臨床帶教糖尿病急慢性并發(fā)癥課件(PPT 105頁)

1、 糖尿病急慢性并發(fā)癥 2019.8.14第1頁，共105頁。第一課時： 糖尿病急性并發(fā)癥第2頁，共105頁。糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲透壓綜合征（HHS）乳酸酸中毒第3頁，共105頁。Case HistoryA 19-year-old female patient was brought into the casualty department in an irritable and semicomatose state. She had no important past medical history but her parents stated that she had

2、been treated by her GP for a urinary infection with antibiotics some five days earlier. Since then, she had become progressively worse. She had been going to the toilet frequently (which had been put down to the urinary infection) and had been feverish and anorexic. In the past 24 hours she had begu

3、n vomiting and complained of quite severe abdominal pain. She had become progressively more drowsy and when reviewed by her GP was sent into hospital directly.第4頁，共105頁。Physical ExaminationShe was indeed in a semiconscious and rather irritable state. She was flushed with warm peripheries, and her pu

4、lse was 110 beats/min in sinus rhythm with good volume. Temperature was 37.5, blood pressure 95/70mmHg and respiratory rate 30/min. She was rather dehydrated and grimaced when her abdomen was palpated, although there was no guarding or rebound tenderness, and bowel sounds were present normally. 第5頁，

5、共105頁。ResultsSodium: 128mmol/l , Potassium: 5.9mmol/l , Chloride: 91mmol/l, Plasma CO2 content: 8mmol/l Urea: 11.3mmol/l, Creatinine: 286umol/l, Blood glucose: 36.3mmol/l, Serum amylase: 530u/lHaemoglobin: 15.6g/dl , HCT: 52.2%, WCC: 16.3*103/mm3PH: 7.02 , pO2: 16.5kPa (123mmHg), pCO2: 1.9kPa (14mmH

6、g), Base excess: -17mmol/l, Actual HCO3: 9mmol/l, Standard HCO3: 11mmol/l第6頁，共105頁。QuestionsWhat is the diagnosis and, briefly, why has it occurred?Could the diagnosis have been made without the laboratory tests, and if so how?Explain the reasons for all the abnormalities in the results quoted.第7頁，共

7、105頁。糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；常見于急診和門診，是內(nèi)科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療，誤診誤治會導(dǎo)致較高的死亡率。；第8頁，共105頁。定 義 為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第9頁，共105頁。概述酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷第10頁，共105頁。發(fā)病率及死亡率多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率

8、為210年輕人的死亡率為24，大于64歲的患者，死亡率達20過去20年內(nèi)DKA的死亡率有所下降，但是在發(fā)展中國家依然很高，尤其是非住院的患者。第11頁，共105頁。DKA 發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素胰島素反調(diào)節(jié)激素脂肪分解 第12頁，共105頁。酮 體 的 生 成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進: 一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性 。第

9、13頁，共105頁。酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。正常血漿中酮體的含量為0.35mg/dl，其中乙酰乙酸與-羥丁酸比例大約為1：1，丙酮極少量。DKA時，酮體的三個成分均升高，但-羥丁酸水平升高顯著，與乙酰乙酸的比例達10：1。第14頁，共105頁。胰島素缺乏絕對或相對蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理第15頁，共105頁。

10、糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補充可迅速降至正常。第16頁，共105頁。病理生理中樞神經(jīng)功能障礙嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧，可出現(xiàn)不同程度的意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍以至昏迷第17頁，共105頁。糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因 誘因 大約百分比 感染 30-40 中斷胰島素治療 15-20 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中風(fēng) 其他疾病 無誘因 20-25第18頁，共

11、105頁。臨 床 表 現(xiàn)（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀 加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無 力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的 病人伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無 反跳痛， 酷似急腹癥。第19頁，共105頁。（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或 更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸， 呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài) 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。第20頁，共105頁。(3) 明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶 凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失 水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達到 體重的10%以上，則血容量減少，心 率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克 狀態(tài)。第21頁，共105頁。(4) 部分少年兒童

12、發(fā)病的1型糖尿病人，無 糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病 人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注 意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被 誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降， 易被誤診為感染性休克。第22頁，共105頁?；?驗 檢 查(1) 血糖 血糖升高，一般均超過17mmol/L （300mg/dl）； 若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達 56mmol/L(1000mg/dl)。第23頁，共105頁。(2） 血酮 / 尿酮 血酮陽性 酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體陽性。 第24頁，共105頁。（3）血液氣體分析 反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，嚴重者血PH值在7.0以下；堿剩

13、余（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低。 陰離子間隙（AG）增寬，高于17mEq/L第25頁，共105頁。(4) 低血鉀 酮癥酸中毒時，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，因而總體鉀丟失很多。脫水、血容量不足、細胞外液量減少、酸中毒鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，的情況下，測定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。第26頁，共105頁。(5) 血漿滲透壓 直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示 血漿滲透壓升高。計算公式：血漿滲透壓=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L 血漿滲透壓正常值 280-310mOsm/L(毫滲壓/升）第27頁，共10

14、5頁。（6）血鈉 血鈉可降低或正常。 糾正血鈉 = 實測血Na + 1.6（BG 18 100 ）/ 100 第28頁，共105頁。DKA的特殊表現(xiàn)血淀粉酶升高：約10%15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎診斷未必成立。約16%25%的DKA患者血淀粉酶非特異性升高，甚至可能達到正常值的3倍以上。白細胞數(shù)DKA本身即可引起,不一定說明存在感染體溫下降 酸中毒引起周圍血管擴張及進行性血壓降低可 引起體溫下降,可能掩蓋感染的征象第29頁，共105頁。診斷臨床表現(xiàn)：對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應(yīng)考慮到DKA，對可疑患者及早行相關(guān)檢查實驗室檢查 D 血糖 16.7mmol/L(30

15、0 mg/dl) K 酮癥 尿酮和/或血酮陽性 A 酸中毒 pH 7.35 HCO3- 155mmol/L, BS33.3mmol/L,血滲350mmol/L酮體陰性或弱陽性 第31頁，共105頁。鑒別診斷低血糖昏迷 (hypoglycemia)注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史 饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀BS2.8mmol/L第32頁，共105頁。鑒別診斷乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲 雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸顯著升高，PH7.35血糖正?；蛟龈叩?3頁，共105頁。

16、鑒別診斷其它原因酮癥酸中毒酒精性alcoholic ketoaciosis饑餓性尿毒癥uremia中毒certain poisonings卒中stroke急腹癥第34頁，共105頁。防治(Treatment and prevention)補液小劑量胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂去除誘因防治并發(fā)癥監(jiān)測與護理“一巴掌療法”第35頁，共105頁。輸液方法輸什么如何輸 參考指標： -年齡-生命體征-心腎功能-有無休克-每小時尿量-CVP第36頁，共105頁。補液（首要的關(guān)鍵措施）補液量:可按體重10%估計,一般3-5L速度:02小時 10002000ml26小時 10002000ml024小時 300

17、05000ml方式靜脈經(jīng)口:清醒口服;昏迷可置胃管種類:先鹽后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要給糖意義:糾正脫水,恢復(fù)有效血容量改善循環(huán),重建器官有效灌注更好發(fā)揮胰島素治療作用有利于降低血糖、血酮濃度降低INS對抗激素濃度第37頁，共105頁。Insulin小劑量胰島素療法劑量：0.1U/kg/h 約46U/h，可使胰島素濃度達到100-200uU/ml，此濃度可產(chǎn)生抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，降糖效應(yīng)強，且促進鉀離子轉(zhuǎn)運的作用較弱方法：皮下、肌肉、靜脈 以靜脈為常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血鉀第38頁，共105頁。Insulin注意幾個問題要用短效胰島

18、素降糖速度,一般不超過56mmol/L/h, 初始血糖越高,降糖可越快根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整胰島素用量,注意個體化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例給胰島素和糖 一般胰島素：糖 = 1：24注意停止輸液后及時給予皮下胰島素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮癥消除前胰島素不能停。靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。第39頁，共105頁。糾正電解質(zhì)和酸堿平衡

19、紊亂補鉀 DKA往往整體是缺鉀的，特別是隨著酸中毒的糾正，血鉀會降低，應(yīng)當及時補鉀應(yīng)根據(jù)血鉀、尿量、腎功情況適當補鉀血鉀低/血鉀正常且有尿者立即補鉀血鉀高/無尿者暫緩補鉀配合口服補鉀，持續(xù)57天第40頁，共105頁。糾正酸中毒(1)酸中毒對機 體的影響：(1 ) 血pH7.0 ，抑制心肌收縮力 引起心律失常;(2 ) 血pH與通氣功能關(guān)系 pH 7.2 通氣功能，酸中毒大呼吸pH 7.0 抑制呼吸中樞;(3 ) 胰島素敏感性下降第41頁，共105頁。糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補堿要慎重輕癥患者經(jīng)輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿補堿指征要嚴格：pH7.1 ；HCO3- 5mmol

20、/L ；CO2結(jié)合力6mmol/L 出現(xiàn)以上情況時，可考慮輸少量等滲碳酸氫鈉(1.25%) 糾正pH至7.2或CO2結(jié)合力至 13.5mmol/L即可WHY第42頁，共105頁。補堿過早、過多、過濃的不良后果快速補堿后，血pH，腦脊液中pH仍低， 引起腦細胞酸中毒，加重昏迷補堿過多、過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧；快速補堿后，易引起低鈣血癥、低鉀血癥第43頁，共105頁。去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等防治并發(fā)癥休克心衰腎衰腦水腫第44頁，共105頁。監(jiān)護生命體征神經(jīng)科查體- q30-60 minutes體重 bid尿量實驗室檢查血糖血生化、酮體尿酮第45頁，共10

21、5頁。預(yù)防控制良好的血糖水平避免隨意的改變胰島素治療恰當處理感染等各種應(yīng)激狀態(tài)第46頁，共105頁。糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異性胸部指征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量血栓形成性疾?。涸诎l(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并發(fā)癥是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)所造成的橫紋肌溶解癥：在患者發(fā)生酮癥酸中毒時，往往出現(xiàn)血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解 。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。 第47頁，共105頁。高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見于老年2型

22、糖尿病患者以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征死亡率為DKA的10倍以上48第48頁，共105頁。49第49頁，共105頁。糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史，尤其見于服用苯乙雙胍者二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發(fā)生率大大低于苯乙雙胍，建議需用雙胍類藥物治療的患者盡可能選用二甲雙胍50第50頁，共105頁。51第51頁，共105頁。第二課時： 糖尿病慢性并發(fā)癥第52頁，共105頁。糖尿病腎?。簩嵙?xí)醫(yī)師匯報病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。教師點評其他慢性并發(fā)癥第53頁，共1

23、05頁。糖尿病各種并發(fā)癥的危害54第54頁，共105頁。一、糖尿病腎病變是導(dǎo)致腎功能衰竭的常見原因微量白蛋白尿是心血管疾病和腎功能衰竭的危險因素糖尿病腎病的早期階段通過嚴格控制血糖和血壓，可防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)展55第55頁，共105頁。 2019年美國腎臟病基金會（NKF）建議：采用糖尿病 腎臟疾?。―iabetic kidney disease，DKD) 替代 糖尿病腎病 (Diabetic nephropathy)這一專業(yè)術(shù)語。 DKD是指臨床上考慮由糖尿病引起的腎臟病變。糖尿病腎臟疾病的概念更新American Journal of Kidney Diseases, Vol 49,

24、 No 2, Suppl 2, 2019: pp S13-S19第56頁，共105頁。糖尿病腎病的篩查57第57頁，共105頁。 糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項代謝紊亂（酮癥、高血糖）和血流動力學(xué)因素（運動、蛋白攝入、利尿劑使用、尿路感染）等影響尿白蛋白定量推薦以3次檢測結(jié)果作為確診依據(jù)，且尿樣均應(yīng)取自晨尿糖尿病腎病病人使用造影劑可增加造影劑腎病的發(fā)生 第58頁，共105頁。糖尿病腎病的診斷59第59頁，共105頁。鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別60第60頁，共105頁。鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾?。禾悄虿』颊?，如遇到下列情況，宜行腎活檢排除原發(fā)性腎臟疾病：(1)血尿（畸形紅細胞尿或紅細胞

25、管型尿）；(2)既往有腎臟病史；(3)有尿檢異常但無視網(wǎng)膜病變。第61頁，共105頁。鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比較少，很少出現(xiàn)腎病綜合征樣的大量蛋白尿，早期以腎小管功能損害、夜尿增多為主，眼底改變主要為高血壓和動脈硬化，而非糖尿病視網(wǎng)膜病變。第62頁，共105頁。鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現(xiàn)為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也不一定縮小，常規(guī)試紙法檢測尿白蛋白較少，24 小時尿蛋白定量較多，眼底檢查無糖尿病視網(wǎng)膜病變，部分病人有多發(fā)性骨髓瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或慢性感染的全身表現(xiàn)。第63頁，共105頁。鑒別診斷肥胖相關(guān)性腎?。褐饕憩F(xiàn)為肥胖、代謝

26、綜合征、輕微蛋白尿、腎小球肥大、局灶節(jié)段性腎小球硬化等，如果同時合并糖尿病，與糖尿病腎病有時很難鑒別。但是，肥胖相關(guān)性腎病的蛋白尿在減肥后可以減輕或消失，不合并糖尿病的視網(wǎng)膜病變和周圍神經(jīng)病變，沒有糖尿病腎病的滲出性病變和結(jié)節(jié)性病理改變。明確的糖尿病罹病時間短，對鑒別診斷具有重要的價值。第64頁，共105頁。鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及腎盂腎炎。慢性或嚴重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白細胞尿、紅細胞尿以及不同程度的尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等尿路刺激癥狀，清潔中段尿培養(yǎng)可培養(yǎng)出致病菌，正確使用抗生素有效，感染控制后尿檢異常消失或明顯減輕。第65頁，共10

27、5頁。Ccr計算公式Cockcroft-Gault公式 Ccr =(140-年齡)體重(k g)/72Scr(mg/dl) （女性0.85） 正常范圍：80-120ml/min 代償期 80-51ml/min 失代償期（氮質(zhì)血癥） 50-20ml/min 衰竭期 10-19ml/min尿毒癥期 10ml/minCcr反映腎小球損害：Ccr降至50ml/min ,GFR降至正常的50%左右 。第66頁，共105頁。糖尿病腎病的治療67第67頁，共105頁。糖尿病腎病的治療68第68頁，共105頁。二、視網(wǎng)膜病變和失明糖尿病性視網(wǎng)膜病變的國際臨床分級標準69第69頁，共105頁。正常視網(wǎng)膜眼底表現(xiàn)

28、70第70頁，共105頁。輕度非增殖期71第71頁，共105頁。中度非增殖期72第72頁，共105頁。重度非增殖期73第73頁，共105頁。增殖期74第74頁，共105頁。糖尿病性黃斑水腫分級75第75頁，共105頁。糖尿病眼底病變的篩查，隨診和治療糖尿病患者接受眼科檢查的首診和隨診時間建議76第76頁，共105頁。隨訪主要觀察指標77第77頁，共105頁。三. 糖尿病神經(jīng)病變78第78頁，共105頁。診斷糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變糖尿病病史診斷糖尿病時或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)相符以下4項檢查中如果任1項異常踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常)針刺痛覺

29、異常振動覺異常壓力覺異常排除其他病因引起的神經(jīng)病變79第79頁，共105頁。糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變臨床實用篩查和診斷流程80第80頁，共105頁。糖尿病自主神經(jīng)病變：尚無統(tǒng)一診斷標準81第81頁，共105頁。糖尿病神經(jīng)病變的預(yù)防一般治療：控制血糖、血壓，糾正血脂異常定期進行篩查及病情評價在診斷糖尿病后至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)病變對于糖尿病病程較長，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔36個月進行復(fù)查加強足部護理足部護理的教育82第82頁，共105頁。糖尿病神經(jīng)病變的治療對因治療積極嚴格地控制高血糖并保持血糖穩(wěn)定神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺等抗氧化應(yīng)激：-硫辛酸等改善微循環(huán)：前

30、列腺素類似物（前列腺素E1和貝前列素鈉）、西洛他唑、己酮可可堿、山莨菪堿、鈣拮抗劑和活血化瘀類中藥等改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制其他：神經(jīng)營養(yǎng)因子、肌醇、神經(jīng)節(jié)苷酯和亞麻酸等83第83頁，共105頁。糖尿病神經(jīng)病變的治療對癥治療：按順序治療疼痛癥狀甲鈷胺和-硫辛酸傳統(tǒng)抗驚厥藥（丙戊酸鈉和卡馬西平等）新一代抗驚厥藥(普瑞巴林和加巴噴丁等)度洛西汀三環(huán)類抗憂郁藥物（阿米替林、丙米嗪和新選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑西肽普蘭等)84第84頁，共105頁。四、下肢血管病變主要是指下肢動脈病變，表現(xiàn)為下肢動脈的狹窄或閉塞糖尿病患者發(fā)病年齡更早、病情更嚴重、病變更廣泛、預(yù)后更差下肢動脈病變患者的主要死亡原因是心血管事件大多數(shù)無癥狀：僅10%20%有間歇性跛行85第85頁，共105頁。低診斷率50歲以上人群中對下肢動脈病變的知曉率只有16.6%33.9%低治療率（使用率）抗血小板藥物（59.3%）、他汀類藥物（20.3%）、硝酸鹽類（24.1%）、ACEI或ARB類藥物（41.3%）高致殘率和死亡率導(dǎo)致下肢缺血性潰瘍和截肢確診1年后心血管事件發(fā)生率達21.14%，與已發(fā)生心腦血管病變者再次發(fā)作風(fēng)險相當86第86頁，共105頁。周圍動脈疾病篩查路徑ABI：ankle brachi