病理生理水鈉電解質(zhì)紊亂ppt課件(PPT 168頁)

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂第1頁，共168頁。目的要求：1、掌握水鈉代謝障礙分類和概念、原因、發(fā)生 機(jī)制及其對機(jī)體的影響2、掌握水腫的概念、發(fā)生的基本機(jī)制3、掌握高鉀血癥和低鉀血癥的概念、原因、發(fā)生機(jī)制及其對機(jī)體的影響4、了解各類水、電解質(zhì)代謝紊亂防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)： 第2頁，共168頁。 水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。如果得不到及時(shí)的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂可引起全身各器官系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機(jī)體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴(yán)重時(shí)?？蓪?dǎo)致死亡。 第3頁，共168頁。水、電解質(zhì)代謝紊亂 水、鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 水腫 第4頁，共168頁。張XX 男 8歲 1980

2、年1月18日入院病史：二年來反復(fù)于受涼后，下頜淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結(jié)腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、時(shí)有抽搐。 體檢：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗(yàn)：血:Hb6g，RBC214萬mm3，總蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，CO2結(jié)合力33.6容積，GPT250單位，Ca2+ 6.7mg，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmolL。尿：量17001800ml天

3、，蛋白+，顆粒管型+，WBC+，比重1.010。 第5頁，共168頁。1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機(jī)理。3高血壓、浮腫的發(fā)生機(jī)理。4酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機(jī)理。5貧血的發(fā)生機(jī)理。 6嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機(jī)理。 病理生理學(xué)Pathophysiology第6頁，共168頁。第一節(jié) 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝 (二) 水鈉代謝障礙的分類(三) 低鈉血癥(四) 高鈉血癥(五) 水腫 第7頁，共168頁。一、正常水、鈉代謝1、體液容量及分布 60%細(xì)胞內(nèi)液(intracellular fluid,ICF)40%細(xì)胞外液(extracellula

4、r fluid,ECF)20%血漿5%組織間液15% 成人占體重第8頁，共168頁?？缂?xì)胞液（transcellular fluid）：是由上皮細(xì)胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液 體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡不同而有所差別。第9頁，共168頁。2、體液的電解質(zhì)成分 第10頁，共168頁。小兒水電解質(zhì)代謝的特點(diǎn)1. 體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿成人兒童嬰兒新生兒6065708040404035152025405555第11頁，共168頁。2. 正常嬰幼兒電解質(zhì)含量：年齡越小，Na含量越多

5、，而K、Ca2、P2的則是年齡越小，含量越少， Cl的含量不穩(wěn)定3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全第12頁，共168頁。3、體液的滲透壓決定水通過生物膜(細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，而與顆粒的大小，電荷或質(zhì)量無關(guān)。 正常血漿滲透壓 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 第13頁，共168頁。 血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形

6、成。主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換。第14頁，共168頁。水的生理功用：（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）組織器官的成分4、水的生理功能和水平衡 第15頁，共168頁。水平衡飲水10001300ml/d食物 700 900ml/d 代謝水 300ml/d尿量 10001500ml/d呼吸蒸發(fā) 350ml/d皮膚蒸發(fā) 500 ml/d 糞便 150ml/d20002500ml/d 20002500ml/d攝入：排出：第16頁，共168頁。5、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡電解質(zhì)的生理功能（1） 維持機(jī)體內(nèi)的滲透壓平衡和酸堿平衡。（2）參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位、 動作電位的形成。（

7、3） 參與新陳代謝和生理功能活動。血清Na+正常范圍：130-150mmol/L 。 第17頁，共168頁。鈉平衡含鈉量:40-50mmol/kg 來 源:食鹽（5-10g/d)分 布:40%儲存在骨骼，50%在ECF，10%在 ICF。排 出：腎（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 、消化道第18頁，共168頁。6、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心鈉素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮 第19頁，共1

8、68頁。1.渴感的調(diào)節(jié)渴中樞ECF滲透壓血容量渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感第20頁，共168頁。2.抗利尿激素（ADH)ECF滲透壓有效循環(huán)血量滲透壓感受器ADH腎重吸收水ECF量滲透壓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素動脈血壓下降動脈血壓下降第21頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第22頁，共168頁。hHH2OH2O ADH作用機(jī)制第23頁，共168頁。3.醛固酮(aldosterone)有效循環(huán)血量醛固酮腎重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+第24頁，共168頁。第25頁，共168頁?？估蚣に兀ˋDH）和醛固酮(ADS) 小結(jié)ADH作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集

9、合管重吸收水。維持水的平衡。促釋放因素：（1）血漿晶體滲透壓；（2）有效循環(huán)血量（3）應(yīng)激、精神緊張、劇痛、血管緊張素IIADS作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，維持鈉平衡。促釋放因素： (1) 有效循環(huán)血量(2）血Na+降低 (3）血K+增高 第26頁，共168頁。（3）心房肽（心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、

10、9 第27頁，共168頁。AQP0: 眼晶狀體 維持晶狀體水平衡AQP1:紅細(xì)胞，近曲小管 水的運(yùn)輸和通透，保護(hù)紅細(xì)胞AQP2:集合管 腎臟濃縮機(jī)制AQP3:集合管 腎臟濃縮機(jī)制AQP4:集合管 提供水流出通道，與腦水腫有關(guān)AQP5:淚腺和頜下腺 提供分泌通道AQP6: 可能是離子通道 可通過二氧化碳、氨、NOAQP7: 腎臟和脂肪細(xì)胞 與水與脂肪代謝有關(guān)AQP8: 胰腺和結(jié)腸組織 參與胰液的分泌，結(jié)腸水份的吸收 AQP9: 肝臟和白細(xì)胞 參與嘌呤的轉(zhuǎn)運(yùn)分布功能AQP 第28頁，共168頁。Nobel prize winner Peter Agre Johns Hopkins Universi

11、ty School of Medicine 第29頁，共168頁。Public release date: 22-Dec-2003Structure of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells fun

12、ctions primarily as a water channel. 第30頁，共168頁。脫水(dehydration)-任何原因引起的體液容量減少 高滲性 低滲性 等滲性水過多(water excess) 低滲性水過多水中毒 高滲性水過多鹽中毒 等滲性水過多水 腫水鈉代謝障礙的分類按滲透壓 按體液滲透壓第31頁，共168頁。根據(jù)血鈉濃度和體液容量低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥 （水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量性高鈉血癥 正常血鈉水過多（水腫）正常血鈉水過少（等滲性脫水）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉第32頁，共168頁。

13、第33頁，共168頁。 低鈉血癥 （hyponatremia） 概念：指血清鈉濃度小于130mmol/l,伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變第34頁，共168頁。1.概念低滲性脫水(Hypotonic dehydration)(一)低容量性低鈉血癥 (hypovolemic hyponatremia) 失鈉 失水 血清Na+ 130 mmol/L 血漿滲透壓 280 mmol/L 第35頁，共168頁。1、原因和機(jī)制 腎外丟失 治療不當(dāng) 失液后只補(bǔ)水（1）喪失大量消化液只補(bǔ)水 最常見。如嘔吐、腹瀉，只補(bǔ)充水分。（2）大汗后只補(bǔ)水（3）大面積燒傷：大量血漿滲出導(dǎo)致體液丟失而只補(bǔ)充水時(shí)（4）液體積聚在

14、第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等第36頁，共168頁。腎性失鈉 長期使用利尿藥：速尿、利尿酸、噻嗪類利尿劑，抑制髓袢升支對鈉重吸收腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病 ）：醛固酮分泌 腎實(shí)質(zhì)性疾病：慢性間質(zhì)性腎炎濃縮功能受損鈉丟失腎小管性酸中毒：H+Na+交換鈉丟失第37頁，共168頁。3. 對機(jī)體的影響（1）細(xì)胞外液明顯減少 易發(fā)生外周循環(huán)衰竭第38頁，共168頁。（2）脫水體征明顯。由于細(xì)胞外液減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進(jìn)入血管補(bǔ)充血容量。組織間液減少最明顯。病人皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水外貌。第39頁，共168頁。（3）尿量變化ADH分泌抑制，腎小管對

15、水重吸收減少，病人早期尿量一般不減少。但嚴(yán)重脫水時(shí)，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，導(dǎo)致尿量減少。（4）尿鈉變化 腎外原因，尿鈉含量減少（失水水移入 細(xì)胞ECF滲 透壓ECF量 血容量脈速、BP、V萎陷ADH 腎血流量 醛固酮尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+ 腦細(xì)胞 腫脹 淡漠嗜睡 ADH 腎重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血滲透壓組織液脫水征3. 對機(jī)體的影響無渴感第42頁，共168頁。ADH血漿滲透壓ADH腎對水重吸收尿不減少血容量和BPADH腎對水重吸尿 尿從多少提示病情嚴(yán)重化。醛固酮 腎丟失 尿鈉（20mmol/L）（與醛固酮無直接關(guān)聯(lián)） 腎外丟失血容量和BP、血N

16、a+及血漿滲透壓 醛固酮尿鈉（10mmol/L）渴感中樞血漿滲透壓 抑制渴感中樞主動攝水 第43頁，共168頁。4、防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病，去除病因；適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液；原則上給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，重癥：3%-5%高滲鹽水，再補(bǔ)5%GS(先鹽后糖）；若出現(xiàn)休克，按休克處理原則。第44頁，共168頁。(二) 高容量性低鈉血癥-水中毒(hypervolemic hyponatremia)1、概念： 血清Na+ 130 mmol/L 血漿滲透壓 280 mmol/L 體鈉總量正?；蛟龆?，伴有體液量明顯 又稱水中毒(water intoxication) 稀釋性低鈉血癥 第45頁，共168頁。

17、2、原因和機(jī)制 過多低滲液體在體內(nèi)潴留(1) 攝入過多 少見，無鹽水灌腸、精神性飲水、補(bǔ)充低鹽液體過多等(2) 水排出減少 腎臟排水功能不足：急性腎功能衰竭（少尿期），多見 ADH分泌過多：惡性腫瘤、恐懼、外傷、大手術(shù)等。注意：腎功能良好，不易發(fā)生水中毒急性腎功能衰竭而又輸液不恰當(dāng)時(shí)，最易發(fā)生水中毒 第46頁，共168頁。水潴留3.對機(jī)體的影響ECF量ECF滲透壓 水移入細(xì)胞內(nèi)血Na+ 血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁動、腦疝ICF滲透壓ICF量 第47頁，共168頁。細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)，早期不出現(xiàn)凹陷性水 腫水中毒對機(jī)體的最大危害是腦水腫 實(shí)驗(yàn)室檢查：血液稀釋，血漿蛋

18、白和血紅蛋白減少，RBC壓積降低第48頁，共168頁。4.防治原則 (1) 預(yù)防 (2) 限水 (3) 排泄：立即靜脈輸入甘露醇、山梨醇 靜脈輸入速尿、利尿酸（4）轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水（35氯化鈉溶液（5）腎衰者，人工透析第49頁，共168頁。1.概念血清Na+ 130 mmol/L 血漿滲透壓150 mmol/L 血漿滲透壓 310 mmol/L第55頁，共168頁。2、高滲性脫水的原因和機(jī)制飲水不足水源斷絕不能喝水頻繁嘔吐、昏迷 體液丟失15%，可導(dǎo)致死亡失水過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：癔病、代酸皮膚：大量排汗、高熱腎臟失水 ADH分泌不足尿崩癥脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低

19、滲液 渴感障礙：腦部病變 第56頁，共168頁。嬰幼兒腹瀉時(shí)，高滲性脫水的原因丟失腸液、攝入水不足發(fā)熱出汗、呼吸增快-失水過多第57頁，共168頁。3、對機(jī)體的影響（l）渴感明顯（2）尿少、比重增高 ：除尿崩癥患者外 （3）細(xì)胞內(nèi)液明顯減少 （4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 （5）尿鈉：早期或輕癥，尿鈉增多。晚期和重癥，尿鈉含量減少。（6）脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。 第58頁，共168頁。ADH分泌（尿崩癥除外）腎對水重吸收尿比重醛固酮 輕度：血滲和血鈉醛固酮分泌尿鈉 重度：血容量和血壓醛固酮分泌尿鈉 * 尿鈉從多少提示病情嚴(yán)重化渴感中樞 渴感中樞+ 攝水 第59頁，共168頁。失水失

20、Na+渴中樞口渴 血容量脈速,BP皮膚蒸發(fā)脫水熱ECF量ECF滲透壓3. 影響細(xì)胞內(nèi)脫水 CNS功能障礙幻覺,躁動 ADH 腎重吸收水尿少比重高血Na+血漿滲透壓醛固酮分泌早期不增多晚期增多第60頁，共168頁。4防治的病理生理基礎(chǔ) 及時(shí)補(bǔ)水 適當(dāng)補(bǔ)鈉： 先5%G.S，后生理鹽水 糖:鹽=2:1第61頁，共168頁。 高容量性高鈉血癥 （hypervolemic hypernatremia） 高容量性高鈉血癥特點(diǎn)：血容量和血鈉均增加 1.原因和機(jī)制 (1)醫(yī)源性鹽攝入過多 (2)原發(fā)性鈉潴留 醛固酮增多癥和Cushing綜合征 2.對機(jī)體的影響 細(xì)胞內(nèi)水外移細(xì)胞脫水代謝、功能障礙 3.防治原則

21、 原發(fā)病治療，利鈉利尿，透析治療 第62頁，共168頁。等容量性高鈉血癥（isovolemic hypernatremia） 特點(diǎn)：血鈉濃度升高、血容量不變。 1.原因和機(jī)制 :為原發(fā)性高鈉血癥 下丘腦滲透壓感受器閾值可能 血容量ADH分泌維持血容量 2.對機(jī)體的影響 ECF- ICF減少細(xì)胞脫水功能障礙 3.防治原則:原發(fā)病治療、補(bǔ)充水分以降低血鈉。 第63頁，共168頁。 細(xì)胞外液高滲腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙2、對機(jī)體的影響第64頁，共168頁。正常血鈉性體液容量減少 -等滲性脫水1.概念 失水失鈉成比例 血清Na+ 130150 mmol

22、/L 血漿滲透壓 280310 mmol/L第65頁，共168頁。1原因任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。見于：胃腸道丟失：大量嘔吐、腹瀉或胃腸引流后；新生兒消化道先天畸形皮膚丟失大面積燒傷液體積聚在第三間隙大量抽放胸、腹水第66頁，共168頁。2對機(jī)體的影響 （1）主要丟失ECF，血漿容量及組織間液量均減少， ICF量變化不大。重癥可引起休克 (2) ECF容量縮減，血液濃縮 (3)尿量,尿鈉： 血容量-醛固酮、ADH分泌 (4)未及時(shí)處理 高滲性（5）僅補(bǔ)水 低滲性第67頁，共168頁。4防治的病理生理基礎(chǔ) 補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量 應(yīng)輸注低滲的氯化鈉溶液，

23、其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1223為宜。第68頁，共168頁。第69頁，共168頁。水鈉代謝障礙小結(jié)概念：各型低、高鈉血癥概念 掌握：低（高）滲性脫水對機(jī)體有哪些影響。 （注意比較兩者之間的不同，為什么。） 熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：各型水鈉代謝紊亂治療原則。 第70頁，共168頁。Case study病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前 NS 1L 術(shù)中 NS 1.5L 術(shù)后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁動，血Na+ 125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?第

24、71頁，共168頁。42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢： T 38.7C，脈搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹脹，有壓痛和反跳痛。 皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗(yàn)：血Na 152 Cl- 108 K+ 5.4 尿比重 1.038Case study急性腸梗阻 hypertonic dehydration第72頁，共168頁。鉀代謝障礙正常鉀代謝鉀代謝障礙 低鉀血癥 缺鉀 高鉀血癥 第73頁，共168頁。正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：5055 mmol/kgICF 90%（140160mmol/L）骨骼 7

25、.6%跨細(xì)胞液 1%ECF 1.4%（3.5 5.5mmol/L） 血清K+ 3.5-5.5mmol/L血清K+ 血漿K+ 消化液K+ 血清K+第74頁，共168頁。鉀平衡鉀的來源：攝入 50200 mmol/L/d 所有動、植物細(xì)胞富含鉀， 90% 由小腸吸收。 鉀的排泄：腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 腎臟 90% 多吃多排，少吃少排，不吃也排臨床上低鉀血癥比高鉀血癥常見 第75頁，共168頁。鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵漏（pump-leak)機(jī)制主細(xì)胞閏細(xì)胞第76頁，共168頁。1. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細(xì)胞外液的K+濃度、機(jī)體總鉀量3. 酸堿平衡4. 滲透壓5.

26、 運(yùn)動影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素第77頁，共168頁。鉀平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na+-K+-ATPaseK通道胰島素 Na-K-ATPase 進(jìn)兒茶酚胺 -R 進(jìn) -R 出Ke 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸中毒 出 堿中毒 進(jìn)滲透壓 高 出劇烈運(yùn)動 出機(jī)體總鉀 減少 出 第78頁，共168頁。 酸中毒 H+酸中毒：K+外移高鉀 堿中毒 H+K+堿中毒：K+內(nèi)移低鉀K+H+ 第79頁，共168頁。醛固酮 細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:堿中毒遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素Na+K+K+Na+K+小管液主 細(xì) 胞血液第80頁，共168頁。結(jié)腸的排鉀功能在腎功能衰竭時(shí)，結(jié)腸成為

27、排鉀的重要途徑（34）第81頁，共168頁。鉀的生理功能1 維持細(xì)胞新陳代謝2 保持細(xì)胞靜息膜電位3 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡 第82頁，共168頁。二、鉀代謝障礙血清鉀濃度的正常范圍： 3.5mmol5.5mmol/L 低鉀血癥和高鉀血癥 第83頁，共168頁。(一) 低鉀血癥(Hypokalemia)概念 血清 K+ 5.5mmol/L第113頁，共168頁。第114頁，共168頁。1、原因和機(jī)制（1） 腎排鉀減少主要原因少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮第115頁，共168頁。（2） K+從細(xì)胞內(nèi)逸出急性酸中毒 缺氧組織損傷 胰島素不足高鉀性周期性麻痹（3）鉀攝入過多 少見

28、第116頁，共168頁。對機(jī)體的影響 (1) 高鉀血癥對心肌的影響 對心肌電生理特性的影響 按Em=59.5 lgK+e/K+I， K+eEm （靜息電位絕對值）興奮性,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55mV至-60mV時(shí)，快鈉通道失活，興奮性反（去極化阻滯） 靜息電位絕對值0相除極傳導(dǎo)性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影響Ca+內(nèi)流收縮力 病理生理學(xué)Pathophysiology重者患者：心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮性 的下降將導(dǎo)致心臟停止跳動。輕度高鉀重度高鉀第117頁，共168頁。(2)心電圖表現(xiàn)：T波高尖; P波和QSR波群壓低; 多種類型的心律失常，嚴(yán)重時(shí)停搏。(3)骨骼肌損害：興

29、奮性由高轉(zhuǎn)低、疼痛、麻痹等。 病理生理學(xué)Pathophysiology第118頁，共168頁。反常性堿性尿: 高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外的鉀離子內(nèi)移，細(xì)胞內(nèi)的氫離子外移，使細(xì)胞外酸中毒，細(xì)胞內(nèi)堿中毒。此時(shí)在腎小管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換減弱，鉀鈉交換加強(qiáng)而使尿液呈堿性。故把這種細(xì)胞外液呈酸性尿液呈堿性的現(xiàn)象稱為反常性堿性尿。(4)對酸堿平衡的影響酸中毒 細(xì)胞內(nèi)H+釋出， 腎小管排泌H+減少（反常堿性尿） 病理生理學(xué)Pathophysiology第119頁，共168頁。 鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2、低鉀血癥時(shí)補(bǔ)鉀：口服補(bǔ)鉀、靜滴補(bǔ)鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜

30、過大、無尿不宜補(bǔ)鉀） 病理生理學(xué)Pathophysiology (1).見尿補(bǔ)鉀：尿量30ml/小時(shí) (2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸第120頁，共168頁。(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時(shí)測血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。 (5).滴速：鉀濃度在2040mmol/L為宜，滴速控制在10 20mmol/小時(shí)(6).補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時(shí)需4-6日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時(shí)需補(bǔ)鉀10 15日以上。3 、糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時(shí)常有水、

31、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時(shí)檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無效的。 病理生理學(xué)Pathophysiology第121頁，共168頁。高鉀血癥時(shí)排鉀： 1.防治原發(fā)疾病 2.降低血鉀 注射鈣劑和鈉鹽-對抗鉀對心肌的毒害作用 可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。 鈣劑： 閾電位上移（負(fù)值減小） 復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng) 鈉鹽：改善心肌的傳導(dǎo)性 促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖+胰島素（靜脈滴注） 排出體內(nèi)過多的鉀： 陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉，腹膜透析或血液透析 病理生理學(xué)Pathophysiology第122頁，共168頁。 糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,

32、為什么? 病理生理學(xué)Pathophysiology第123頁，共168頁。低鉀血癥: 1、滲透性利尿 2、ADS 3、尿中酮體 腎排鉀 鉀細(xì)胞內(nèi) 4、堿性藥 胰島素高鉀血癥: 1、細(xì)胞分解 2、酸中毒 腎排鉀 胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外 病理生理學(xué)Pathophysiology第124頁，共168頁。 水腫（EDEMA） 病理生理學(xué)Pathophysiology第125頁，共168頁。水鈉代謝障礙的分類：低鈉血癥高鈉血癥低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥 （水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等滲性水過多（水腫）正常血鈉性水紊亂 等容量性低鈉血癥

33、病理生理學(xué)Pathophysiology第126頁，共168頁。水腫： 體液在組織間隙或體腔積聚過多。積水： 發(fā)生在體腔的水腫。 病理生理學(xué)Pathophysiology第127頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology腎病綜合征第128頁，共168頁。類丹毒眼眶蜂窩織炎 病理生理學(xué)Pathophysiology第129頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第130頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第131頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第132頁，共168頁。水腫的分類(Classification)按照分

34、布范圍分：全身性水腫和局部性水腫。按照發(fā)生的原因分：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。 按發(fā)生的部位分：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。 病理生理學(xué)Pathophysiology第133頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第134頁，共168頁。引起水腫的原因：全身性水腫：充血性心力衰竭 腎病綜合征和腎炎 肝性疾病 營養(yǎng)不良性 某些內(nèi)分泌疾病 某些原因未明局部性水腫：局部炎癥、靜脈阻塞及淋巴管 阻塞、血管神經(jīng)性水腫 病理生理學(xué)Pathophysiology第135頁，共168頁。水腫的發(fā)病機(jī)制(Mechanisms) (1) 血管內(nèi)外液體交

35、換平衡失調(diào) (2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 病理生理學(xué)Pathophysiology第136頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology血管內(nèi)外液體交換=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg第137頁，共168頁。體內(nèi)外液體交換從外界獲得血管細(xì)胞組織間隙H2O Na 病理生理學(xué)Pathophysiology第138頁，共168頁。血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 毛細(xì)血管流體靜壓 血漿膠體滲透壓 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 病理生理學(xué)Pathophysiology第139頁，共168頁。 毛細(xì)血管流體靜壓 全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓

36、逆向傳遞到小靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭時(shí)上、下腔靜脈淤血使靜脈壓升高。 病理生理學(xué)Pathophysiology第140頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第141頁，共168頁。 血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。 血漿膠體滲透壓 病理生理學(xué)Pathophysiology第142頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathoph

37、ysiology第143頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第144頁，共168頁。 正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多(3-6g%) ，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時(shí)炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。 微血管壁通透性 病理生理學(xué)Pathophysiology第145頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第146頁

38、，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第147頁，共168頁。 正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理?xiàng)l件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時(shí)，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢、陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。 淋巴回流受阻 病理生理學(xué)Pathophysiology第148頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第149頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiolo

39、gy第150頁，共168頁。 體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。 病理生理學(xué)Pathophysiology第151頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第152頁，共168頁。腎小球?yàn)V過率下降 腎小球?yàn)V過率主要取決于有效濾過壓，

40、濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入球小動脈，腎血流量進(jìn)一步減少；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小球?yàn)V過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎單位破壞，腎小球?yàn)V過面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降，鈉水潴留。 病理生理學(xué)Pathophysiology第153頁，共168頁。 病理生理學(xué)Pathophysiology第154頁，共168頁。 心房肽（ANP)分泌減少：有效循環(huán)血量下降時(shí)ANP