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文檔簡介

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)外科學知識點復習重點 1.無菌術是指針對微生物及感染途徑所采取的一系列預防措施,其中包括滅菌法、消毒法、操作規(guī)則及管理制度。滅菌是指殺滅一切活的微生物。消毒是指滅病原微生物和其他有害微生物,但不要求清除或殺滅所有微生物。常用滅菌法包括高壓蒸汽滅菌法,這是手術用品滅菌最常用最可靠是方法;煮沸滅菌法,用于金屬器械、玻璃、橡膠類物品;火燒法,用于緊急情況下使用的器械。消毒法包括藥液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正確進行無菌操作的原則(十要點)要求一般了解即可。2.水、電解質代謝

2、和酸堿平衡失調。(1)各型缺水(等滲性脫水、高滲性脫水、低滲性脫水)和鉀(低血鉀、高鉀血癥)、鈣、鎂異常的病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和防治原則。(2)代謝性酸中毒和堿中毒的病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和防治。代謝性酸中毒是由于各種原因所致的體內的HCO3-減少所致;臨床突出表現(xiàn)為深快呼吸,呼氣時有時帶有酮味。面色潮紅,心率增快,脈搏增快,CO2CP5、5mmol/L; 心電圖有輔助意義治療:1) 停用一切含鉀藥物或溶液。 2) 降低血清鉀濃度,促使K進入細胞內,應用陽離子交換樹脂,透析療法。3) 對抗心律紊亂。*代謝性酸中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。病因:堿性物質丟失過多;2) 酸性物質過多;3

3、) 腎功能不全臨床表現(xiàn):1) 疲乏、眩暈、遲鈍;2) 呼吸深、快;3) 呼氣帶有酮味;4) 面頰潮紅;5) 腱反射減弱或消失、昏迷;6) 心律不齊;診斷:1) 病史、臨床表現(xiàn);2) 血氣分析、血pH、HCO3明顯下降;3) CO2結合力下降治療:1) 病因治療; 2) 抗休克治療;3) 重癥酸中毒立即輸液和用堿劑治療;4) 酸中毒被糾正后,注意防治低鈣、低鉀、血癥*代謝性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。病因:胃液喪失過多;堿性物質攝入過多;缺鉀;應用呋塞米等利尿劑臨床表現(xiàn)和診斷:嗜睡、精神錯亂;有低鉀血癥和缺水的表現(xiàn);昏迷4) 血氣分析,pH和HCO3明顯增高治療:原發(fā)病治療;輸注等滲鹽水

4、和葡萄糖鹽水;補給氯化鉀(尿量40ml/h時);4) 嚴重堿中毒時可應用稀鹽酸*有一男性病人,65歲,肺葉切除術后一天合并胸水和肺,肺不張、表現(xiàn)為頭痛、紫紺、澹妄、試問該病人有無酸堿平衡紊亂,如何診斷和治療。呼吸性酸中毒。診斷依據:存在病因:肺泡通氣及換氣功能減弱;全身麻醉;術后肺不張、胸水;臨床表現(xiàn):胸悶、呼吸困難、躁動不安、紫紺、昏迷等;應作動脈血氣分析,pH明顯下降PaCO2增高,血漿HCO-3正常治療:病因治療;氣管插管或氣管切開并使用呼吸機;針對性抗感染,擴張小支管,促進排痰*自身輸血指收集病人自身的血液或術中失血,然后再回輸本人的方法。*血漿增量劑是經天然加工或合成技術制成的血漿替

5、代物,如右旋糖酐。*溶血反應的主要病因,臨床癥狀及治療方法。主要病因:絕大多數為輸ABO血型不合的血液引起,也可因A型或Rh及其它血型不合引起。主要癥狀:沿輸血靜脈的紅腫及疼痛、寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難,腰背酸痛、心率加快乃至血壓下降、休克及血紅蛋白尿和溶血性黃疸,嚴重可發(fā)生DIC或急性腎衰。治療措施:抗體克,晶體,膠體,新鮮血等擴容,糖皮質激素。保護腎功能,堿化尿液并利尿。DIC早期可考慮肝素治療。血漿置換治療*休克代償期機體對有效循環(huán)血容量的減少早期有相應的代償能力,中樞神經興奮性提高,交感一腎上腺軸興奮。*休克抑制期病人神情淡漠,反應遲鈍,甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷。*混合靜脈血氧飽和度用帶有分

6、光光度血氧計的改良式肺動脈導管,獲得血標本進行混合靜脈S- VO2,判斷體內氧供與氧消耗的比例。*氧供依賴性氧耗VO2隨DO2而相應提高,反映DO2不能滿足機體代謝需要,應提高CO,直至VO2不再隨DO2升高而增加為止。*低血容量性休克常因大量出血或體液丟失,或液體積存于第三間隙,導致有效循環(huán)量降低。*感染性休克繼發(fā)于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染。*冷休克低動力型,低排高阻型*暖休克高動力型,高排低阻型。*試述休克時的微循環(huán)變化。休克早期:微循環(huán)收縮期,主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的引起血管舒縮中樞加壓反射,交感腎上腺軸興奮,大量兒苯酚胺釋放,腎素血管緊張素分泌增加。微循環(huán)擴張期:微循

7、環(huán)低灌注、缺氧、乳酸、蓄積,舒血管介質釋放,微循環(huán)“只進不出” 。微循環(huán)衰竭期:粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài),細胞自溶并損害周圍組織,引起彌漫性血管內凝血(DIC)。*休克的特殊監(jiān)測有哪些:中心靜脈壓(CVP) 正常值5-10CuH2O應連續(xù)測定,動態(tài)觀察。肺毛細血管楔壓(PCWP) 正常值6-15mmHg心排出量和心臟指數:CO:4-6L/min CI:2、5-3、5L/(min、m2)動脈血氣分析動脈血乳酸鹽測定,正常值1-1、5mmol/LDIC檢測胃腸粘膜內pH(pHi),用間接方法測定,正常范圍7、35-7、45*休克時如何應用血管活性藥物:血管收縮劑:去甲腎上腺素、間羥胺、多巴

8、胺;血管擴張劑:1) 受體阻滯劑:酚妥拉明、酚芐明2) 抗膽堿能藥物:阿托品、654-2、東莨菪堿;強心藥:1) 興奮、腎上腺能受體,多巴胺、多巴酚丁胺等 2) 強心甙、西地蘭*低血容性休克時如何補充血容量?根據血壓和脈率的變化估計失血量和補充失血量。首先快速補充平衡液,或等滲鹽水;若上述治療不能維持循環(huán)應輸血;應用血管活性藥物;病因治療為首選、首先應止血及早施行手術止血。*感染性休克的治療原則原則是休克未糾正之前,應著重治療休克,同時治療感染,休克糾正以后,著重治療感染。(1)補充血容量:首先以輸注平衡鹽溶液為主,配合適當的膠體溶液。(2)控制感染,應用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶。(3)糾正酸

9、堿失衡,在補充血容量的同時,經另一靜脈通路滴注5碳酸氧鈉200ml。(4)心血管藥物的應用,經補充血容量,糾正酸中毒后,用血管擴張藥物,并可與山莨菪堿,多巴胺,間羥胺等聯(lián)合用藥。(5)皮質激素治療,但限于早期,用量宜大,不宜超過48小時。(6)營養(yǎng)支持,DIC治療,維護重要臟器功能。*MODS:即多器官功能不全綜合征,是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。*ARDS:即急性呼吸迫綜合征,是一種可在多種病癥過程中發(fā)生的急性呼吸衰竭,共同特點為急性呼吸困難,低氧血癥及肺部浸潤性病變的X線征。*全身炎性反應綜合征:當炎癥加劇時,過多的炎性介質和細胞因子解放,酶類失常和

10、氧自由基過多,前列腺素和血栓素失調,或加以細菌毒素的作用,可引起體溫、心血管、呼吸、細胞等多方面失常稱為全身炎性反應綜合征。*ARF:急性腎功能衰竭,是指各種原因引起的急性腎功能損害,及由此所致的血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。*ARDS的主要病因、早期表現(xiàn)及主要治療方法。主要病因有:各種損傷,如肺內損傷、肺外損傷和手術損傷;感染;肺外器官系統(tǒng)其它病變,如出血性胰腺炎等;休克和彌散性血管內凝血;其它,如顱內高血、癲癇等。早期表現(xiàn):病人呼吸加快,呼吸窘迫感,一般的吸氧法不能得到改善,未必出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺,肺部聽診無羅音,X線片一般無明顯異常,肺部病變尚在進展中

11、。治療:呼吸治療,初期可用持續(xù)氣道正壓痛氣,進展期需插入氣管導管并進行呼氣末正壓通氣維持循環(huán)穩(wěn)定治療感染藥物治療,減輕炎癥反應和肺水腫,改善肺微循環(huán)和肺泡功能其它*多器官功能不全綜合征(MODS)發(fā)病機制中共同的病理生理變化是什么?如何預防MODS的發(fā)生?MODS發(fā)病機制中共同的病理生理變化為組織缺血一再灌注損傷和全身炎性反應。MODSR預防包括:處理各種急癥時均應有整體觀點,盡可能達到全面的診斷和治療重視病人的循環(huán)和呼吸功能,盡可能及早糾正低血容量,組織低灌流和缺氧防治感染是預防ARDS極為重要的措施盡可能地改善全身情況,如體液、電解質和酸堿平衡等及早治療任何一個首先繼發(fā)的官功能不全,阻斷病

12、理的連鎖反應以免形成MODS*控制性降壓:在安全范圍內,應用藥物或麻醉技術主動控制病人的血壓在一較低水平,以減少手術失血或為手術創(chuàng)造條件,稱為控制性降壓。*基礎麻醉:麻醉前使病人進生產方式類似睡眠狀態(tài),以利于其后的麻醉處理。這種麻醉前處理稱為基礎麻醉。*MAC:指某種吸入麻醉藥在一個大氣壓下與純氧同時吸入時能使50%病人在切皮時不發(fā)生搖頭、四肢運動等反應時的最低肺泡濃度。*CVP:中心靜脈壓,是反映循環(huán)功能和血容量的常用指標,正常值為612cmH2O。*復合麻醉:又稱平衡麻醉,合并或配合使用不同藥物或(和)方法施行麻醉的方法。*簡述全麻的并發(fā)癥?(1)反流與誤吸呼吸道梗阻(上呼吸道梗阻:舌根后

13、墜、異物梗阻、喉頭水腫;下呼吸道梗阻:導管扭拆、導管插入過深、分泌物和嘔吐誤吸后堵塞氣管支氣管)通氣量不足(CO2潴留)缺氧低血壓與高血壓 心律失常 (7)高熱、抽搐和驚厥*簡述ASA分級?ASA(即美國麻醉師協(xié)會)將術前病情和病人對麻醉的耐受性分為5級:I:體格健康,發(fā)育營養(yǎng)良好,各器官功能正常 II:除外科疾病外,有輕度并存病,功能代償健全 III:并存病較嚴重,體力活動受限,但尚能應付日常工作 IV:并存疾嚴重,喪失日常工作能力,經常而臨生命威脅 V:無論手術與否,生命難以維持24小時的瀕死病人*簡述麻醉前用藥目的及常用藥物?麻醉藥用的目的在于:消除病人緊張、焦慮及恐懼的情緒。同時也可增

14、強全身麻醉藥的效果,減少全麻藥用量及其副作用。對一些不良刺激可產生遺忘作用。提高病人的痛閾。抑制呼吸首腺體的分泌功能,減少唾液分泌,保持口腔內的干燥,以防發(fā)生誤吸。消除因手術或麻醉引起的不良反射,特別是迷走神經反射,抑制因激動或疼引起的交感神經興奮,以維持血液動力學的穩(wěn)定。常用藥物:安定鎮(zhèn)靜藥(安定:咪唑安定);催眠藥(魯米那);鎮(zhèn)痛藥(芬太尼、嗎啡、哌替啶);抗膽堿藥(阿托品、東莨菪堿)*椎管內阻滯期間惡心嘔吐的發(fā)生機理及其處理原則?引起惡心嘔吐的原因:麻醉平面過高,產生低血壓和呼吸抑制致腦缺血,而興奮嘔吐中樞。迷走神經亢進,胃腸蠕動增加。牽拉腹腔內臟。術中輔用哌替啶有催吐作用。處理;升血壓

15、,吸氧,術前使用阿托品,暫停手術牽拉等,劇烈嘔吐可用鎮(zhèn)吐藥(氟哌啶2.5mg)*ICU:是集中有關專業(yè)的知識和技術,對重癥病例進行生理功能的監(jiān)測和積極治療的專門單位。*復蘇:一切為了挽救生命而采取的醫(yī)療措施。*電除顫:是以一定量的電流沖擊心臟使室顫終止的方法。*常用的通氣模式有哪些?控制通氣(CMV); 輔助/控制通氣(A/CMV);間歇指令通氣(IMV); 壓力支持通氣(PSV);呼氣末正壓(PEEP)*后期復蘇藥物治療的目的有哪些?激發(fā)心臟復跳; 增強心肌收縮力;防治心律失常;調整急性酸堿失衡;補充體液和電解質*復蘇后治療的主要內容是什么?維持良好的呼吸功能; 確保循環(huán)功能的穩(wěn)定;防治腎功

16、能衰竭;腦復蘇*經皮神經電刺激療法(TENS)用電脈沖刺儀通過皮膚電極板,將低壓的高頻或低頻沖電流刺激皮膚,從而提高痛閾,緩解疼痛的一種方法。*簡述病人自控鎮(zhèn)痛(PCA)儀的組成和參數。PCA儀由三部分組成(1)貯(注)藥泵;(2)自動控制裝置(機械或微電腦控制);(3)輸注管道和防止反流的單向活瓣。其基本參數包括單次劑量(bolus dose),即每次按壓(指今)儀器輸出的藥物量;鎖定時間(lockout time)在此期間內,無論按壓多少次按鈕均無藥液輸出,目的在于防止用藥過量。*急診手術:需在最短時間內進行必要的準備,然后迅速實施手術。*限期手術:如各種惡性腫瘤根除術,手術時間雖然可以選

17、擇,但有一定的限度,不宜過久以延遲手術時機,應在盡可能短的時間內做好術前準備。*I類切口:指縫合的無菌切口,如甲狀腺大部分切除等。*II類切口:指手術時有可能帶有污染的縫合切口,如胃大部分切除等。*III類切口:指鄰近污染區(qū)或組織直接暴露于污染物的切口,如闌尾穿孔的切除術。*甲級愈合:指愈合優(yōu)良,無不良反應*乙級愈合:指愈合處有炎癥反應,如:紅腫、硬結、血腫、積液等,但未化膿。*丙級愈合:指切口化膿,需做切開引流等處理。*簡述術前胃腸道準備的內容(1)成人從術前12小時開始禁食,術前4小時開始禁水,已防止麻醉或手術過程中的嘔吐造成窒息或吸入性肺炎,必要時可采用胃腸減壓。涉及胃腸道手術者,術前1

18、2日開始近流質,對于幽門梗阻的病人,術前應洗胃。一般性手術,手術前一日應用肥皂水灌腸。結腸或直腸手術,應在術前一日晚上及手術當天清晨行清潔灌腸或結腸灌洗并于術前23天開始口服腸道抗菌藥物,以減少術后并發(fā)感染的機會。*簡述術后發(fā)熱的診斷和處理原則發(fā)熱是手術后常見的癥狀,一般體溫升高的幅度為1左右。如果體溫升高的幅度過大,或者手術后體溫接近正常之后再次出現(xiàn)發(fā)熱,或發(fā)熱持續(xù)不退,就應該找出發(fā)熱的原因??赡艿囊蛩赜校焊腥?、致熱原、脫水等。通常手術后24小時以內發(fā)熱,常常是由于代謝性或內分泌異常、低血壓、肺不張和輸血反應。術后36日發(fā)熱,要警惕感染的可能,如靜脈內留置輸液管可引起靜脈炎,甚至膿毒癥,留置

19、導尿管并發(fā)尿路感染;手術切口或肺部感染。如果發(fā)熱持續(xù)不退,要密切注意有更嚴重的并發(fā)癥引起,如腹腔內術后殘余膿腫等。處理原則:處理應用退熱藥物或物理降溫法對癥處理之外,還應從病史和術后不同階段可能引起發(fā)熱原因的規(guī)律進行分析,如進行胸部X光攝影、創(chuàng)口分泌物、引流物涂片和病原學檢查+藥敏實驗,以明確診斷并進行針對性治療。*條件必需氨基酸:非必需氨基酸中的一些在體內的合成率很低,當機體需要量增加時則需體外補充,稱為條件必需氨基酸。*出氮量:精確收集24小時尿量,測定其中尿素氮的含量,加常數23g即為出氮量。*分別回答每克碳水化合物、蛋白質和脂肪所能產生的熱量:每克碳水化合物4卡蛋白質4卡脂肪9卡*述饑

20、餓時機體內分泌和能量代謝的變化。饑餓時機體為了適應饑餓狀態(tài),調動了許多內分泌物質參與這一過程:主要有胰島素、胰高血糖素、生物激素、兒茶酚胺、甲狀腺素、腎上腺皮質激素和抗利尿激素等。這些激素的變化直接影響著機體碳水化合物、蛋白質和脂肪等的代謝。饑餓時血糖下降,胰島素的分泌立即減少,胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺的分泌增加,導致糖原分解加速,糖的生成增加。隨著饑餓時間的延長,肝臟糖異生增加,但同時消耗機體內的蛋白質,此時,體內的脂肪水解增加,逐步成為機體的主要能量來源,這樣可以充分的利用機體儲存的脂肪,減少糖異生和蛋白質的分解,這是饑餓后期機體的自身保護措施。反映在尿氮排除的逐漸減少,饑餓初期尿氮

21、排除約為8.5g/天,后期測減少至24g/天。*條件性感染;又稱機會性感染,指平常棲居于人體的非致病菌或致病力低的病原菌,由于數量增多和毒性增大、或人體抵抗力低下,乘機侵入而引起的感染。*癤?。菏侵覆煌课煌瑫r發(fā)生幾處癤,或者在一段時間內反復發(fā)生的癤。*氣性壞疽:是指以產氣莢膜梭菌為主的多種梭菌引起的大面積肌肉壞死,故又稱為梭菌性肌壞死,是一種迅速發(fā)展的嚴重急性感染。*簡述革蘭染色陰性桿菌膿毒癥的臨床特點革蘭染色陰性桿菌膿毒癥的臨床特點:常為大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌所引起,多見于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染等。多以突發(fā)寒戰(zhàn)為初發(fā)癥狀,呈間歇性發(fā)熱,嚴重時體溫不升或低于正常。病人四肢厥冷

22、、發(fā)紺、少尿或無尿。休克發(fā)生早,持續(xù)時間長有時白細胞計數增加不明顯或反而減少;多無轉移性膿腫*試述氣性壞疽的臨床特點及治療原則氣性壞疽的臨床特點有:此癥通常在傷后1-4天發(fā)生,初起病人感傷處沉重或包扎過緊。病情迅速發(fā)展,傷口劇裂疼痛,且呈進行性加重,用藥無效。傷口軟組織腫脹,進行性加重。軟組織迅速出現(xiàn)壞死,傷口周圍皮膚發(fā)亮、蒼白,皮膚表面可出現(xiàn)如大理石樣斑紋。傷口處有大量漿液性或漿液血性滲出物,有惡臭,傷口中有氣泡冒出。傷口周圍可觸及捻發(fā)音。患者大量出汗,皮膚蒼白,脈搏細速,體溫逐步上升,提示有膿毒癥的出現(xiàn)?;颊弑砬榈?、神志恍惚、煩躁不安,最后出現(xiàn)多器官功能障礙不全綜合征(MODS)。實驗室

23、檢查貧血,傷口分泌物涂片染色可發(fā)現(xiàn)革蘭染色陽性粗大桿菌,X線檢查常顯示軟組織間有積氣。氣性壞疽的治療原則:急癥徹底清創(chuàng),包括清除失活、缺血的組織、去除異物等,對深而不規(guī)則的傷口應充分敞開引流。應用抗生素:首選青霉素類,但劑量要大高壓氧治療:提高組織間含氧量造成不適合細菌生長的環(huán)境。全身支持療法,包括輸血、糾正水與電解質失調、營養(yǎng)支持與對癥處理等。*創(chuàng)傷:指機械性致傷因子的動力作用所造成的組織連續(xù)性破壞和功能障礙。如皮膚破損而失其屏障作用等。*清創(chuàng)術:是將開放污染的傷口經過傷口清創(chuàng)后變?yōu)榻咏鼰o菌的傷口,從而為傷口閉合與組織修復創(chuàng)造條件。*原發(fā)愈合又稱一期愈合,這是指組織修復以原來細胞為主,如上皮

24、細胞修復皮膚和粘膜、成骨細胞修復骨骼、內皮細胞修得血管等,修復處僅含少量纖維組織。*試述不利于創(chuàng)傷修復的因素有那些?不利于創(chuàng)傷修復的因素:凡有抑制創(chuàng)傷性炎癥、破壞或抑制細胞增生和基質沉積的因素,都將阻礙創(chuàng)傷修復使傷口不能及時愈合。常見的因素有以下幾種:感染:破壞組織修復的最常見原因。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等。異物存留和失活組織過多:此類物質充填傷處的組織裂隙,阻礙新生的細胞與基質連接,不利于組織修復。血流循環(huán)障礙:較重的休克使用組織低灌流;傷口包扎或縫合過緊、止血帶使用時間過長,導致局部缺血;以及傷前有閉塞性脈管炎等影響局部血運的疾病,均可導致組織修復遲緩

25、。局部制動不夠,使新生的組織受到繼續(xù)損傷。全身性因素:i、營養(yǎng)不良,如蛋白及鐵、銅鋅等微量元素缺乏,使細胞增生和基質形成緩慢或質量欠佳;ii、使用皮質激素、細胞毒等藥物,使創(chuàng)傷性炎癥和細胞增生受抑制;iii、本身有免疫功能低下的疾病,如艾滋病等。*簡述創(chuàng)傷應激時的葡萄糖代謝將發(fā)生那些變化。創(chuàng)傷應激時體內糖代謝變化總的結果是血糖升高而葡萄糖利用下降。應激時兒茶芬胺水平升高,一方面抑制胰島素的分泌及刺激胰高糖素的分泌,使血糖升高;同時體內其它促分解代謝激素如糖皮質激素等分泌增多,使糖原分解與糖異生增加,更加促血糖的升高。另一方面,循環(huán)中兒茶芬胺還直接抑制胰島素受體,從而抑制了周圍組織對葡萄糖的利用

26、。上述因素作用導致胰島素阻抗現(xiàn)象及葡萄糖耐量下降。*簡述創(chuàng)傷急救的原則及創(chuàng)傷急救的注意事項。創(chuàng)傷治療的目的是修復損傷的組織器官和恢復生理功能,首要的原則是搶救生命。也就是說,在處理復雜的傷情時,應優(yōu)先處理危及生命和其他緊急問題。但在創(chuàng)傷急救中應注意:搶救積極,工作有序;遇大批傷員時,組織人力協(xié)作,且不可忽視沉默的傷員,因為他們傷情可能更為嚴重;防止搶救中再次損傷;防止醫(yī)源性損害,如輸液過快過多引起肺水腫等。*熱力燒傷:由熱力所引起的組織損傷統(tǒng)稱燒傷,如火焰、熱液、熱金屬等。*III度燒傷:是指全皮層燒傷甚至達到皮下、肌肉或骨骼,屬于深度燒傷。*皮瓣移植:是自體皮膚移植的一種類型,適用于修復軟組

27、織嚴重缺損,肌腱、神經、血管裸露,創(chuàng)底血液循環(huán)差的深度創(chuàng)面,特別是功能部位,可概括為帶蒂皮瓣移植和游離皮瓣移植兩類。*熱力燒傷的治療原則是什么?(1)保護燒傷病人,防止和清除外源性污染(2)防治低血容量休克(3)預防局部和全身性感染。(4)用非手術和手術的方法促使創(chuàng)面早日愈合,盡量減少瘢痕增生造成的功能障礙的畸形。(5)防治其它器官的并發(fā)癥。*試述燒傷休克的主要表現(xiàn)。心率增快,脈搏細弱。血壓的變化:早期往往表現(xiàn)為脈壓變小,隨后為血壓下降。呼吸淺、快。尿量減少,是低血容量休克的一個重要標志口渴難忍,在小兒特別明顯。煩躁不安,是腦組織缺血缺氧的一種表現(xiàn)。周邊靜脈充盈不良、肢端涼,病人畏冷。血液化驗

28、,常出現(xiàn)血液濃縮、低血鈉、低蛋白、酸中度。*皮瓣:即皮膚及其附著的皮下組織塊。*顯微外科:利用光學放大。即在放大鏡或手術顯微鏡下,使用顯微器材,對細小組織進行精細手術的學科。*試述顯微外科手術的特點及基本功培養(yǎng)兩個特點:光學放大,提高手術的準確性。視野小學。顯微外科需要一般時間的習慣和訓練。坐位要舒適,以肘至小指均放于手術臺上,防止抖動,加強穩(wěn)定性。首先要學會在鏡下使用器械,習慣在放大及小視野下操作,再訓練切開、縫合、引線、打結、剪線。爾后進行血管修整、吻合。最后在小動物體上進行血 吻合,逐步過渡到臨床運用。*試述顯微外科的應用范圍及目前小血管吻合的研究進展(舉例即可)應用范圍:斷肢(指)再植

29、 吻合血管的組織移植 吻合血管的足趾移植再造指或手指 吻合血管的移植重建食 周圍神經顯微修復 顯微淋巴管外科 小管道顯微外科 吻合血管的小器官移植研究進展:激光焊接、電凝吻合、粘合等。*腫瘤:是機體中正常細胞,在不同的始動與促進因素長期作用下所產生的增生與異常分經所形成的新生物。*交界性腫瘤:在臨床上除良性與惡性腫瘤兩大類以外,少數腫瘤,形態(tài)上屬良性,但常浸潤性生長,切除后易復發(fā),多次復發(fā)有的可出現(xiàn)轉移,從生物行為上顯示良性與惡性之間的類型,稱交界性或臨界性腫瘤。*述常見的八種體表腫瘤及特征。1、皮膚乳頭狀瘤,是表皮乳頭樣結構的上皮增生所致,同時向表皮下乳頭狀伸延,易惡變?yōu)槠つw癌。2、皮膚癌,

30、常見為基底細胞癌與鱗狀細胞癌,多見于頭面及下肢。3、痣與黑色素瘤,痣為良性色素斑塊,有皮內痣,交界痣和混合痣;黑色素瘤為高度惡性腫瘤,發(fā)展迅速。4、脂肪瘤,為正常脂肪樣組織的瘤狀物,好發(fā)于四肢,軀干。境界清楚,呈分葉狀,質軟可有囊性感,無痛。生長緩慢,但可達巨大體積。深部者可惡變。5、纖維瘤及纖維瘤樣變,位于皮膚及皮下纖維組織腫瘤,瘤體不大,質硬,生長緩慢。6、神經纖維瘤,包括神經鞘瘤與神經纖維瘤。前者由鞘細胞組成,后者為特殊軟纖維。7、血管瘤毛細血管瘤:多見于嬰兒,多為發(fā)性,出生時或出生后早期皮膚有12點或小12斑,逐漸增大,紅色加深并且隆起,如增大速度比嬰兒發(fā)育更快,則為真性腫瘤,瘤體境界分明。壓之稍退色,釋放后恢復紅色。大

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