PCI后再發(fā)心肌梗死課件

1、PCI后再發(fā)心肌梗死患者，男，35歲。因“反復(fù)胸痛2月余，加重25天”擬“不穩(wěn)定心絞痛”收入院。高血壓3年，無糖尿病、血脂異常、吸煙等冠心病危險(xiǎn)因素。主訴及病史體格檢查： 無明顯陽性體征輔助檢查： 心超：LVEF 50%，PCI術(shù)后，節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常（前壁），左室增大，左心功能減低，LVEDD 54mm。體格檢查及輔助檢查心電圖診療經(jīng)過急性非ST段抬高性心肌梗死 PCI術(shù)后高血壓2級（極高危）初步診斷輔助檢查WBC：8.4G/L NE：66.4% HGB：131g/L PLT 284G/LAA：14% ADP：67%BNP：273pg/mlALT：36U/L AST：29U/L Cr：75.4

2、 mol/LD-Dimer：992ng/mlCK：161 U/L CK-MB：1.8 ng/ml LDH：3.31 mmol/L TnI：0ng/mlTG：1.5mmol/L TCHO：4.8 mmol/L HDL-C：1.12 mmol/L LDL-C：2.6 mmol/L第1次造影及PCI2月前因心絞痛于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行PCI治療前降支狹窄 90% ，回旋支中段狹窄 90% ，右冠脈后降支狹窄 90%。 第1次PCI LAD前降支中段 2.0*15mm 球囊8 atm*10”擴(kuò)張，置入2.75*23mm 藥物支架一枚，3.0*15mm 后擴(kuò)球囊16 atm *10 ”擴(kuò)張。第1次PCI LCX回

3、旋支 2.0*15mm 球囊8 atm*10”預(yù)擴(kuò)，置入2.75*28mm藥物支架一枚，3.0*15mm Balloon 球囊16 atm *10 ”后擴(kuò)。第1次PCI LM-LADLM-LAD置入3.5*28mm 藥物支架一枚，3.5*12mm 球囊 18 atm *10 ”后擴(kuò)?；颊呤中g(shù)順利，術(shù)后按時(shí)服藥，25天后下班路上突發(fā)胸痛，急診心電圖示急性前壁心肌梗死，心肌梗死的原因?yàn)椋褐Ъ軆?nèi)血栓斑塊破裂C. 主動(dòng)脈夾層D. 心包填塞互動(dòng)投票-1造影患者突發(fā)胸痛，急診心電圖提示急性前壁心肌梗死，造影示前降支亞急性支架內(nèi)血栓。予3.0*15mm 后擴(kuò)球囊18atm*8”擴(kuò)張。第2次PCI患者術(shù)中出現(xiàn)

4、心源性休克，給予IABP輔助治療，BNP 3120 ng/L，EF 33%。下一步治療方案：再次PCI治療藥物保守治療C. CABGD. 溶栓治療互動(dòng)投票-220天后轉(zhuǎn)至我院支架血栓原因藥物?支架?操作?風(fēng)險(xiǎn)評估心功能不全心源性休克支架內(nèi)血栓出血造影劑腎病治療方案-冠脈造影第3次造影前降支支架內(nèi)通暢，TIMI血流3級。7個(gè)月后隨訪左主干狹窄90%。LM PCI于左主干處植入Firebird 4.0*18mm。OCTOCT示前降支支架內(nèi)纖維增生。問題出在哪里？支架內(nèi)血栓的發(fā)生率 PCI是ACS最有效的再灌注治療方法,可迅速改善臨床癥狀,減少心臟不良事件發(fā)生,改善患者預(yù)后。PCI術(shù)后急性及亞急性支

5、架內(nèi)血栓形成是該治療方法的常見并發(fā)癥之一，有報(bào)道急診PCI術(shù)后血栓發(fā)生率達(dá)2.9,文獻(xiàn)報(bào)道支架血栓形成的再次心肌梗死率達(dá)6070，病死率達(dá)1545。支架內(nèi)血栓的形成原因支架置入相關(guān)因素 多發(fā)生在早期支架內(nèi)血栓，常見于支架貼壁不良、支架擴(kuò)張不全、支架過長(30mm)、置入多個(gè)串聯(lián)支架、支架置入術(shù)后殘余狹窄。 支架貼壁不良是發(fā)生支架內(nèi)血栓的最常見因素，開口病變、分叉病變、成角、鈣化病變等，術(shù)中選擇支架直徑偏小、擴(kuò)張壓力不足和(或)充盈時(shí)間不夠都會(huì)導(dǎo)致支架貼壁不良。 支架過長、置入多個(gè)串聯(lián)支架，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)膜下組織和膠原暴露過多，激活血小板和纖維蛋白附著及沉積形成血栓和血栓瀑布效應(yīng)。 此外，

6、斑塊脫落、碎屑樣物質(zhì)進(jìn)入遠(yuǎn)端血管引起彌漫性血管內(nèi)凝血，并向近端延伸形成支架內(nèi)血栓；遠(yuǎn)端血管持續(xù)性痙攣或嚴(yán)重狹窄也可以產(chǎn)生支架內(nèi)血栓。內(nèi)皮延遲愈合和內(nèi)皮覆蓋不全 DES延遲內(nèi)皮化是潛在的增加血栓形成的因素。DES不僅可抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，同樣也抑制內(nèi)皮細(xì)胞，病理檢查結(jié)果顯示在內(nèi)皮覆蓋不全的局部可見微血栓和血小板聚集。過早停用抗血小板、抗凝藥物或抗血小板藥物使用不充分 這是導(dǎo)致晚期支架內(nèi)血栓的主要原因之一。支架作為異物在血管壁內(nèi)誘發(fā)血小板粘附和活化凝血過程，并且支架置入過程中高壓擴(kuò)張和非順應(yīng)性球囊的擴(kuò)張使血管受到損傷，使內(nèi)膜下膠原暴露，所以抗血小板治療是必須的。提前中斷抗血小板治療是DES血栓形成的常見原因。支架內(nèi)血栓的形成原因 本例患者是亞急性支架內(nèi)血栓形成及支架內(nèi)再狹窄。支架內(nèi)血栓考慮與前降支支架貼壁不良有關(guān)，如條件允許，可行IVUS或OCT檢查明確診斷。 前降支中段支架選擇2.75mm，偏小。從左主干至前降支的支架