口渴、多飲，提示腎濃縮功能減低，尿比重固定在1.010左右，稱為等滲尿。

37、當(dāng)腎功能衰退時，可發(fā)展為尿毒癥，血中肌酐、尿素氮增高。 2、高血壓腦病 血壓急劇升高發(fā)生急性腦血流循環(huán)障礙，血管的通透性增高，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高。表現(xiàn)血壓持續(xù)升高，常超過26.716.0kPa（200120mmHg），劇烈頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、抽搐、視力模糊、意識障礙、直至昏迷。發(fā)作可短至數(shù)分鐘，長者可達數(shù)小時或數(shù)日。五.輔助檢查（一）實驗室檢查：尿，腎功能檢查，血脂等。（二）Xray（三）EKG（四）UCG 高血壓病的治療原則 非藥物治療:包括改善方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發(fā)病危險。 藥物治療（1999年WHO/ISH）：共六大類1利尿

38、降壓藥 （1）作用：可使血漿和細胞外液容量減低，心排血量下降，血壓降低，長期用藥后血容量可恢復(fù)正常。（2）劑量和用法：常用藥物有：雙氫克尿噻25mg，每日12次； 氨苯蝶啶100mg，每日23次。以上均為口服。 （3）主要副作用：可出現(xiàn)低血鉀、低血氯性鹼中毒、血糖和血尿酸增高，安體舒通和氨苯蝶啶合用則可引起高血鉀癥。 （4）適應(yīng)證與禁忌證：作為各期高血壓病的首選或基礎(chǔ)用藥。更適合于并發(fā)心力衰竭或血漿腎素活性低的患者。對低血鉀或低血氯癥患者不宜使用噻嗪類利尿藥；對高血鉀癥患者禁用安體舒通和氨苯蝶啶。 2受體阻滯劑 （1）作用：減慢心率、減低心肌收縮力、降低心排出量、減低血漿腎素活性。 （2）制劑

39、和用法：常首選美多心安（倍他樂克）50100mg，每日1次，或選用阿替洛爾25mg，每日23次，或普萘洛爾（心得安）510mg，每日3次。 （3）治療效果：緩慢，需要12周內(nèi)起作用。 （4）主要副作用：惡心、腹瀉、心動過緩、支氣管痙攣、心肌收縮力減弱。 (5）適應(yīng)證：可作為第二期高血壓病的基礎(chǔ)藥，也適用于血漿腎素活性增高、高心排出量、心絞痛、嗜鉻細胞瘤的高血壓患者。（6）禁忌證：心力衰竭、心動過緩、心傳導(dǎo)阻滯、阻塞性呼吸道疾患、周圍性動脈病患者忌用。 3鈣拮抗劑(1)機理：抑制血管平滑肌及心肌鈣離子(2)特點：作用較強、迅速、穩(wěn)定；引起心率加快、潮紅、頭痛、下肢水腫。(3)類型：二氫吡啶類和非

40、二氫吡啶類(4)劑型：短效、長效（緩解、控釋），短效已基本不用，常規(guī)用長效(5)常用藥物：硝苯地平、維拉帕米、合貝爽4影響腎素血管緊張素藥物目前應(yīng)用較多者為巰甲丙脯酸（captopril） （1）作用：抑制將血管緊張素I轉(zhuǎn)換為血管緊張的轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素的產(chǎn)生而降壓。促進有擴張血管作用的前列腺素的釋放。 （2）用法：12.525mg，每日3次，一周后可增至50mg，每日3次，最大劑量3001000mg日。 （3）治療效果：服藥后1小時，療效顯著，降壓作用維持68小時。 （4）主要副作用：干咳,食飲減退、惡心、皮疹、發(fā)熱、頭暈、心動過緩、白血球減少。 （5）適應(yīng)證：尤其適用于血漿腎素活性增高

41、或正常的患者，還可用于并發(fā)心力衰竭患者。 （6）禁忌證：肝病和過敏體質(zhì)者忌用。 5a - 受體阻斷劑：(1)非選擇性：酚妥拉明（靜脈）(2)選擇性：哌唑嗪、特拉唑嗪（口服）(3)特點：特別適合合并有前列腺肥大者；對血糖、血脂代謝無影響；可能出現(xiàn)體位性低血壓。 6 . ARB（血管緊張素II受體拮抗劑）:(1)機理：類似于ACEI，作用于AT-1受體(2)特點：作用較ACEI更強，平穩(wěn)，無干咳副作用，可與其它降壓藥物合用。(3)代表藥：科素亞、纈沙坦（四）藥物治療的原則1.開始治療應(yīng)小劑量2.聯(lián)合用藥以達到最大的降壓效果3.使用第一種降壓藥效果不明顯，且有付作用時，應(yīng)改用第二類降壓藥，而不該増加

42、劑量和加用第二類降壓藥。4.使用長效降壓藥,可減少心血管事件的發(fā)生。粥樣硬化第四節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈粥樣硬化，使冠狀動脈管腔嚴(yán)重狹窄甚至閉塞，從而導(dǎo)致了心肌的血流量減少，供氧不足，使心臟的正常工作受到不同程度的影響，由此產(chǎn)生一系列缺血性表現(xiàn). 冠心病是一個全球性的健康問題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。60年代以來，冠心病成為西方發(fā)達國家致死的首因,國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢。流行病學(xué)最常見的心臟病冠心病WHO統(tǒng)計，冠心病是世界上最常見的死亡原因發(fā)病情況年齡：多發(fā)生在40歲以后性別：男性多于女性冠心病的死亡率每10萬人口中每年死？人冠心病的死亡率每10萬人口中每年死？人冠心病

43、的死亡率因心臟病住院的人中有？冠心病患者，其在心臟病患者中所占%？構(gòu)成比冠狀動脈是什么？冠狀動脈是動脈的一種動脈是循環(huán)系統(tǒng)的一個器官，一個部件左回旋枝左前降枝右冠狀動脈先來看看循環(huán)系統(tǒng)心臟，動脈血管，靜脈血管，毛細血管等動脈毛細血管靜脈一個密閉的系統(tǒng)使血液到達全身器官和組織血液是為身體提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的載體人體的護城河大小循環(huán) 人的心臟每天跳動十萬次左右，把血液輸送到全身的各個器官。我們可以幾星期不吃飯，幾天不喝水，幾分鐘不呼吸，但心臟一分鐘也不能停止跳動。人體的護城河大小循環(huán)主動脈上、下腔靜脈氧氣氧氣二氧化碳二氧化碳左冠狀動脈回旋支左冠狀動脈前降支右冠狀動脈心臟在向全身輸送血液的過程中，自

44、身也要消耗能量，這些能量來自于血液中的各種營養(yǎng)物質(zhì)。形如王冠的冠狀動脈冠狀動脈是主動脈發(fā)出的第一組分支，是流向心臟心肌的動脈血管。 冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟病。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞（死）。 冠狀動脈粥樣硬化 冠狀動脈功能性改變 （痙攣） 血管腔狹窄、阻塞 心肌缺血缺氧 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈性心臟病 正常冠狀動脈冠心病是什么病? 冠狀動脈粥樣硬化動脈痙攣年齡性別血脂異常高血壓吸煙糖尿病主要危險因素總膽固醇 甘油三酯低密度脂蛋白高密度脂蛋白哪些人易患冠心病高

45、血壓高血脂高血糖高體重高年齡次要危險因素肥胖腦力勞動者西方飲食習(xí)慣遺傳因素A型性格其他隱匿型（無癥狀性）冠心病*心絞痛型冠心病*心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病冠心病的臨床分型WHO1979年規(guī)定“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”將其分為五型 與冠狀動脈粥樣硬化后，引起心肌缺血的程度、范圍、時間和部位的不同有關(guān)。 （一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病） 無癥狀，但靜息時或負荷試驗后，有心肌缺血心電圖改變。（二）心絞痛型冠心病 有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。胸痛發(fā)生時胸痛發(fā)生后（三）心肌梗死型冠心病 癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血

46、性心肌病型冠心病 表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。由長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。（五）猝死型冠心病 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。猝死：指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。 WHO規(guī)定發(fā)病后6小時內(nèi)死亡者為猝死。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。 冠狀動脈無論有無病變，都可發(fā)生嚴(yán)重痙攣，引起心絞痛，心肌梗死甚至猝死。但有粥樣硬化病變的冠脈更易發(fā)生痙攣。 冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟病。 主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞（死）

47、。概念一.心絞痛 心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。臨床上分為穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛。這里主要講解穩(wěn)定型心絞痛。定義 病因1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2. 其他： 主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 梅毒性主動脈炎 原發(fā)性肥厚型心肌病 先天性冠狀動脈畸形 風(fēng)濕性冠狀動脈炎等3.常見誘因：勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。 本病多見于男性,年齡40歲。粥樣斑塊 當(dāng)有下列情況時出現(xiàn)癥狀: 1.勞累、激動 左心衰竭 時心臟負荷 心肌張力心肌收縮力心率 心肌氧耗量（心肌需血量）2.冠狀動脈痙攣休克、心動過速時冠狀動脈血流量進一步

48、心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴(yán)重貧血血液攜氧量不足心絞痛發(fā)病機制氧供氧耗冠脈狹窄冠脈痙攣嚴(yán)重貧血勞累情緒激動心衰臨床表現(xiàn) 癥狀 主要是發(fā)作性胸痛 1.部位 主要在胸骨體上段、中段,可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指或小指。 2.性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死的恐懼感，休息癥狀緩解。3.誘因 常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當(dāng)時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間 一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（1h）心肌梗死二、誘因：晨起、重體力勞動、情緒激動、飽餐、睡眠、大便、疾病或手術(shù)等?！九R床特征】 一、先兆表現(xiàn) 1、新發(fā)生的心絞痛或

49、原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差； 2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰； 3、明顯的心電圖ST-T改變； 二、癥狀 1、胸痛： 典型：持續(xù)時間長（數(shù)h數(shù)d），含化硝酸甘油無效； 不典型：上腹部、下頜、頸背部、牙痛； 無痛型：開始即表現(xiàn)為心衰、休克表現(xiàn)。常見于老年 人、糖尿病病人。 2、全身癥狀：發(fā)熱、頭暈、乏力。 3、胃腸道癥狀： 4、心律失常：各種心律失常 室性心律失常 竇性心動過速 緩慢心律失常 5、心力衰竭： 急性左心衰竭： 急性右心衰竭： 6、低血壓和休克： 低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙； 休克：SBP80mmHg； 脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗； 煩躁不安、神志遲鈍、甚至?xí)炟剩?尿量(LDH1， 心梗時：LDH1LDH2 肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應(yīng)AMI的 指標(biāo)。 三、放射性核素檢查 1、放射性核素心肌顯像： 201TL