《多器官功能衰竭》PPT課件(112頁PPT)

1、2022/7/161多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)第1頁，共112頁。2022/7/162【概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因嚴(yán)重外傷、感染或大手術(shù)后容易發(fā)生MODS急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7，而一般擇期手術(shù)只有1.2。嚴(yán)重感染病例中，其發(fā)病率高達34。第2頁，共112頁。2022/7/163MODS常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病一般說來，肺、腎和肝，尤其是肺受累最多。MODS的預(yù)后較差：總的死亡率為70-85，單個臟器功能不全的死亡率（23-40）。功能不全的臟器數(shù)目越多，預(yù)后就越差。 第3頁，共112頁。2022/7/1

2、64【多器官衰竭的概念】多器官衰竭這一名稱是從70年代開始在醫(yī)學(xué)文獻中應(yīng)用。通常從一個臟器開始，以后其它臟器序貫地接著發(fā)生，情況特別嚴(yán)重時也可多個臟器同時發(fā)生衰竭，又稱之為序貫性或多系統(tǒng)多器官衰竭。 第4頁，共112頁。2022/7/165 近50年來，危重病的病程得以全面地展現(xiàn)于臨床。人們開始注意到危重病人往往不是死于原發(fā)病本身，而是死于多個器官或系統(tǒng)共同受損的結(jié)果。 第5頁，共112頁。2022/7/1661973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。第6頁，共112頁。2022/7/167

3、 概念的提出試圖描述這樣的臨床過程：在急性損傷因素的作用下，出現(xiàn)似乎與原發(fā)病不直接相關(guān)的遠隔器官的功能損害，象多米諾骨牌一樣呈序貫性發(fā)展，而病人的死亡原因往往不能用單一器官功能的損害來解釋。 第7頁，共112頁。2022/7/168以前曾認為，當(dāng)感染發(fā)生后，機體的炎性反應(yīng)作為“抵抗能力”的主要部分與感染進行抗衡。但忽略了燒傷、急性胰腺炎早期無細菌感染，卻出現(xiàn)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)的現(xiàn)象。 第8頁，共112頁。2022/7/169機體不僅是受害者，同時也是積極的參加者。機體產(chǎn)生大量的炎性細胞因子，同時機體又失去了對這些因子的正?？刂?，從而形成了一個自身放大的連鎖反應(yīng)，使更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)產(chǎn)生，引起

4、組織細胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS的發(fā)生。 第9頁，共112頁。2022/7/1610心血管功能衰竭 肺功能衰竭 腎功能衰竭 肝功能衰竭 胃腸道功能衰竭 常見的MODS第10頁，共112頁。2022/7/1611 常見的MODS代謝功能衰竭 凝血系統(tǒng)功能衰竭 免疫系統(tǒng)功能衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭第11頁，共112頁。2022/7/1612腎+肺 呼吸+代謝 心+肺；等致死性組合第12頁，共112頁。2022/7/1613三 死亡率單系統(tǒng)：25% 三系統(tǒng)：85% 四系統(tǒng)：100%第13頁，共112頁。2022/7/1614【病因】 多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機制尚未

5、完全闡明。第14頁，共112頁。2022/7/1615（一）發(fā)病因素1休克 休克時由于長時間組織灌流不足，引起低氧血癥和細胞損害；毒性因子或體液因子直接影響組織細胞；休克治療時某些藥物的副作用，均可引起多個臟器功能不全。第15頁，共112頁。2022/7/16162感染和內(nèi)毒素 腹腔膿腫病人的多器官衰竭發(fā)病率較高，感染性休克后臟器功能障礙的發(fā)生率明顯高于出血性休克。第16頁，共112頁。2022/7/16173播散性血管內(nèi)凝血（DIC） 嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產(chǎn)科疾病均可誘發(fā)DIC，在各種組織和臟器的毛細血管內(nèi)形成彌漫性微血栓，引起出血壞死和臟器功能不全。第17頁，共112頁。202

6、2/7/16184代謝障礙 嚴(yán)重外傷、大手術(shù)，大量輸血的患者常有嚴(yán)重代謝障礙。有人認為，代謝障礙引起的能量不足是MODS的發(fā)病原因之一，但代謝障礙與MODS之間的關(guān)系目前尚不清楚。第18頁，共112頁。2022/7/16195. 醫(yī)原性因素 在危重病人的治療過程中，如輸液不當(dāng)，或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟器的損害而促使多器官衰竭的發(fā)生。 第19頁，共112頁。2022/7/1620（二）發(fā)病機制1. 多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機制尚未完全闡明。2. 在發(fā)病過程中，機體的防御性反應(yīng)一方面可穩(wěn)定自身，另一方面又損害自身。3. 組織缺血兒茶酚胺和血管加壓素血管收縮，微

7、循環(huán)障礙輸液糾正再灌注損傷器官功能失常第20頁，共112頁。2022/7/1621（三）病理改變 1. 組織水腫 特別是肺和外周組織水腫，提示微血管與間質(zhì)液平衡的破壞可能是多器官衰竭的發(fā)病機理之一。第21頁，共112頁。2022/7/1622 創(chuàng)傷和膿毒癥均會促使毛細血管通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)液體外滲而致組織水腫。毛細血管功能改變和血管通透性增加的原因極為復(fù)雜，除了靜水壓和膠體壓差外，很多體液因子和組織因子均可造成毛細血管功能改變，例如內(nèi)毒素的釋放、補體的激活，免疫復(fù)合物沉淀、白細胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解產(chǎn)物以及內(nèi)皮細胞與基底膜的粘附等。第22頁，共112頁。2022/7/162

8、3 2. 組織破壞灶，由嚴(yán)重創(chuàng)傷造成； 3.組織灌流不足和缺血，由于原發(fā)病伴隨的循環(huán)血容量不足和心輸出量降低所致，臟器的細胞受到一定程度的損害；4.敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰性菌感染對機體有雙重損害。第23頁，共112頁。2022/7/1624 革蘭氏陰性菌死亡或破裂時，從細菌壁中釋出內(nèi)毒素激活補體，產(chǎn)生過敏毒素等一系列血管活性物質(zhì)。過敏毒素引起強烈的血管痙攣、郁血、靜脈回流降低，導(dǎo)致低血壓和兒茶酚胺的釋放。革蘭氏陰性菌還與組織起相互作用，產(chǎn)生某些激肽作用于遠隔臟器引起毛細血管擴張、血管通透性增加動靜脈分流和氧利用降低。第24頁，共112頁。2022/7/1625（四）各臟器間的相互影

9、響1. 肺功能不全對其它臟器的影響 肺功能不全血氧張力臟器組織缺氧，發(fā)生厭氧代謝和ATP缺乏細胞膜電位差鈉、氫離子進入細胞內(nèi)，鉀離子外溢細胞水腫。急性肺衰肺動脈壓和肺血管阻力右心后負荷右心衰竭中心靜脈壓左心壓力 心輸出量第25頁，共112頁。2022/7/16262. 腎功能不全對其它臟器的影響 腎功能不全血內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物種種精神神經(jīng)癥狀。腎功能不全水和電解質(zhì)平衡紊亂高血鉀癥心肌功能障礙。腎功能不全體內(nèi)尿素氮和水份尿毒癥性肺炎或肺水腫，導(dǎo)致呼吸功能不全。 第26頁，共112頁。2022/7/16273. 肝臟功能不全對其它臟器的影響 肝功能不全枯否氏細胞的清除能力各種本應(yīng)在肝臟內(nèi)清除或滅活的物

10、質(zhì)，通過肝臟而進入其它臟器組織其它臟器細胞的損害。由于醛固酮不能被滅活繼發(fā)性醛固酮過多癥腎血流肝腎綜合征。 嚴(yán)重肝病患者常有心輸出量和外周阻力 第27頁，共112頁。2022/7/1628第28頁，共112頁。2022/7/1629 MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點 （1）MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 （3）從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔第29頁，共112頁。2022/7/1630（4）MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性（5）MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療

11、難以奏效，死亡率高 （6）除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段 第30頁，共112頁。2022/7/1631【防治原則】 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和大手術(shù)病人容易發(fā)生多器官衰竭，在臨床上剛出現(xiàn)一個器官衰竭的癥狀時，如不及時處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。 第31頁，共112頁。2022/7/16321. 治療嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染時(1)首先必須保持充份的循環(huán)血容量，進行心血管的監(jiān)測，常用的是中心靜脈壓（CVP） (2) 有低血容量存在，須迅速輸晶體和膠體溶液，以維持正常血容量，若血細胞壓積低于30，還須補充全血，以防影響攜氧和細胞的氧供。 第32頁，共112頁。2022

12、/7/16332. 循環(huán)血容量補足后，必須注意尿量，并設(shè)法保護腎功能。 補足血容量后，如尿量25ml/h，就須應(yīng)用速尿，開始時可靜脈推注40mg， 每隔半小時推注一次，劑量加倍，劑量可增加至500mg或更多，直到獲得滿意的尿量，總劑量可達2-3g。 第33頁，共112頁。2022/7/16343.血氣分析對監(jiān)測危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理變化如何，臨床醫(yī)師的注意力必須集中于保持動脈血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg） 第34頁，共112頁。2022/7/1635(2)為了預(yù)防急性肺衰，必須防止超負荷補液，每小時尿量須保持不少于25m

13、l，以多于50ml為宜。 (3)避免補鈉或補碳酸氫鈉過多。 (4)補液后如PaO2降低，應(yīng)給予利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫，并維持血管內(nèi)膠體滲透壓 第35頁，共112頁。2022/7/1636(5)類固醇的應(yīng)用對于預(yù)防肺泡的彌散缺陷也有重要作用。心功能不佳時尤其必要 (6)大量輸血時需用20-40m的微孔濾器濾去血液中的微顆粒，以防堵塞肺毛細血管。 (7)手術(shù)時和手術(shù)后應(yīng)鼓勵病人深吸呼。如發(fā)現(xiàn)PaO2已有異常降低，應(yīng)迅速采用定容呼吸器進行PEEP，并應(yīng)與間歇性強制呼吸（IMV）聯(lián)合應(yīng)用，使病人盡量利用呼吸肌 第36頁，共112頁。2022/7/16374.心輸出量必須保持充分，有條件時需測

14、定心輸出量 (1)心臟支持從補充血容量開始，繼之以強心藥和血管活性藥 (2)多巴胺是最常用的血管活性藥 (3)當(dāng)容量補充仍不能產(chǎn)生正常的循環(huán)而CVP上升時，提示血容量補充已夠，需用血管擴張劑 第37頁，共112頁。2022/7/16385.胃腸道的處理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃擴張 (2)應(yīng)用抗酸劑以防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。使胃液pH保持在3.5-4以上 第38頁，共112頁。2022/7/16396.組織有廣泛損傷時，應(yīng)用抗生素以預(yù)防細菌侵入和感染發(fā)生 (1)膿毒病灶，特別是腹腔膿腫的早期引流，對于預(yù)防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手術(shù)病人，術(shù)后T380C、PaO2，必須高度懷疑腹腔內(nèi)膿腫

15、的存在，外科醫(yī)師須盡力找尋膿腫病灶，早期引流，病情雖屬危重，腹腔內(nèi)膿腫如不引流，器官衰竭就不可能扭轉(zhuǎn) 第39頁，共112頁。2022/7/16407.為了預(yù)防代謝和免疫功能衰竭，對危重病人必須進行營養(yǎng)支持 (1)病人不能充分進食，需通過中心大靜脈進行全胃腸道外營養(yǎng)（TPN），供應(yīng)充分的蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪和必要的維生素和微量元素 (2)如腸道完整，術(shù)后也可采用空腸造口術(shù)，經(jīng)導(dǎo)管灌注要素飲食，因手術(shù)后小腸功能的恢復(fù)常較胃和結(jié)腸功能的恢復(fù)早 第40頁，共112頁。2022/7/1641總之，多器官衰竭或序貫性多系統(tǒng)衰竭是七十年代醫(yī)學(xué)中出現(xiàn)的一個新概念，已日益受到大家的重視。近年來由于搶救措施和

16、重癥監(jiān)護的改善和建立，使很多過去無法挽救的病人獲得了存活，單一臟器衰竭的現(xiàn)象逐漸為多器官衰竭所代替。關(guān)于多器官衰竭的發(fā)病機制，目前的知識尚較膚淺，尚待從多方面進行研究，涉及基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)的很多領(lǐng)域，我們的最終目標(biāo)是預(yù)防多器官衰竭的發(fā)生，使這一綜合征的發(fā)生率和死亡率不斷降低。 第41頁，共112頁。2022/7/1642急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure) 第42頁，共112頁。2022/7/1643概念急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。 第

17、43頁，共112頁。2022/7/1644ARF的原因與分類 根據(jù)發(fā)病原因可ARF分為:腎前性腎性腎后性第44頁，共112頁。2022/7/1645一、腎前性ARF1. 是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致 2. 早期無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害 3. 但若腎缺血持續(xù)過久就會引起腎臟器 質(zhì)性損害，從而導(dǎo)致腎性急性腎功能 衰竭。 第45頁，共112頁。2022/7/1646腎缺血入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓腎小球濾過率少尿第46頁，共112頁。2022/7/1647二、腎性ARF1.腎臟本身的器質(zhì)性病變所引起的2. 較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。第47頁，共112頁。2022

18、/7/1648腎缺血、腎毒物腎血液灌流量入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓腎小球濾過率少尿腎小管上皮細胞受損重吸收鈉刺激致密斑腎素血管緊張素腎小管上皮細胞壞死尿外滲間質(zhì)水腫管型形成梗阻第48頁，共112頁。2022/7/1649在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時或相繼發(fā)生作用。腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，最易引起ARF。第49頁，共112頁。2022/7/1650在臨床上分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見，患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿。非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20%。第50頁，共112頁。2022/7/

19、1651三、腎后性ARF從腎盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。（詳見第五十五章，第一節(jié)）在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻?？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復(fù)。因此對這類病人，應(yīng)及早明確診斷，并給予適當(dāng)?shù)奶幚?。?1頁，共112頁。2022/7/1652臨床表現(xiàn) 急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少尿期，多尿期及恢復(fù)期三個階段 。第52頁，共112頁。2022/7/1653一、少尿期 屬病情危急階段，持續(xù)時間3天到數(shù)周不等，此期間由于水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留可有以下癥狀。第53頁，共112頁。2022/7/1654 1. 少尿:

20、 24h尿量少于400ml者稱為少尿， 少于100ml者稱為無尿。 第54頁，共112頁。2022/7/1655尿液性質(zhì)亦有改變，除有蛋白質(zhì)、紅白細胞、壞死的上皮細胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含鈉量增加，常超過40mmol/L。第55頁，共112頁。2022/7/1656 2. 水中毒: 主要由于分解代謝加強，使內(nèi)生水增多以及大量補液和攝入水量過多，產(chǎn)生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。第56頁，共112頁。2022/7/1657 急性腎功能衰竭中約有一半病人出現(xiàn)高 血壓，可能與體液過多有關(guān)；嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫、肺水腫和心功能不 全。 第57頁，共112頁。2022/7/

21、16583. 代謝性酸中毒及尿毒癥: 主要為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果。第58頁，共112頁。2022/7/16594. 電解質(zhì)紊亂:可在少尿期出現(xiàn)，包括有以下各項： （1）高鉀血癥少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進而增劇，是ARF少尿期發(fā)生死亡的主要原因之一。第59頁，共112頁。2022/7/1660（2）低鈉血癥（3）低鈣血癥ARF多伴有代謝性酸中毒，使血鈣游離度增加而不發(fā)生低鈣性搐搦，但當(dāng)酸中毒得到糾正時，則易于發(fā)生。第60頁，共112頁。2022/7/1661（4）高鎂血癥在重癥時可出現(xiàn)，一般少見，可導(dǎo)致肌力軟弱及輕度昏迷。（5）有貧血及出血傾向。第61頁，共112頁。2022/7/1

22、662二、多尿期 在少尿后期，尿量漸增，排尿超過600800ml/天即可認為是多尿期開始，當(dāng)每日尿量超過1500ml/天正式進入多尿期。 第62頁，共112頁。2022/7/1663 患者癥狀開始好轉(zhuǎn)，血尿素氮及肌酐開始下降，水腫好轉(zhuǎn)。其他代謝紊亂也逐漸恢復(fù)，此時鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現(xiàn)低鉀、低鈉及脫水，應(yīng)及時補充，多尿期持續(xù)數(shù)天至2周，尿量逐漸恢復(fù)正常。第63頁，共112頁。2022/7/1664三、恢復(fù)期 多尿期后即進入恢復(fù)期 此時水、電解質(zhì)均已恢復(fù)正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。少數(shù)病人可留下永久性功能損害。 第64頁，共112頁。2022/7/1665診

23、斷 一、病史 通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。第65頁，共112頁。2022/7/16661了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術(shù)等的嚴(yán)重程度和當(dāng)時的具體情況。2有無嚴(yán)重感染史。3有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。第66頁，共112頁。2022/7/16674有無嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及嚴(yán)重低血壓等病史。5發(fā)病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。6有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。第67頁，共112頁。2022/7/1668二、體格檢查 要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應(yīng)觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要注意膀胱

24、的充盈情況等。 第68頁，共112頁。2022/7/1669三、輔助檢查 1. 尿液檢查 尿少、尿量17ml/h或400ml/d，尿比重低，1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞。 第69頁，共112頁。2022/7/16702. 氮質(zhì)血癥 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要診斷指標(biāo)。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐10也有診斷意義。 第70頁，共112頁。2022/7/1671第71頁，共112頁。2022/7/1672 3. 血液檢查 紅細胞及血紅蛋白

25、均下降，白細胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正?；蚵越档停}降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。 第72頁，共112頁。2022/7/1673尿少，血肌酐中心靜脈壓低輸液有反應(yīng)繼續(xù)補液正常甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)5%甘露醇無反應(yīng)高速尿有反應(yīng)繼續(xù)利尿無反應(yīng)無反應(yīng)按ARF處理第73頁，共112頁。2022/7/1674治療 一、少尿期的治療： 1. 早期可試用血管擴張藥物如罌粟堿3040mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明1020mg，如無效，可用速尿8001000mg加入5葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時可達到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用。 第74頁，共112頁。2022/7/1675 2

26、. 保持液體平衡 一般采用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加500ml； 第75頁，共112頁。2022/7/1676具體每日進水量計算式為： 不可見失水量（981141ml）內(nèi)生水（30330ml）細胞釋放水（12475ml）可見的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等） 體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量6080ml/d。第76頁，共112頁。2022/7/1677 3. 飲食與營養(yǎng)： 每日熱量應(yīng)6277焦耳，其中蛋白質(zhì)為2040g/d，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為佳，葡萄糖不應(yīng)150g/d，據(jù)病情給予適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，重癥可給全靜脈營養(yǎng)療法。第77頁，共11

27、2頁。2022/7/1678 4. 注意鉀平衡：重在防止鉀過多 (1)要嚴(yán)格限制食物及藥品中鉀的攝入 (2)徹底清創(chuàng)，防止感染。 (3)如已出現(xiàn)高鉀血癥應(yīng)及時處理；可用10葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用第78頁，共112頁。2022/7/1679 (4)25葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。 (5) 鈉型離子交換樹脂2030g加入25山梨醇100200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹脂約可交換鉀0.85mmol 第79頁，共112頁。2022/7/1680(6) 糾正酸中毒，促使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。(7) 重

28、癥高鉀血癥應(yīng)及時作透析療法。此外，對其它電解質(zhì)紊亂亦應(yīng)作相應(yīng)處理。第80頁，共112頁。2022/7/1681 5. 糾正酸中毒，根據(jù)血氣、酸堿測定結(jié)果，可按一般公式計算補給堿性藥物。 HCO3-需要量=（24- HCO3-測得值）體重0.4 6.積極控制感染；急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應(yīng)選用針對性強，效力高而腎臟無毒性的抗菌素。 第81頁，共112頁。2022/7/16827. 血液凈化療法： 是救治ARF的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。 第82頁，共112頁。2022/7/1683第83頁，共112頁。2022/7/1684血液

29、凈化法指征：（1）為急性肺水腫；（2）高鉀血癥，血鉀達 6.5mmol/L以上；（3）無尿或少尿達4天以上；（4）二氧化碳結(jié)合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）第84頁，共112頁。2022/7/1685（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）無尿或少尿2日以上，而伴有下列情況之一者；持續(xù)嘔吐，體液過多，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；（6）煩燥或嗜睡；血肌酐707.2umol(8mg/dl）及心電圖提示高鉀圖形者。第85頁，共112頁。2022/7/1686腹膜透析第86頁，共112頁。2022/7/1687適應(yīng)癥：非高分解代謝型

30、ARF心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌第87頁，共112頁。2022/7/1688禁忌癥有腹部手術(shù)史腹腔有粘連肝功能不全第88頁，共112頁。2022/7/1689第89頁，共112頁。2022/7/1690二、多尿期的治療 頭12天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質(zhì)的監(jiān)測，尤其是鉀的平衡。第90頁，共112頁。2022/7/1691尿量過多可適當(dāng)補給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/32/3，并給予足夠的熱量及維生素，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)，以促進康復(fù)。第91頁，共112頁。2022/7/1692四、恢復(fù)期的治療 除繼續(xù)病因治療外，一般無需特殊治療，注意營養(yǎng)

31、，避免使用損害腎臟的藥物。 第92頁，共112頁。2022/7/1693第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS第93頁，共112頁。2022/7/1694臨床表現(xiàn) 進行性呼吸困難 診斷 血氣分析 PaO250mmHg 治療 呼吸治療（PEEP）第94頁，共112頁。2022/7/1695各種血氣分析儀 第95頁，共112頁。2022/7/1696第四節(jié) 急 性 肝 衰 竭 第96頁，共112頁。2022/7/1697肝臟在MODS中的作用中樞樣作用？第97頁，共112頁。2022/7/1698急性肝衰竭臨床表現(xiàn)和診斷 肝性腦病，黃疸，肝臭，出血等 治療 限制蛋白攝入，維持水電解質(zhì)平衡，抗感染，支

32、持臟器功能，人工肝。第98頁，共112頁。2022/7/1699肝臟移植的作用人工肝與透析的差別 迅速改善全身狀況 肝功能迅速恢復(fù)，其它器官功能也隨即恢復(fù) 第99頁，共112頁。2022/7/16100肝臟移植概況1963年3月1日，Starzl完成全球第一例 1年存活率90%，5年存活率7580% 最長存活超過30年 移植后身心健康，能繼續(xù)工作、生育，一如常人。第100頁，共112頁。2022/7/16101國內(nèi)肝移植概況1977年1983年全國共完成57例。 1994年之后陸續(xù)恢復(fù)，1998年掀起了第二次高潮，至今年移植例數(shù)已經(jīng)超過1000例。 手術(shù)成功率達90%以上，術(shù)后1年生存率也達80%以上，最長存活時間已達