醫(yī)學(xué)專題心臟聽診檢查1_第1頁
醫(yī)學(xué)專題心臟聽診檢查1_第2頁
醫(yī)學(xué)專題心臟聽診檢查1_第3頁
醫(yī)學(xué)專題心臟聽診檢查1_第4頁
醫(yī)學(xué)專題心臟聽診檢查1_第5頁
已閱讀5頁,還剩90頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、 聽診是檢查心臟的重要方法,也是較難掌握的方法。心臟聽診??色@得極重要的資料,作為診斷的有力根據(jù),例如,在心尖部聽到典型的舒張期隆隆樣雜音二尖瓣狹窄的診斷即可確立。因此,醫(yī)學(xué)生應(yīng)用心體驗,反復(fù)實踐,逐步掌握這項臨床基本功。概述2021/7/20 星期二1聽診的準(zhǔn)備1、環(huán)境安靜2、適當(dāng)體位3、檢查者思想高度集中4、有一副適耳的聽診器,有鐘型和鼓型兩種胸件,鐘型聽低音調(diào),如二尖瓣舒張期雷鳴樣雜音,鼓型聽高音調(diào)如主動脈瓣舒張期嘆氣雜音。 2021/7/20 星期二2心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)至體表,聽診最清楚的部位。瓣膜聽診區(qū)是根據(jù)各瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導(dǎo)到

2、胸壁的不同部位來確定,因而與各瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為四個瓣膜五個區(qū)。2021/7/20 星期二3心臟瓣膜聽診區(qū)1。二尖瓣區(qū) 位于心尖部,即左側(cè)第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)。2。肺動脈瓣區(qū) 胸骨左緣第2肋間。3。主動脈瓣區(qū) 胸骨右緣第2肋間。4。主動脈瓣第二聽診區(qū) 在胸骨左緣第3助間。5。三尖瓣區(qū) 在胸骨體下端左緣,即胸骨左緣第4、5肋間。213452021/7/20 星期二4心臟聽診的規(guī)范順序213452021/7/20 星期二5聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音等2021/7/20 星期二6一、心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數(shù)。正常

3、人心率范圍為60一100次/min成人心率超過100次mm,嬰幼兒心率超過150次mm,稱為心動過速。心率低于60次min稱為心動過緩。2021/7/20 星期二7二、心律指心臟跳動的節(jié)律吸氣時心律增快呼氣時心律減饅,這種隨呼吸出現(xiàn)的心律不齊稱為竇性心律不齊。一般無臨床意義。聽診能發(fā)現(xiàn)早搏和房顫。期前收縮是在規(guī)則心律基礎(chǔ)上突然提前出現(xiàn)一次心跳,其后有較長時間間歇??煞譃榉啃浴⒔唤缧院褪倚?。據(jù)發(fā)生頻率分為偶發(fā)(小于6次/分)頻發(fā)(大于6次/分。期前收縮規(guī)律出現(xiàn)可形成聯(lián)律如二聯(lián)律、三聯(lián)律。2021/7/20 星期二8(三)聽診內(nèi)容心房顫動是內(nèi)于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生的多個折返所致。聽診特

4、點主要是:1.心律絕對不規(guī)則;2.第一心音強(qiáng)弱不等;3.脈率少于心率,這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈。房顫常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進(jìn)等。2021/7/20 星期二9三、心音心音有四個,按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1),第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能聽到s1和s2,在某些健康兒童和青少年也可聽到s3。s 4一般聽不到,如能聽到可能為病理性.2021/7/20 星期二10第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期,標(biāo)志著心室收縮(收縮期)的開始。S1產(chǎn)生機(jī)制主要心室收縮開始,二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉,瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第一心音聽診的特點:1.音調(diào)較低(

5、55-58Hz);2.強(qiáng)度較響;3.性質(zhì)較鈍;4.歷時較長(持續(xù)約0.1s);5.與心尖搏動同時出現(xiàn);6.心尖部聽診最清晰。2021/7/20 星期二11第二心音聽診標(biāo)志著心室舒張(舒張期)開始。一般認(rèn)為主要是由于心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第二心音聽診的特點:1.音調(diào)較高(62Hz);2.強(qiáng)度較s1為低;3.性質(zhì)較s1清脆;4.歷時較短(0.08s);5.在心尖搏動之后出現(xiàn);6.心底部聽診最清楚。2021/7/20 星期二12第一二心音機(jī)制第一心音出于心室收縮開始,二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉,瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第二心音由主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的

6、瓣膜振動所產(chǎn)生。2021/7/20 星期二13S1 S22021/7/20 星期二14心音改變(1)心音強(qiáng)度改變:除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外,影響心音強(qiáng)度的主要因索還有,心室充盈情況與瓣膜位置,瓣膜完整性與活動性,心室收縮力與收縮速率等。2021/7/20 星期二15第一心音強(qiáng)度改變增強(qiáng):s 1增強(qiáng)見于1.二尖瓣狹窄;2.P-R間期縮短;3.心動過速及心室收縮力加強(qiáng)4.完全性房室傳導(dǎo)阻滯時出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象如心房與心室同時收縮,則s1極響亮,稱為“大炮音”。減弱:s1減弱見于1.二尖瓣關(guān)閉不全;2.PR間期延長時,左窒充盈過度,瓣膜位置較高;3.心肌炎、心肌病,心肌梗塞和左心衰竭時,心室肌收

7、縮力減弱,s1低鈍。2021/7/20 星期二16第二心音強(qiáng)度改變影響s2強(qiáng)度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力,半月瓣的完整性和彈性等。s2兩個主要成分,即主動脈瓣成分(A2)和肺動脈瓣成分(P2),通常P2在肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰,A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清晰。2021/7/20 星期二17第二心音強(qiáng)度增強(qiáng)主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強(qiáng)見于主動脈內(nèi)壓力增高所致。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。除A 2增強(qiáng)外,??蓭в懈哒{(diào)金屬撞擊聲。肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強(qiáng):由于肺動脈內(nèi)壓增高所致。主要見于二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心臟病也可聽到P2增強(qiáng)。2021/7/20

8、 星期二18第一二心音強(qiáng)度改變 s2、s2同時增強(qiáng):見于心臟活動增強(qiáng)時,如勞動、情緒激動、貧血等。胸壁薄者,心音聽診清晰有力、但并非心音增強(qiáng)。S1,s2同時減弱:見心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌嚴(yán)重受損和休克等循環(huán)衰竭時。心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等。2021/7/20 星期二19心音性質(zhì)改變心肌嚴(yán)重受損時,第一心音失去原有的低鈍性質(zhì),而與第二心音相似,且多有心率增快,極似鐘擺之di da聲,稱為鐘擺律。又稱胎心律。鐘擺律為一重要的體征,提示病情危重。主要見于急性心肌梗塞、重癥心肌炎、克山病。SOS2021/7/20 星期二20心音分裂在生理情況下,心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關(guān)

9、閉并不完全同步。三尖瓣關(guān)閉約遲于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒張時主動脈瓣與肺動脈瓣的關(guān)閉也不完全同步,肺動脈瓣關(guān)閉約遲于主動脈瓣0.026一0.03s。如在某些情況下,這種差別增大,在聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分的現(xiàn)象,稱為心音分裂。2021/7/20 星期二21第一心音分裂s1分裂:在生理情況下,只有少數(shù)兒童和青年可聽到s1分裂。在病理情況下,使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣,在心尖部便可聽到s1分裂。電延遲見于右束支傳導(dǎo)阻滯;機(jī)械延遲見于右心衰竭、肺動脈高壓。2021/7/20 星期二22第一心音分裂2021/7/20 星期二23第二心音分裂1.生理分裂:在生理情況下,大多數(shù)正常人,尤其

10、是兒童和青年,深吸氣末可以聽到s 2分裂,呼氣時又成為單一的s 2。這種情況稱為生理性分裂。2.通常分裂:這是s2分裂最常見的類型,即右室排血時間延長,肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動脈瓣關(guān)閉時間,或主動脈瓣關(guān)閉時間提前。前者常見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等;后者常見于二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等。2021/7/20 星期二24第二心音分裂2021/7/20 星期二25第二心音分裂固定分裂指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響,分裂的兩個成分的時距相對固定,常見于房間隔缺損。反常分裂又稱逆分裂是指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣,即P2在前,A2在后吸氣時分裂變窄,呼氣時分裂加寬。s 2反常

11、分裂幾乎都是病理性的,是重要的心臟體征。見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣狹窄等。2021/7/20 星期二26第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期,第二心音之后0.12一0.15s。s3的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時,血流沖擊心室壁引起室壁(包括乳頭肌和腱索)振動所致。2021/7/20 星期二27s3聽診的特點1.音調(diào)低(50Hz);2.強(qiáng)度弱;3.性質(zhì)重濁而低鈍,似為s2之回聲;4.持續(xù)時間短(0.04s);5.心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰;6.仰臥位或左側(cè)臥位清晰,抬高下肢使增強(qiáng),坐位或立位時減弱至消失;7.一般在呼氣末較清楚。2021/7/20 星期二28第四心音出現(xiàn)在舒張晚期,約在第一心音前0.1

12、s(收縮期前),一般認(rèn)為s4的產(chǎn)生與心房收縮有關(guān)。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動,人耳聽不到。2021/7/20 星期二29第四心音s4聽診特點是低調(diào)、沉濁、很弱,在sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)。2021/7/20 星期二30四、額外心音指在原有心音之外,額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多數(shù)是一個附加音,構(gòu)成三音律;少數(shù)為兩個附加音,構(gòu)成四音律,由病理性S3和或s4與原有的s 1、s 2構(gòu)成的三音律或四音律。2021/7/20 星期二31舒張期額外心音:1、奔馬律由出現(xiàn)在s 2之后的病理性s3或s 4,與原有的s1、s2組成的節(jié)律,在心率快時(100次min),極似馬奔跑時的蹄聲,故稱奔馬律

13、。奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征,它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。2021/7/20 星期二32舒張早期奔馬律為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期,聽診時在s 2之后,故通常稱為舒張早期奔馬律。舒張早期奔馬律產(chǎn)生的機(jī)制一般認(rèn)為是由于舒張期心室負(fù)荷過重,心肌張力減低,心室壁順應(yīng)性減退,在舒張早期心房血液快速注入心室時,引起已過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動所致,故也稱室性奔馬律。2021/7/20 星期二33舒張早期奔馬律與生理性第三心音1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的病人,而生理性s3出現(xiàn)于健康人,尤其是兒童期青少年多見;2.舒張早期奔馬律出現(xiàn)于心率較快,常在100次min

14、以上時,生理性s3多出現(xiàn)在心率低于loo次min時;3.舒張早期奔馬律不受體位影響,生理性s 3于坐位或立位時消失;4.生理性s3距s2較近,聲音較低。舒張早期奔馬律的額外心音距s2較遠(yuǎn),3個心音間隔大致相等,聲音較響。2021/7/20 星期二34舒張早期奔馬律聽診特點1.音調(diào)較低;2.強(qiáng)度較弱;3.其額外心音出現(xiàn)在舒張期即s2后,4.聽診最清晰部位,左室奔馬律在心尖部,右室奔馬律在胸骨下端左緣;5.呼吸的影響。2021/7/20 星期二35舒張早期奔馬律意義從臨床角度看,舒張早期奔馬律反映左室功能低下,左室舒張期容量負(fù)荷過重,心肌功能嚴(yán)重障礙。故認(rèn)為奔馬律是一個嚴(yán)重的征候,預(yù)后不良。它的消

15、失也是病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志之一。常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、高血壓性心臟病。2021/7/20 星期二36舒張晚期奔馬律臨床意義由于發(fā)生較晚,在收縮期開始之前即s1前0.1s,故常稱為收縮期前奔馬律.由于它實際上是由病理性s4與s1、s2所構(gòu)成的節(jié)律,也稱為第四心音奔馬律。反映心室收縮期壓力負(fù)荷過重,室壁順應(yīng)性降低,多見于壓力負(fù)荷過重引起心室肥厚的心臟??;也可見于心肌受損出現(xiàn)的心肌順應(yīng)性下降等疾病。2021/7/20 星期二37舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調(diào)較低;2.強(qiáng)度較弱;3.額外心音距s2較遠(yuǎn),距s1近;4.聽診最清晰部位:在心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)(如來自右房者則

16、在胸骨左緣3、4肋間);5呼吸的影響:呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強(qiáng))。2021/7/20 星期二38重疊奔馬律當(dāng)同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時,聽診呈“kelen-da-la”四個音響,稱為四音律,又稱火車頭”奔馬律。當(dāng)心率增至相當(dāng)快s3與s4互相重疊,稱為重疊奔馬律。常見于左或右心衰竭伴心動過速時,也可見于風(fēng)濕熱伴有PR間期延長和心動過速的病人。2021/7/20 星期二392、開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時,第二心音后(0.07s)出現(xiàn)的一個高調(diào)而清脆的額外音,開瓣音產(chǎn)生的機(jī)制是在舒張早期,血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左寶,彈性尚好的二尖瓣迅速開

17、放到一定程度又突然停止,引起瓣葉張帆式振動,產(chǎn)生拍擊樣聲音。2021/7/20 星期二40聽診特點開瓣音1.音調(diào)較高;2.響亮、清脆、短促,呈拍擊樣;3.聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè);4.呼氣時增強(qiáng)。此音具有重要臨床意義,見于二尖瓣狹窄為主的病變。常用來作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的參考條件。聽到開瓣音提示輕、中度狹窄,瓣膜彈性和活動性較好。2021/7/20 星期二413、心包叩擊音指縮窄性心包炎時,在s 2后約0.1s出現(xiàn)的一個較響的短促聲音。其產(chǎn)生機(jī)制系心包增厚、粘連,使心室舒張受限,在心空快速充盈時,心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止,使室壁振動產(chǎn)生的聲音。此音可在心前區(qū)聽到,心尖部和胸骨下段左緣最

18、清晰,主要見于縮窄性心包炎,也可見于慢性心包滲液,心包增厚、粘連等。2021/7/20 星期二42收縮期額外心音1、收縮早期噴射音:亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于收縮早期,即s1后約0.0 5一0.07s,它產(chǎn)生的機(jī)制有二:1.主動脈、肺動脈由于某種原因擴(kuò)張或壓力增高,在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動;2.如存在主、肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時,在左、右心室噴血起始時瓣膜凸向主、肺動脈,而產(chǎn)生振動。 2021/7/20 星期二43收縮早期噴射音2021/7/20 星期二442、收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中期喀喇音,0.08s以上稱收縮晚期喀喇音。聽診的特點是高調(diào)、

19、較強(qiáng)、短促,如關(guān)門落鎖之Ka Ta聲;最響部位在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè);隨體位改變而變化,即某一體位可聽到,改變體位可能消失。2021/7/20 星期二45二尖瓣脫垂2021/7/20 星期二463、醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音:由于置入人工心臟起搏器的電極引起。發(fā)生于s1前,呈高調(diào),短促帶喀喇音性質(zhì),在心尖區(qū)及胸骨左絳第4、5助間清晰。2.人工瓣膜音:由于置換人工瓣膜(金屬瓣膜),在開放和關(guān)閉時期瓣膜撞擊金屬支架所致。2021/7/20 星期二47六、心臟雜音心臟雜音(cardiac murmurs)是指除心音和額外心音之外,由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音,它的特點是持續(xù)時間較長,性質(zhì)特

20、異,可與心音分開或連續(xù),甚至掩蓋心音。由于雜音的不同特性,對某些心臟病的診斷有重要意義。2021/7/20 星期二48雜音產(chǎn)生的機(jī)制1)瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全;2)異常通道;3)血流加速;4)血液粘稠度降低:5)心臟內(nèi)或心腔內(nèi)飄浮物;6)血管腔擴(kuò)大或狹窄。2021/7/20 星期二49雜音聽診的要點:最響部位1)最響部位:雜音的最響部位與病變部位相關(guān),也與血流方向和介質(zhì)有關(guān)。一般說來,雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響,提示病變在該區(qū)相應(yīng)的瓣膜。如雜音在心尖部最響,提示二尖瓣病變;雜音在主動脈瓣區(qū)最響,提示主動脈瓣病變?nèi)缧毓亲缶壍?、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音,首先想到室間隔缺損;胸骨左緣第2、3肋間

21、有連續(xù)性機(jī)器樣粗糙雜音,應(yīng)想到動脈導(dǎo)管末閉。2021/7/20 星期二50雜音聽診的要點:時期2)時期:不同時期出現(xiàn)的雜音,常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音,如在收縮期出現(xiàn),提示二尖瓣關(guān)閉不全,在舒張期出現(xiàn),則提示二尖瓣狹窄。一般分為收縮期雜音,舒張期雜音和連續(xù)性雜音三種。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚相持續(xù)時間長短,進(jìn)一步分為早期、中期、晚期和全期雜音。2021/7/20 星期二51雜音聽診的要點 :性質(zhì)臨床上常以生活中的類似聲音來形容,如吹風(fēng)樣、隆隆樣(滾筒樣)、嘆氣樣(灌水樣)、機(jī)器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。吹風(fēng)樣雜音常見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū),典型的粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音,常提示二

22、尖瓣關(guān)閉不全。隆隆樣雜音為低調(diào),心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區(qū),為主動脈期關(guān)閉不全的特點。2021/7/20 星期二52雜音聽診的要點 :傳導(dǎo)雜音沿血流方向傳導(dǎo),也可經(jīng)周圍組織傳導(dǎo)。一定的雜音向一定部位傳導(dǎo)。二尖瓣關(guān)閉不全時(收縮期)雜音向左腋下、左肩胛區(qū)傳導(dǎo);狹窄時(舒張期)雜音較局限。主動脈瓣狹窄時(收縮期)雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導(dǎo);關(guān)閉不全時(舒張期)雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達(dá)心尖在某瓣膜聽診區(qū)如聽到雜音怎樣鑒別是該瓣膜產(chǎn)生的還是傳導(dǎo)而來的?2021/7/20 星期二53雜音聽診的要點 強(qiáng)度5) :即雜音的響度。雜音的強(qiáng)度取決于:1.狹窄程度;

23、2.血流速度:3.壓力階差:4.心肌收縮力:2021/7/20 星期二54雜音強(qiáng)度變化1.遞增型;2.遞減型雜音;3.遞增遞減型雜音,又稱菱形雜音;4. 連續(xù)型雜音;5.一貫型雜音;2021/7/20 星期二55雜音強(qiáng)度Levine 6級分級法2021/7/20 星期二56體位對雜音的影響首先,某些體位使一些雜音容易聽到。如左側(cè)臥位時,可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯,坐位前傾時,可使主動脈辮關(guān)閉不全的舒張期雜音更明顯;其次,迅速改變體位,血液分布和回心血量的變化,也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立,二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全,肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全,主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減弱,而特

24、發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強(qiáng)。2021/7/20 星期二57呼吸對雜音的影響呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變而影響雜音的響度,有助干判定雜音。深吸氣時,胸腔內(nèi)負(fù)壓下降,回心血量增多,肺循環(huán)容量增加,使右心排血量增加;同時,心臟沿長軸順鐘向轉(zhuǎn)位,使三尖瓣更貼近胸壁,從而使右心發(fā)生的雜音如三尖瓣關(guān)閉不全或狹窄、肺動脈辮關(guān)閉不全或狹窄)增強(qiáng)。2021/7/20 星期二58運動對雜音的影響運動:運動時心率增快,循環(huán)血量增加相加速f心排血量增加。可使器質(zhì)性雜音增強(qiáng),故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度二尖瓣狹窄時,雜音短促,不易判定,可用運動使其增強(qiáng),以幫助診斷2021/7/20 星

25、期二59雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變時出現(xiàn)的雜音,器質(zhì)性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質(zhì)性損害出現(xiàn)的雜音。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音,故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質(zhì)性,兩者鑒別具重要臨床價值。2021/7/20 星期二602021/7/20 星期二61收縮期雜音2021/7/20 星期二62二尖瓣區(qū)1、功能性雜音:常見于運動、發(fā)熱、妊娠、與甲狀腺功能亢進(jìn)。雜音性質(zhì):柔和、吹風(fēng)樣、強(qiáng)度26級、時限短,較局限。具有心臟病理意義的功能性雜音有左心增大引起的二尖瓣相對關(guān)閉不全,如高血壓性心臟病,冠心病,貧血性心臟病和擴(kuò)張性心臟病等,雜音性質(zhì)粗糙,吹風(fēng)樣,強(qiáng)度2

26、36級,時限較長,可有一定的傳導(dǎo)。 2021/7/20 星期二632、器質(zhì)性:主要見于風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等。雜音性質(zhì):較粗糙、吹風(fēng)樣、高調(diào),強(qiáng)度在36以上,持續(xù)時間長,可占全收縮期,甚至遮蓋第一心音,并向左腋下傳導(dǎo)。 2021/7/20 星期二64主動脈瓣區(qū)1.器質(zhì)性;多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是雜音為噴射性、吹風(fēng)祥,雜音呈菱形,與第一心音之間有間隔,不掩蓋第一心音,性質(zhì)粗糙,常伴震顫,雜音順血流方向向頸部傳導(dǎo),伴A 2減弱。2.相對性:主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴(kuò)張、高血壓病等。實質(zhì)是主動脈擴(kuò)張;聽診特點是雜音較柔和,一般無震顫,雜音??裳匦毓怯揖壪蛳聜鲗?dǎo),

27、常有A 2亢進(jìn)。2021/7/20 星期二65肺動脈瓣區(qū)1.功能性:多見,尤以健康兒童或青少年常見。聽診特點為柔和、吹風(fēng)樣雜音,音調(diào)低,不向遠(yuǎn)處傳導(dǎo),常為26級以下,臥位時明顯,坐位時減輕或消失。相對性:在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時,引起肺動脈高壓,肺動脈擴(kuò)張,出現(xiàn)肺動脈瓣相對關(guān)閉不全而產(chǎn)生此雜音。其特點與功能性雜音略同。2.器質(zhì)性:見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性,響亮而粗糙,強(qiáng)度為36級或36級以上,呈菱形,常伴震顫,P2常減弱并s 2分裂,向上下肋間、左胸及背部傳導(dǎo)。2021/7/20 星期二66三尖瓣區(qū)1、功能性:有多見于右心室擴(kuò)大的患者,如二尖瓣狹窄,肺心病,因右室擴(kuò)大導(dǎo)致三尖瓣相

28、對關(guān)閉不全。雜音為吹風(fēng)樣、柔和,吸氣時增強(qiáng),一般在36級以下,可隨病情好轉(zhuǎn),心腔縮小而或減弱消失。由于右心室增大。雜音部位可移向左側(cè)近心尖處,需與二尖瓣關(guān)閉不全的雜音相鑒別。2021/7/20 星期二672、器質(zhì)性:極少見,聽診特點與器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全類似,但不傳至腋下??砂轭i靜脈和肝臟收縮期搏動。 2021/7/20 星期二68其他部位其他部位:室間隔缺損時,可于胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音,強(qiáng)度36級以上,常伴震顫,向心前區(qū)傳導(dǎo)。室間隔穿孔時,雜音突然出現(xiàn),聽診特點與室間隔缺損大致相同,且常伴奔馬律。2021/7/20 星期二69舒張期雜音二尖瓣區(qū):1.器質(zhì)性:主要見于

29、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點是:雜音最響部位在心尖區(qū),時期為舒張中晚期,性質(zhì)為隆隆樣,先遞減后遞增,音調(diào)較低,較局限,不向遠(yuǎn)處傳導(dǎo),常伴震額及sl增強(qiáng),雜音前可有開瓣音。這些特點是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據(jù)。2021/7/20 星期二702.相對性:主要見于主動脈瓣關(guān)閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄?,F(xiàn)代研究表明,左室血容量增多及舒張期壓力增高使二尖瓣膜處于較高位置呈現(xiàn)相對狹窄,因而產(chǎn)生Austin Flint雜音。器質(zhì)性與功能性鑒別看書。2021/7/20 星期二71舒張期雜音2021/7/20 星期二72主動脈瓣區(qū) 可見于各種原因的主動脈瓣關(guān)閉不全。 雜音呈舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣

30、的特點,常向胸骨左緣及心尖傳導(dǎo),于主動脈瓣第二聽診區(qū),前傾坐位,深呼氣后暫停呼吸最清楚。常見原因為風(fēng)濕性心臟瓣膜病或先天性主動脈瓣關(guān)閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬方綜合征所致主動脈瓣關(guān)閉不全。 2021/7/20 星期二73肺動脈瓣區(qū)器質(zhì)性病變(先天性、風(fēng)濕性)引起者少見,多由于肺動脈擴(kuò)張引起瓣膜相對關(guān)閉不全。聽診特點是:雜音呈遞減型,性質(zhì)為吹風(fēng)樣或嘆氣樣,胸骨左綠第2助間聽診最響,向第3肋間傳導(dǎo),平臥位及吸氣時增強(qiáng)。此雜音稱為Grahamsteel雜音。常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓等。2021/7/20 星期二74三尖瓣區(qū)局限于胸骨左緣第4、5肋間,低調(diào)

31、隆隆樣,深吸氣末雜音增強(qiáng)見于三尖瓣狹窄,極為少見。 2021/7/20 星期二75連續(xù)性雜音是由同一異常血流引起,常見于動脈導(dǎo)管末閉。聽診的特點是雜音從第一心音后不久開始,持續(xù)整個收縮期和舒張期,高峰在第二心音處,呈大菱形雜音,第二心音常聽不到。雜音性質(zhì)粗榜、響亮而類似舊式機(jī)器轉(zhuǎn)動時的噪音,故又稱機(jī)器樣雜音。雜音最響部位在胸骨左緣第2肋間,向上胸部和肩胛間區(qū)傳導(dǎo);常伴震顫。2021/7/20 星期二76心包摩擦音心包摩擦音是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著,兩層心包表面變得粗糙,隨心臟搏動互相摩擦而產(chǎn)生的振動。摩擦音可在整個心前區(qū)聽到,但以胸骨左緣3、4肋間最響,坐位前傾時更

32、明顯。常見于心包炎(結(jié)核性、非特異性、風(fēng)濕性、化膿性),也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。心包摩擦音與胸膜摩擦音的主要區(qū)別2021/7/20 星期二77總 結(jié)1.瓣膜聽診區(qū)2.聽診順序3.聽診內(nèi)容:心率,心律,心音(s1,s2,s3,s4),心音改變(強(qiáng)度,性質(zhì),分裂),額外心音(奔馬律,開瓣音,心包叩擊音,腫瘤撲落音,噴射音,喇音,醫(yī)源性),雜音(機(jī)制,要點(部位,時期,性質(zhì),傳導(dǎo),強(qiáng)度及分級,體位呼吸運動),意義,心包磨擦音2021/7/20 星期二78要點基本方法和原則;S1,s2,s3和奔馬律的機(jī)制和意義;S1,s2鑒別要點;部位,時期,性質(zhì),強(qiáng)度,傳導(dǎo),變化的特異性;強(qiáng)

33、度分級以及器質(zhì)性和功能性雜音鑒別要點;開瓣音,二尖瓣狹窄,主動脈瓣關(guān)閉不全,Grahamsteel,AustinFlint雜音2021/7/20 星期二79血管檢查內(nèi)容(一)視診1.肝-頸靜脈返流征肝-頸靜脈返流征陽性,亦稱為腹一頸靜脈回流征陽性,提示肝臟淤血,是右心功能不全的重要早期征象之一。2.毛細(xì)血管搏動征用手指輕壓病人指甲床末端,或以干凈玻片輕壓病人口唇黏膜,如見到紅白交替的、與病人心搏一致的節(jié)律性微血管搏動現(xiàn)象,稱為毛細(xì)血管搏動征陽性。主動脈瓣關(guān)閉不全時可見到這一現(xiàn)象,其他脈壓增大的疾病,如重癥貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等,亦可出現(xiàn)毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象。2021/7/20 星期二80(二)觸

34、診1.水沖脈脈搏驟起驟降,急促而有力。常見于主動脈瓣關(guān)閉不全、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、動脈導(dǎo)管未閉等。2.交替脈為一種節(jié)律正常而強(qiáng)弱交替的脈搏。它的出現(xiàn)表示心肌受損,為左室衰竭的重要體征,見于高血壓心臟病、急性心肌梗死或主動脈瓣關(guān)閉不全等。3.奇脈指吸氣時脈搏明顯減弱或消失的現(xiàn)象,又稱為吸停脈。常見于心包積液和縮窄性心包炎時,是心包填塞的重要體征之一。2021/7/20 星期二814.無脈即脈搏消失,見于嚴(yán)重休克及多發(fā)性大動脈炎。多發(fā)性大動脈炎使某一部位動脈閉塞而致相應(yīng)部位脈搏消失(如上肢無脈癥型、下肢無脈癥型多發(fā)性 大動脈炎)。此外,也可見于血栓閉塞性脈管炎,多發(fā)生于下肢動脈,可見一

35、側(cè)脛后或足背動脈的脈搏減弱或消失。主動脈縮窄時,下肢脈搏可較上肢明顯減弱甚至 觸不到。5.重搏脈正常脈波的降支上可見一切跡(代表主動脈瓣關(guān)閉),其后有一重搏波,此波一般不能觸及。在某些病理情況下,此波增高而可以觸及,即為重搏脈。重搏脈可見于傷寒或其他可引起周圍血管松弛、周圍阻力降低的疾病。2021/7/20 星期二82(三)聽診1.槍擊音與杜氏雙重雜音主動脈瓣關(guān)閉不全時,將聽診器體件放在肱動脈或股動脈處,可聽到“嗒、嗒”音,稱為槍擊音,這是由于脈壓增大使脈波沖擊動脈壁所致。如再稍加壓力,則可聽到收縮期與舒張期雙重雜音,稱為杜氏雙重雜音。有時在甲狀腺功能亢進(jìn)癥、高熱、貧血的病人,亦可聽到槍擊音及杜氏雙重雜音。2.其他血管雜音在甲狀腺功能亢進(jìn)癥病人腫大的甲狀腺上可聽到病理性動脈雜音,此音常為連續(xù)性,但收縮期較強(qiáng);主動脈瘤時,在相應(yīng)部位可聽到收縮期雜音;動-靜脈瘺時,在病變部位可聽到連續(xù)性雜音;腎動脈狹窄時,可在腰背部及腹部聽到收縮期雜音。2021/7/20 星期二83(四)周圍血管

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論