外科體液代謝失衡病人護(hù)理(2)

1、外科體液代謝失衡病人的護(hù)理 (2)第一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是維系細(xì)胞和各器官生理功能的基本保證。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定主要由體液、電解質(zhì)、滲透壓 保證體液的動態(tài)平衡，是保證人體內(nèi)環(huán)境恒定最基本的條件第一節(jié) 體液的正常代謝第二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、體液的構(gòu)成體液的主要成分是水和電解質(zhì)。體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分成年的體液量：（隨性別、年齡和肥瘦而異） 性別：男性約占體重的60 女性約占體重的50%/55 兩者均有15% 變化 年齡-百分比男性降至52 女性降至47 小兒的體液量所占體重的比例較高 新生兒 80 14歲以后，即和成人相仿

2、 肥胖者可比同體重的瘦人少2530 第三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月青壯年男性體液約占體重的60(女性55%)細(xì)胞內(nèi)液占體重40(女性35%)細(xì)胞外液均為體重的20（組織間液15和血管內(nèi)液5）第四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡包括:水的平衡電解質(zhì)平衡酸堿平衡 彼此之間相互影響第五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞外液中Na+ 的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應(yīng)地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達(dá)280mmol/L以上，所以Na+就決定了細(xì)胞外液

3、滲透壓 。第六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細(xì)胞內(nèi)主要陽離子為K+、Mg2+細(xì)胞內(nèi)主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì)但是細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲 第七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等， 一般為290310mmol/L細(xì)胞內(nèi)外液的離子分布第八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月在細(xì)胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的

4、顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無關(guān)。 認(rèn)識滲透壓 第九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)： 通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)醛固酮（ADS）調(diào)節(jié) 認(rèn)識水電平衡調(diào)節(jié)第十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月晶體滲透壓升高-晶體滲透壓感受器-神經(jīng)垂體釋放ADH增多-促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收-尿量減少；反之晶體滲透壓下降-尿量增多；血容量嚴(yán)重下降時，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。 抗利尿激素 第十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量下降及細(xì)胞外液

5、缺鈉-通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用-ADS分泌增多-腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)-維護(hù)體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。 醛固酮第十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月正常體液PH=7.4 調(diào)節(jié)機(jī)制 1.緩沖系統(tǒng)：Hco3-/H2co3緩沖對保持20:1 PH=7.4 2.肺：調(diào)節(jié)co2排出量 3.腎：Na+-H+交換 Hco3-重吸收 分泌NH4+ 4.細(xì)胞本身的緩沖作用酸堿平衡 0.05第十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十四張，PPT共

6、一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性（1） 外科臨床中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度 的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、 消化道瘺、腸梗阻和嚴(yán)重腹膜炎，都可直 接導(dǎo)致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸 中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象及時識別并積極糾正這些異常是治療該病 的首要任務(wù)之一任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡 化都可能導(dǎo)致病人死亡 第十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性（2）病人內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸 堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀 態(tài)，外

7、科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。臨床上表現(xiàn)形式是多種多樣的。可以是只發(fā) 生一種或多種異常，應(yīng)予以全面糾正外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，正常血清Na+為135-150mmol/L脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。 第二節(jié) 水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理 第十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、評估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉150mmol/L；細(xì)胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。 護(hù)理評估

8、第十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1攝入水量不足 食管癌晚期進(jìn)水受限、鼻飼含鈉高的腸營養(yǎng)液或靜脈注射大量高滲性液體2水分喪失過多 ： 大量出汗 ；超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病病人因血糖未控制致高滲性利尿）。 病因 第十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞內(nèi)液缺水明顯口渴ADH與ADS協(xié)同作用： 高滲使ADH釋放增加 血容量下降使ADS分泌增多 病理特點 尿少、尿比重高第二十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1基本表現(xiàn) 主要包括四個方面。（1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（輕度，2

9、%-4%）（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征。伴疲倦乏力。（中度，4%-6%） 臨床表現(xiàn) 第二十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）循環(huán)體征：當(dāng)失水量達(dá)體重的5以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴(yán)重時可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。(重度，6% )第二十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月尿比重高；血清Na+150mmol/L；紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高。 實驗室檢查第二十三張，PPT共一百零三頁

10、，創(chuàng)作于2022年6月飲水（輕度）經(jīng)靜脈補(bǔ)充非電解質(zhì)溶液，5%GS（中度以上） GS:0.9%NS=2:1治療第二十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月失鈉多于失水，血清鈉135mmolL，細(xì)胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起（失水后只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉）；又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。 （二）低滲性脫水 第二十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月胃腸道消化液持續(xù)丟失：長期胃腸減壓、長期腸瘺、反復(fù)嘔吐大創(chuàng)面慢性滲液排鈉過多，使用排鈉利尿劑等滲性缺水治療時只注意補(bǔ)充水分，未及時補(bǔ)充鈉 病因 第二十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月口渴中樞抑制細(xì)胞水腫（腦水

11、腫）加劇循環(huán)功能障礙（休克）早期尿量正?；蛏远啵笃谀蛄繙p少、尿比重低病理特點 第二十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水的臨床特點：無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；組織脫水征明顯；較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。 臨床表現(xiàn) 第二十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮

12、值均升高。 第二十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月輕度:含鹽飲料中度：等滲鹽水（5%葡萄糖鹽）重度：可先補(bǔ)充少量高滲鹽水治療第三十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。 （三）等滲性脫水 第三十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲 。消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、急性腸梗阻、腸瘺等；體液的急性喪失：彌漫性腹膜炎、大面積燒傷早期等。 病因 第三十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6

13、月一般無口渴細(xì)胞外液容量迅速減少，導(dǎo)致血容量不足；細(xì)胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移尿少、尿比重高病理特點 第三十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月如未及時補(bǔ)充適當(dāng)液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補(bǔ)給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。動態(tài)轉(zhuǎn)化第三十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進(jìn)一步發(fā)展，6%-7%休克明顯，伴代謝性酸中毒；實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。 臨床表現(xiàn) 第三十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月輕度：飲含鹽飲料中

14、度：靜脈補(bǔ)給等滲鹽水或平衡鹽溶液 先鹽后糖，0.9%NS:GS =1:1治療第三十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月(1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量 為體重的24。(2)中度：嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組 織脫水征；失水量為體重的46。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、 譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和 循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重 的6。 二、評估脫水程度第三十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆?，尿比重低（早期)；血鈉在

15、130-135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。三、評估缺鈉程度第三十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低(尿中幾乎不含鈉和氯）；血鈉在130mmolL以下，每千克體重缺氯化鈉0.50.75g。 第三十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmolL以下，每千克體重缺氯化鈉0.751.

16、25g。 第四十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.有體液不足的危險：（同上）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克、腦水腫護(hù)理診斷/問題第四十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、一般護(hù)理： 按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。 指導(dǎo)休息和活動，避免外傷 口腔護(hù)理，加強(qiáng)營養(yǎng)護(hù)理措施第四十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月二、實施液體療法：定量、定性、定時（一）補(bǔ)液總量（“補(bǔ)多少”）1.生理需要量 2000-2500ml2.已喪失量（累積失衡量）從發(fā)病到就診時累計已損失的體液總量3.繼續(xù)損失量（額外損失量）第1 日補(bǔ)液總量=生理需要量

17、+1/2已經(jīng)喪失量先快后慢，第1個8h補(bǔ)1/2,剩余1/2在后16h輸入第四十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）液體種類（“補(bǔ)什么”）寧少勿多1.生理需要量：生理鹽水或5%葡萄糖鹽水、5%-10%GS、kcl2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1：1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴(kuò)容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：同質(zhì)原則，一般補(bǔ)平衡鹽液，失水者補(bǔ)糖水。第四十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月患者，男，45歲，體重60kg，食管癌晚期中度脫水，突

18、發(fā)呼吸困難，急行氣管切開，請制定第一日的補(bǔ)液方案及第二日的補(bǔ)液方案。思考題？第四十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月晶體溶液用于補(bǔ)水、補(bǔ)充電解質(zhì)：平衡鹽溶液、生理鹽水膠體溶液用于擴(kuò)容:全血、血漿、羥乙基淀粉第四十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）輸液方法（“怎么補(bǔ)”）液體補(bǔ)充以口服最好、最安全；靜脈輸液原則：一般應(yīng)遵循先鹽后糖、先晶后膠、先快(適度)后慢、寧少勿多、寧酸勿堿、見尿補(bǔ)鉀40ml/h第四十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）療效觀察記錄液體出入量觀察輸液情況監(jiān)測心肺功能觀察治療反應(yīng)：包括尿量30ml/h；生命體征是否平穩(wěn)；精神狀態(tài)有無好

19、轉(zhuǎn)；缺水征象是否改善；中心靜脈壓是否正常，以隨時調(diào)整護(hù)理方案，處理異常情況。 第四十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清K+為3555mmolL。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。 第三節(jié) 鉀代謝失衡病人的護(hù)理 第四十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血清鉀低于35mmolL，即為低鉀血癥。 一、低鉀血癥 第五十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.致病因素（1)攝入

20、不足：疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食； （2)鉀丟失過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、排鉀利尿劑利尿、使用皮質(zhì)激素等；(一) 護(hù)理評估第五十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移 大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；第五十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第五十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)肌肉興奮性降低現(xiàn)象：肌無力（最早）、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；

21、（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（平滑肌抑制）（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；2.身體狀況 第五十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）心功能異常：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。 （5）繼發(fā)性堿中毒第五十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血清K+3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。 3.輔助檢查 第五十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月盡量口服補(bǔ)鉀分次補(bǔ)鉀邊治療邊觀察治療要點第五十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于

22、2022年6月1.活動無耐力 與鉀代謝紊亂和肌無力有關(guān)2.有受傷的危險 與肌力減弱有關(guān)3.潛在并發(fā)癥 心律失常、損傷等 （二）護(hù)理診斷/問題第五十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.病因治療 積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.最醫(yī)囑補(bǔ)鉀 以口服最為安全;常用10%的Kcl溶液20-30ml，每日3次。不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)遵循四項原則：尿少不補(bǔ)鉀;（40ml/h）濃度不過高（0.3%）; 滴速不過快（60滴/分);嚴(yán)禁靜脈推注！ 總量不過大（3-6g）。 （四）護(hù)理措施 第五十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共

23、一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血清鉀超過5.5mmolL，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理。 二、高鉀血癥 第六十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.致病因素（1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液 ;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質(zhì)激素缺乏（Addison?。┑?;（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。 （一）護(hù)理評估 第六十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)

24、作于2022年6月（1）神經(jīng)肌肉功能異常 :早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：煩躁不安、神志淡漠或恍惚、昏厥及昏迷。2.身體狀況 第六十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。（3）繼發(fā)性酸中毒第六十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血清鉀超過5.5mmolL；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間

25、期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。 3.輔助檢查第六十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月病因治療停止一切鉀的攝入促進(jìn)鉀的排出或向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鈣劑拮抗高血鉀對心肌的抑制作用治療第六十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.有受傷的危險 與高血鉀癥病人骨骼肌活動抑制有關(guān)2.潛在并發(fā)癥 心律失常、心跳驟停等 。（二）護(hù)理診斷第六十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1停止攝入鉀鹽 （禁鉀）2防治心律失常 ，靜注10%葡萄糖酸鈣溶液20ml（抗鉀）3降

26、低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）（四）護(hù)理措施 第六十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：靜脈輸注5碳酸氫鈉液靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液肌注苯丙酸諾龍（2）加速鉀的排出：應(yīng)用陽離子交換樹脂腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。 降鉀措施第六十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。第七十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月 血pH值保持在7.357.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

27、 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情況下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4 第四節(jié) 酸堿代謝失衡病人的護(hù)理第七十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月2.肺的調(diào)節(jié) 主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血H2CO3增高時，PCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；當(dāng)血PCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血H2CO3升高。

28、呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達(dá)高峰。第七十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月3.腎的調(diào)節(jié) 腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達(dá)高峰。第七十三張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月4組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移 對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時細(xì)胞外H+增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖-繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時胞內(nèi)H+外移-繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2小時后才發(fā)揮作用。 第七

29、十四張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。第七十五張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡失調(diào)檢驗指標(biāo)的變化第七十六張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡失調(diào)四種基本類型： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。 第七十七張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月四種基本酸堿

30、紊亂代償結(jié)果如下表： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目標(biāo)：HCO3-/H2CO3=20/1第七十八張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)護(hù)理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點是體液中HCO-原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)HCO-減少）。一、代謝性酸中毒第七十九張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月導(dǎo)致HCO-原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因 ，常見有：1酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多 如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2H+排出減少腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3堿性物質(zhì)丟失過多 如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸梗阻4

31、其他 高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒。1.估計致病的危險因素 第八十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）呼吸代償 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味(爛蘋果味） ；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張 表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅 、口唇櫻桃紅色；（3）中樞抑制 酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。2.估計身體情況 第八十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO-同）7.45，HCO3-(

32、或CO2CP)32mmolL；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。第九十張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.一般護(hù)理：進(jìn)食含鉀含鈣豐富的事物2.病情觀察：觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血氣分析及血清電解質(zhì)濃度改變。3.配合治療：積極控制致病危險因素，有抽搐者可靜注10%葡萄糖酸鈣。 遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨12g口服，每日3次。不能口服者可給 0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。（四）護(hù)理措施 第九十一張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原發(fā)性升高；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)H2CO3升高，為了HCO3-/H2CO3比值保持201，經(jīng)肺代償，HCO3-繼發(fā)升高。 三、呼吸性酸中毒 第九十二張，PPT共一百零三頁，創(chuàng)作于2022年6月任何使H2CO3原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：呼吸中樞抑制：如顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡類藥物中