病理生理學基礎第六章疾病的概念

1、2022/7/141病理生理學基礎第六章 疾病的概念2022/7/1421分析如下概念：心肌缺血，心肌梗死，冠心病，心絞痛腦血栓形成， 腦梗塞，腦缺血2血管損傷時，血小板粘附的病理生理學意義？2022/7/143第一節(jié) 健康與疾病1 健康（health）-身體（生理）與精神的正常狀態(tài)。亞健康狀態(tài)-精神的不正常或不完全正常。2022/7/1442 疾?。╠isease）- 指機體在一定狀態(tài)下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程。包括機體一系列功能代謝和形態(tài)學改變。臨床出現(xiàn)不同癥狀和體征。機體與外環(huán)境間的協(xié)調發(fā)生障礙。2022/7/145第二節(jié) 病因學（etiology）

2、一 疾病發(fā)生的原因1生物因素2理化因素3機體必須的物質缺乏4遺傳因素5先天因素6免疫因素7精神心理社會因素2022/7/146二 疾病 發(fā)生的條件* 指能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素*它們本身雖然不能引起疾病，但可以左右病因對機體的影響或者直接作用于機體。營養(yǎng)，居住條件，疲勞。* 疾病發(fā)生發(fā)展中原因與條件是相對的，對于不同的疾病，同一個因素可以是某一疾病的原因，也可以是另一疾病的條件。2022/7/147第三節(jié) 發(fā)病學(pathogenesis)-研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和共同機制。2022/7/148二 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律1 損傷與抗損傷損傷與抗損傷的斗爭貫穿疾病紿終。是疾病各種臨

3、床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動力。2022/7/149致癥時機體損傷和抗損傷反應體內單核吞噬細胞系統(tǒng)物理性屏障應激免疫反應炎癥凝血化學解毒作用異物應激原致熱原致癌 原創(chuàng)傷射線2022/7/14102因果交替疾病發(fā)生發(fā)展過程中，原因和結果間可以互相交替和轉化。觀察各種病理現(xiàn)象間的因果關系，掌握疾病的發(fā)展趨 勢和發(fā)病的主導環(huán)節(jié)并加以有效治療。2022/7/14113局部與整體任何疾病，基本上都是整體疾病。各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。局部病變可以通過神經和體液系統(tǒng)影響整體，機體的全身功能狀態(tài)也可以通過這些途徑影響局部病變的發(fā)展和經過。 2022/7/1412二 疾病

4、發(fā)生的基本機制1神經機制（神經系統(tǒng)）2體液機制（內分泌）3組織細胞機制（細胞膜、細胞器、酶）4分子機制（受體，酶，核酸，DNA）2022/7/1413第四節(jié) 疾病經過與轉歸疾病的轉歸（prognosis）-大多數(shù)疾病從發(fā)生發(fā)展到最后結束，這一過程稱之。2022/7/1414疾病經過的分期-1 潛伏期-病因侵入到該病癥狀出現(xiàn)的一段時間。2前驅期-潛伏期后到開始出現(xiàn)明顯癥狀前的一段時間。3臨床癥狀明顯期-出現(xiàn)該病特征性臨床表現(xiàn)的時期。2022/7/14154轉歸期4.1 康復（rehabilitation）-*完全康復（指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常）*不完全康復（疾病

5、的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失。經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留有后遺癥）。4.2死亡（death）-生理性死亡和腦死亡。*自主呼吸停止。*不可逆性深昏迷；*腦干神經反射消失；*瞳孔散大或固定；*腦電波消失，呈平直線；*腦血液循環(huán)完全停止。2022/7/1416第七章 缺氧（hypoxia）2022/7/1417血氧指標：1氧分壓（PO2)-溶解于血液中氧所產生的張力kPa (100 mm Hg),靜脈氧分壓: 5.33 kPa (40mmHg)2氧容量(CO2max)-100ml血液中Hb為氧充分飽和時的最大帶氧量，正常為20ml/dl。3氧含量(CO2)-

6、100ml血液實際帶氧量。4氧飽合度(SO2)-指Hb的氧飽合度。2022/7/1418Fig 氧合HB解離曲線及影響因素氧飽和度 %100氧分壓 kPa2,3-DPGH+CO2溫度2,3-DPGH+ CO2 溫度紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增多、酸中毒、CO2增多及血溫增高，可使HB與O2親和力降低，在相同氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移，反之則左移。2022/7/1419第一節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制一 低張性缺氧-動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量（CaO2)減少，組織供氧不足。1原因*吸入氣氧分壓過低；*外呼吸功能障礙；*靜脈血分流入動脈。2022/7/142

7、02 血氧變化的特點與組織缺氧機制低張性缺氧氧含量和HB氧飽合度降低PaO2降至8kPa以下時使動靜脈氧分壓顯著減少組織細胞缺氧 氧彌散入細胞及線粒體減少生物氧化減弱氧合HB減少,脫氧HB增加發(fā)紺：皮膚粘膜呈青紫色2022/7/1421二血液性缺氧（等張性低氧血癥）-由于Hb數(shù)量減少或性質改變，以致血氧含量降低或Hb結合的氧不易釋放所引起的組織缺氧 。Hb和氧呈飽和狀態(tài)2022/7/1422原因1 貧血* 毛細血管中氧向組織、細胞彌散的動力是血液與組織、細胞之間的氧分壓梯度。毛細血管動脈端血液氧分壓高，O2向血管外彌散速度快。* 組織獲得的氧量取決于毛細血管中的平均血氧分壓與組織細胞的氧分壓差

8、。貧血病人PaO2正常，毛細血管中平均氧分壓卻低于正常，與組織細胞氧分壓差變小，氧擴散能力下降。組織缺氧 。 Tab貧血病人釋氧前后氧飽和度和氧分壓變化 氧分壓降低較快，氧向組織彌散速 度很快減慢。2022/7/14232 CO中毒碳氧血紅蛋白（HBCO）增高，HBO2減少，組織缺氧。屬低張性缺氧。2022/7/14243 高Fe,HB血癥-HB中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵HB，又稱變性HB。生理情況下，體內產生極少量的高鐵HB，同時不斷被血液中的還原劑還原為二價HB。使之保持在1-2%水平。亞硝酸鹽，過氯酸鹽等氧化劑中毒時，高鐵HB升高至20-50%，出現(xiàn)組織缺氧，頭疼，昏迷，呼吸困難，

9、心動過速等癥狀。腌菜，腸道菌將其中的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，導致高鐵HB，稱腸源性紫紺。4 HB與氧的親和力異常增加。與2,3-DPG有關。2022/7/1425三循環(huán)性缺氧由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。又稱低動力性缺氧。分缺血性缺氧，淤血性缺氧。2022/7/1426四組織性缺氧由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。* 原因：1 組織中毒2細胞損傷3呼吸酶合成障礙* 特點PaO2, SO2 及氧含量均正常。由于內呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動-靜脈血氧含量差小于正常。2022/7/1427 Tab 各型缺氧的血氧變化缺氧類型Pa

10、O2SaO2血氧容量CaO2A-V氧含量差低張性缺氧- or -血液性缺氧- or - or -循環(huán)性缺氧-組織性缺氧-注：“ ” 正常。 2022/7/1428第二節(jié) 缺氧時機體的功能代謝變化2022/7/1429一 呼吸系統(tǒng)的變化1 代償性反應：頸動脈體和主A體化學感受器。胸廓呼吸運動增強。肺通氣量增加。2 呼吸功能障礙：急性肺水腫。高原性肺水腫。 呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰，肺部濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺。肺A高壓（肺毛細血管）。肺毛細血管內皮細胞損傷，通透性增加，肺水腫。肺泡內蛋白含量增加，巨噬細胞，C3，TXB2等細胞因子。 呼吸中樞抑制，循環(huán)衰竭。2022/7/1430二循環(huán)系統(tǒng)的變化

11、1 代償性反應心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細血管增生。*心率加快，心肌收縮力增強，靜脈回心血量增加。*缺氧交感神經興奮，皮膚腹腔血管收縮；心腦等代謝旺盛組織，乳酸等代謝產物堆積，局部血管擴張。*肺小A收縮*血管內皮生長因子（VEGF）基因表達增多，毛細血管增生，心腦骨骼肌明顯。2022/7/14312 循環(huán)功能障礙*肺動脈高壓，右心肥大，心衰。*心肌的收縮舒張功能下降，心肌缺氧變性壞死。心律失常，竇性心動過緩（氧分壓低，對頸A體化學感受器刺激降低，反射性迷直神經興奮）。期前收縮，心室纖顫（胞內K減少，NA增加，靜息電位降低，與相鄰正常心肌形成電位差，產生損傷電流）。*靜脈回心血量

12、下降。呼吸中樞抑制，呼吸運動下降；外周血管擴張，血液淤積。2022/7/1432三血液系統(tǒng)的變化1紅細胞增多2 氧合HB解離曲線右移， HB與氧親和力下降，易于將結氧釋出供組織利用。如氧分壓過低（0.5大氣壓）對細胞產生的毒性作用。氧分壓=(吸入氣壓力-6.27)氧濃度6.27為水蒸氣壓。潛水員50m海水下作業(yè)，吸入氣壓力為608kPa, kPa, 易致氧中毒。2022/7/1443氧中毒類型-1 肺型氧中毒：胸骨后疼痛，呼吸困難，肺水腫，肺不張。2 腦型氧中毒：視聽覺障礙，惡心，抽搐，暈厥，昏迷死亡。氧療時應注意。2022/7/1444第八章 發(fā)熱(fever)2022/7/1445發(fā)熱-由

13、于致熱原的作用而使機體體溫調定點上移，引起調節(jié)性體溫升高（0.5）時，稱之。2022/7/1446第一節(jié) 病因與發(fā)病機制一 發(fā)熱激活物1 外致熱原：細菌，病毒，真菌，螺旋體，瘧原蟲。2 體內產物：抗原抗體復合物，類固醇二內生致熱原1 白細胞介素1，腫瘤壞死因子，干擾素，白介6。2022/7/1447三 發(fā)熱體溫調節(jié)機制1 體溫調節(jié)中樞 PO/AH2致熱信號傳入中樞的途徑EP通過血腦屏障轉入通過終板血管器作用于體溫中樞。3 調節(jié)介質PGE，Na/Ca,cAMP， NO。精氨酸加壓素，黑素細胞刺激素，脂皮質蛋白-14 體溫調節(jié)方式和發(fā)熱時相* 體溫上升期*高溫持續(xù)期*體溫下降期2022/7/1448FIG 發(fā)熱發(fā)病學示意圖內外源性發(fā)熱因子產EP細胞EPs體溫升高（發(fā)熱）產熱散熱骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)皮膚血管收縮調定點體溫調節(jié)中樞PGE，NA/CA CAMPNO，AVP，MSH，etc.運動神經交感神經2022/7/1449第二節(jié) 發(fā)熱時機體代謝與功能的改變一物質代謝改變1 糖代謝2 脂肪代謝