內(nèi)科護(hù)理學(xué)課件：消化性潰瘍

1、 消化性潰瘍（peptic ulcer）泛指因胃酸-胃蛋白酶的消化作用而造成的胃腸道潰瘍。 主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer ，GU）和十二指腸潰瘍（ duodenal ulcer，DU）。第五節(jié) 消化性潰瘍 潰 瘍 與 糜 爛 比 較 潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛 消化性潰瘍病因與發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)并 發(fā) 癥實(shí)驗(yàn)室檢查治 療流行病學(xué)調(diào)查護(hù)理診斷西 方 流 行 病 學(xué) 全球性疾病，患病率約10%男：女 DU 4.4-6.8：1 GU 3.6-4.7：1Gu無明顯改變，DU有上升趨勢，兩者之比為1：3。南方高于北方，城市高于農(nóng)村。DU好發(fā)于青壯年，

2、GU發(fā)病較DU平均晚10年。消化性潰瘍發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交常見。 我 國 流 行 病 學(xué)胃 酸胃蛋白酶 HP微生物膽 鹽乙 醇藥 物防御修復(fù)因素粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障細(xì)胞更新粘膜血流量前列腺素表皮生長因子病 因 和 發(fā) 病 機(jī) 制侵襲因素病 因 和 發(fā) 病 機(jī) 制HP感染NSAID胃酸和胃蛋白酶其他因素臨床證據(jù)Hp感染致潰瘍的機(jī)制幽 門 螺 桿 菌 感 染沃倫與馬歇爾在1997消化性潰瘍Hp感染率高GU患者Hp感染率為70-80。 DU患者Hp感染率為90。Hp感染者中15-20可發(fā)生消化性潰瘍。 根除Hp感染可促進(jìn)潰瘍愈合降低復(fù)發(fā)根除Hp無抑制胃酸分泌的方案可有效治愈 潰瘍根除再

3、抑酸治愈率 單純抑酸治愈率單純抑酸消化性潰瘍復(fù)發(fā)率50-70，根 除Hp后復(fù)發(fā)率5，并發(fā)癥亦下降。Hp感染改變了粘膜侵襲與防御因素之間的平衡H.pylori尿素酶 脂多糖 脂酶、磷脂酶A VacA CagA 抗原模擬Hp感染致潰瘍的機(jī)制：Hp損害粘膜防御修復(fù)尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了對Hp本身有保護(hù) 作用外，還能直接和間接造成粘膜屏障損害。 Hp的脂酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細(xì) 胞膜的完整性。Hp的粘液酶降解粘液，促使H+反彌散；Hp脂多 糖具有內(nèi)毒素的特性，可刺激細(xì)胞因子的釋 放，干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的相互作用而使 粘膜喪失完整性。Hp增強(qiáng)侵襲因素1、Hp炎癥G細(xì)胞 促胃液素2、Hp

4、NH3使局部pH,負(fù)反饋使HclHp根除后高酸分泌可恢復(fù)正常非甾體抗炎藥1、直接作用于粘膜,透過粘膜彌散入上皮細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)高濃度的NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃粘膜屏障. 、抑制胃粘膜生理性前列腺素合成，削弱后者對粘膜的保護(hù)作用。胃酸和胃蛋白酶潰瘍的最終形成是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所導(dǎo)致，其中胃酸起主要作用。吸煙、飲酒、茶、咖啡酸分泌遺傳因素胃十二脂腸運(yùn)動異常應(yīng)激與消化性潰瘍相關(guān)疾病 慢性肺部疾病、肝硬化 慢性腎衰竭或腎移植其 他 危 險(xiǎn) 因 素胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍認(rèn)識的第1次飛躍：“ No acid , no ulcer ” 無酸無潰瘍 K Schwarz in 1910消化性

5、潰瘍認(rèn)識的第2次飛躍：“ No Hp , no ulcer ”無幽門螺桿菌無潰瘍Warren & Marshall in 1983消化性潰瘍認(rèn)識的第3次飛躍Quality of Ulcer HealingDr. Andrzej S. TarnawskiChief of Gastroenterology Section, Department of Veterans Affairs Medical Center, Long Beach, Calif.; Chief of Division of Gastroenterology and Professor of Medicine, Univers

6、ity of California, Irvine. 1990年夏威夷國際消化病大會美國加利福尼亞大學(xué) Tarnawski教授首先提出：“Quality Of Ulcer Healing， QOUH ”潰瘍愈合質(zhì)量的概念早在1910年，Schwatz 提出潰瘍的發(fā)生是“沒有酸就沒有潰瘍”，這還是一條真理，至今沿用不衰。但是今天看來，應(yīng)該還有其他方面的內(nèi)容，應(yīng)該包括這三個方面的內(nèi)容：第一，沒有酸就沒有潰瘍；第二，沒有Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā)；第三，沒有黏膜屏障的破壞就沒有潰瘍的形成。體 征特殊類型潰瘍典 型 特 點(diǎn)癥 狀臨 床 表 現(xiàn)典型 特 點(diǎn)慢發(fā)過程呈反復(fù)發(fā)作發(fā)作呈周期性與緩解期交替并有季節(jié)性發(fā)作

7、時呈節(jié)律性疼痛 上腹痛:多位于上腹中部 性質(zhì)：隱痛、鈍痛、灼痛、脹痛、饑餓樣痛 程度：輕/中度 持續(xù)性 誘發(fā)因素：氣候變化、精神緊張、生冷硬等 刺激性食物 區(qū)別：DU患者約有23的疼痛呈節(jié)律性，約 半數(shù)有午夜痛。 GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，午夜痛少見。 節(jié)律性： DU 疼痛進(jìn)食緩解 GU 進(jìn)食疼痛緩解癥 狀其他癥狀 反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等 上腹部固定而局限的壓痛點(diǎn) 注：上腹痛不確定 體 征無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍 復(fù)合性潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍 特 殊 類 型 的 消 化 性 潰 瘍約占消化性潰瘍的15-35%可見于任何年齡，以老年人多見多以出血、穿孔等并發(fā)癥為

8、首發(fā)癥狀NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀H2RA治療中出現(xiàn)無 癥 狀 性 潰 瘍臨床表現(xiàn)多不典型嘔吐、體重減輕、貧血突出，GU多位于胃體上部甚至胃底部潰瘍常常較大，易誤診為胃癌，需與癌鑒別老年人消化性潰瘍占全部 PU 5% 多先DU后GU GU和DU亦可同時發(fā)生幽門梗阻發(fā)生率較高復(fù) 合 潰 瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高缺乏周期性、節(jié)律性，餐后上腹痛多見對藥物治療反應(yīng)較差嘔吐較多見易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等幽 門 管 潰 瘍多發(fā)生在乳頭的近端具DU的臨床特點(diǎn)，但夜間痛及背部放散痛多見對藥物反應(yīng)差較易并發(fā)出血球 后 潰 瘍出 血穿 孔幽門梗阻癌 變并 發(fā) 癥 1525可并發(fā)出血，DUGU；10

9、-20%以出血可為首發(fā)癥狀；第一次出血后40可復(fù)發(fā) ，易為NASID誘發(fā)。在消化道出血中占50%。最常見出 血消化性潰瘍出血1%-5% 急性穿孔 慢性穿孔 亞急性穿孔 游離穿孔 穿透性潰瘍 瘺管 穿 孔1、急性穿孔：穿孔后胃腸內(nèi)容物滲入腹膜腔引起急性彌漫性腹膜炎。2、 慢性穿孔：潰瘍深達(dá)漿膜層時已與鄰近器官、組織黏連，穿孔時胃腸內(nèi)容物不致流入腹腔，又稱為穿透性潰瘍。腹痛規(guī)律發(fā)生改變，變得頑固而持久，疼痛常放射至背部。3、亞急性穿孔：鄰近后壁的穿孔或穿孔較小只是引起局限性腹膜炎、癥狀較急性穿孔輕且體征較局限。急性梗阻（24）：炎癥水腫和幽門部痙攣所致，暫時性（炎癥性），隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解。 慢性梗

10、阻：由于潰瘍愈合后瘢痕收縮而呈持久性（瘢痕性），體檢時可見胃型和胃蠕動波，清晨空腹 振水音 胃管抽胃液200ml 幽門梗阻 癌 變 少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率在1-2%以下。注意殘胃癌發(fā)生可能。 實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查1、胃鏡和胃粘膜或組織檢查2、 X線鋇餐透視3、幽門螺桿菌檢測4、糞便隱血試驗(yàn)胃鏡檢查和粘膜活檢直接征象 龕影突出于腔輪廓外X 線 鋇 餐 檢 查間接征象 球激惹 和球變形十二指腸潰瘍的X線征象幽門螺旋桿菌感染的診斷C13、C14尿素呼氣試驗(yàn)血清學(xué)方法快速尿素酶測定組織學(xué)檢查糞便抗原檢測基因診斷幽門螺桿菌感染的診斷 糞 便 隱 血 試 驗(yàn) 陽性提示潰

11、瘍活動期GU病人持續(xù)陽性懷疑有癌變的可能治 療治療原則： 消除病因，解除癥狀，愈合潰瘍，防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。藥 物 治 療根除Hp治療降低胃酸治療保護(hù)胃粘膜治療 不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥 均應(yīng)根除Hp治療 PPICBS 選一種，CLA/AMO/甲硝唑 選兩種療程7天。根除結(jié)束后，繼續(xù)給與常規(guī)劑量個 療程，至少周后復(fù)查幽門螺桿菌藥物及劑量 療程A（40mg/d)/B （480mg/d) C(0.5-1.0g/d)+ M(2g /d)/J (0.8g /d) bid7dDU總療程為PPI 2-4周，B 4-6周GU總療程為PPI 4-6周，B 6-8周 降 低 胃 酸

12、治 療抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂抑酸藥：H2RA 、PPI H2RA：西米替丁800mg/d 雷尼替丁 800mg/d PPI：奧美拉唑30mg/d 蘭索拉唑30mg/dCBS： 與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)相結(jié)合形成保護(hù)層，促進(jìn)潰瘍愈合；促進(jìn)上皮修復(fù)；加強(qiáng)胃粘膜的粘液 HCO3- 屏障。硫糖鋁： 與潰瘍面上帶陽離子的滲出蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成保護(hù)膜；促進(jìn)內(nèi)生前列腺素的合成，刺激表皮生長因子分泌。前列腺素： 促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA的合成；促進(jìn)粘液和 HCO3- 分泌；抑制腺苷酸環(huán)化酶，減少cAMP的生成，進(jìn)而抑制胃酸分泌。保護(hù)胃粘膜的治療外科治療（手術(shù)） 大量出血經(jīng)內(nèi)科治療無效 急性穿孔 瘢痕性梗阻 內(nèi)科治療

13、無效的頑固性潰瘍 胃潰瘍疑有癌變護(hù)理診斷：腹 痛腹痛的監(jiān)測認(rèn)識和去除病因：藥物、飲食、煙酒指導(dǎo)緩解疼痛休息與活動用藥護(hù)理抗酸藥 H2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑其他藥物抗酸藥：飯后小時和睡前服用，片劑 要嚼服，乳劑藥充分搖勻。避免與奶 制品同時服用；酸性飲料不可與抗酸 藥同時服用。鋁劑引起磷缺乏，鎂劑 引起腹瀉。H2受體拮抗劑：餐中或餐后即刻服用， 與抗酸藥服用應(yīng)間隔1小時以上。靜 脈給藥要控制速度。西米替丁對雄性 激素受體有親和力，且通過腎臟排泄 哺乳期停止用藥。質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑易引起頭暈， 有延緩地西泮及苯妥英鈉代謝和排泄 的作用，聯(lián)合應(yīng)用應(yīng)慎重。硫糖鋁：餐前1小時服用，不能與多酶片 同服。營養(yǎng)失調(diào)進(jìn)餐方式：有規(guī)律的進(jìn)餐，以維持正常消化活動的規(guī)律，在潰瘍活動期，少量多餐，飲食不宜過飽，以免胃竇部過度擴(kuò)張，細(xì)嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者有稀釋和中和胃酸的作用。食物選擇：營養(yǎng)豐富，易消化。面食為主，蛋白質(zhì)類食物有中和胃酸的作用，可適量在兩餐間攝取適量脫脂牛奶，脂肪攝取適量，可刺激小腸分泌抑促胃液素，但同時延緩胃排空，胃竇