慢性呼吸衰竭課件

1、慢性呼吸衰竭 病 因 支氣管肺疾?。郝院粑ソ呒毙园l(fā)作常見病因 COPD（90%急性加重由感染引起） 支擴、間質性疾病胸廓疾病：通氣控制的障礙：原發(fā)性肺泡通氣不足 肥胖低通氣綜合征主要發(fā)病機制肺換氣功能障礙 通氣/血流 （V/Q）比例失調 彌散功能障礙肺通氣功能障礙 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 肺通氣血流比例失調正常V/Q=0.8V/Q比例失調動-靜脈樣分流死腔通氣部分肺泡通氣不足,又稱肺動一靜脈樣分流或功能性分流肺部病變（肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等）引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣血流比值減小，部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血中V/Q0.8通氣

2、/血流比例失調 引起低氧血癥最常見的機制對二氧化碳分壓影響小彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的過程發(fā)生障礙氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、彌散系數(shù)、肺泡膜的厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白、通氣血流比例的影響 O2完成氣體交換的時間是CO2的2倍,且彌散率CO2的120故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主 彌散功能障礙 主要影響因素肺泡膜增厚 面積減少 氣體與Hb結合力 吸氧可糾正彌散障礙所致低氧血癥氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。嚴重哮喘時，隨著呼吸功的增加，氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正

3、常人借助增加通氣量以防止缺氧。 氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。 肺通氣功能障礙限制性通氣不足 吸氣時肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足 呼吸肌、呼吸中樞、胸廓、肺順應性 呼吸泵衰竭阻塞性通氣不足 氣道狹窄或氣道阻力增高而導致通氣障礙病理生理缺氧及二氧化碳潴留影響各系統(tǒng)器官的代謝及功能 影響因素： 速度、程度、持續(xù)時間低氧血癥和高碳酸血癥 對中樞神經系統(tǒng)的影響 缺氧、CO2潴留和酸中毒三因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。缺氧和CO2潴留導致腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧缺氧和酸中毒損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫缺

4、氧使紅細胞ATP生成減少造成Na+一K+泵功能障礙，引起細胞內Na+及水增多，形成腦細胞水腫。神經細胞內酸中毒引起抑制性神經遞質7一氨基丁酸生成增多，加重中樞神經系統(tǒng)的功能和代謝障礙。 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 -中樞神經系統(tǒng)的變化 PaO260mmHg：注意力、集中力、智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg：頭痛、不安、定向與記憶力障礙、 精神錯亂、嗜睡； 低于30mmHg：神志喪失,乃至昏迷； 低于20mmHg：數(shù)分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。CO2潴留：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂 撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結膜水腫等肺性

5、腦?。盒秃粑ソ呋颊叱霈F(xiàn)精神、神經癥狀 低氧血癥和高碳酸血癥 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 輕度缺氧和CO2潴留：興奮心血管運動中樞，使心率加快、心縮力增強、外周血管收縮。呼吸運動增強使靜脈回流增加，導致心輸出量增加。但缺氧和CO2潴留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動，血管擴張(肺血管例外) 嚴重的缺氧和CO2潴留： 直接抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，導致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等。 低氧血癥和高碳酸血癥 對呼吸系統(tǒng)的影響PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動（PaO260mmHg時明顯，PaO230mmHg時肺通氣最大）。缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO

6、280mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈低氧血癥對血管化學感受器的刺激得以維持。低氧血癥和高碳酸血癥 對腎功能的影響呼吸衰竭時腎臟可受損輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時發(fā)生急性腎功能衰竭（腎結構無明顯改變，功能性腎衰） 出現(xiàn)少尿、氮質血癥和代謝性酸中毒。 原因：缺氧、高碳酸血癥作用于交感神經使腎血管收縮， 腎血流量嚴重減少。 若及時治療，隨著呼吸衰竭的糾正，腎功能可以恢復。 低氧血癥和高碳酸血癥 對消化系統(tǒng)的影響嚴重缺氧：導致胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用。 直接或間接損害肝細胞使丙氨轉氨酶上升。 若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常 CO2潴留：胃壁

7、細胞碳酸酐酶活性增強，胃酸分泌增多， 加之合并DIC、休克等，故呼衰時可出現(xiàn)胃腸 粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。低氧血癥和高碳酸血癥 對酸堿平衡和電解質影響代謝性酸中毒：嚴重缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性產物增多； 功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低； 引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程(如感染、休克) 呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭時，大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。 呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭時，缺氧引起肺過度通氣，CO2排除增多， 發(fā)生呼吸性堿中毒。 離子交換腎臟濾過和重吸收緩沖系統(tǒng)腎臟：Na+H+ Na+ K+細胞外2Na+，H+ 細胞內 3K+H2O + CO2 H+ + HCO3

8、 血鉀臨床表現(xiàn)呼吸功能紊亂 呼吸困難 呼吸抑制 發(fā) 紺 SaO280% 、PaO250mmHg時發(fā)紺 精神神經癥狀失眠、煩躁、嗜睡、神志淡漠、 昏迷、睡眠異常、肺性腦病心血管功能障礙心悸、球結膜充血 心律失常 右心衰竭臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀消化道出血、潰瘍病 肝功異常腎臟并發(fā)癥酸堿失衡和電解質紊亂呼酸 代堿代酸代酸+代堿呼堿 離子紊亂 (1) 病因 (2) 臨床表現(xiàn) (3) 血氣分析 ,分級 ，病程 呼衰按血氣分析分類 型 型 PaO2 (mmHg) 60 50診 斷原則：控制感染，去除誘因 改善通氣，糾正低氧及二氧化碳潴留 糾正酸堿平衡及離子紊亂 治 療 氧療 機械通氣 抗感染 呼吸興奮劑的應

9、用 糾正酸堿平衡失調 合并癥的防治 營養(yǎng)支持 適應癥： PaO2 60mmHg,或SaO292% 長期高濃度吸氧可引起氧中毒. 型呼衰：控制性氧療（低濃度，低流量） 25-30%或1-2L/min，控制 PaO2：55-60mmHg 持續(xù)給氧1-2L/min ，15小時/天 有利于降低肺動脈壓, 減輕右心負荷。 氧濃度（FiO2）計算方法 ： 21（%）+ 4（%）流量 L/min 方法：面罩 雙鼻導管 儲氣囊面罩氧 療藥 物：支氣管擴張劑（2 激動劑、抗膽堿能類、 氨茶堿） 祛痰藥 糖皮質激素方 法：吸入、口服、靜脈、霧化吸入改善通氣機械通氣： 維持合適的通氣量 改善肺的氧合功能 減輕呼吸作

10、功 維護心血管功能穩(wěn)定目 的：減輕氣道阻力增加通氣、改善V/Q呼吸支持技術建立人工氣道的指征意識障礙，呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且多有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能全身狀態(tài)差，疲乏明顯者呼吸衰竭，PaO270mmHg合并多器官功能損害人工氣道方式：喉上經口或經鼻氣管插管 喉下環(huán)甲膜穿刺或氣管切開并發(fā)癥：動作粗暴致牙齒脫落、粘膜損傷出血、下頜關節(jié)脫位淺麻醉時咳嗽劇烈、喉支氣管痙攣、心率失常導管過細致呼吸困難，因壓迫、扭曲致導管堵塞 導管插入過深誤入一側支氣管，致另一側肺不張 管理：固定 氣囊管理 口腔護理機械通氣時機機械通氣時機：意識障礙 呼吸頻率 35-40分 /min 或 6-8 分/min P

11、aO2 50mmHg（吸氧后不糾正） PaCO2進行性升高, PH 進行性下降 呼吸衰竭治療效果不佳注 意：吸入氣體濕化 避免長時間高濃度吸氧（FiO20.5）機械通氣 模式：自主呼吸無或弱者控制通氣（CMV） 自主呼吸不能滿足需要者輔助通氣（AMV） 同步間歇強制通氣SIMV、壓力支持通氣PSV 并發(fā)癥： 呼吸機所致肺損傷：氣壓-容積傷、剪切傷 血流動力學影響：心輸出量減少，低血壓 呼吸機相關肺炎VAP 氣囊壓迫致氣管-食管瘺呼吸機的撤離撤機前提 病情穩(wěn)定，感染控制，酸堿，水電解質紊亂和 低蛋白血癥糾正。氣道通暢 呼吸功能改善，自主呼吸增強，咳嗽有力，能 自主排痰，吸痰換管時無明顯呼吸困難。

12、 降低通氣量，病人能自主代償，營養(yǎng)狀態(tài)肌力 恢復到上機前水平原 則: 有效,足量,聯(lián)合全身用藥：CAP HAP 藥物選擇：臨床經驗（G-桿菌為主、MRSA、厭氧菌、耐藥菌） 痰細菌檢查 聯(lián)合用藥 抗假單胞菌-內酰胺類 廣譜-內酰胺類/-內酰胺酶抑制劑 碳青霉烯類 糖肽類 抗真菌藥控制感染-抗生素 適應癥：意識障礙 淺 ,慢,周期性呼吸 呼吸性酸中毒 持續(xù)氧療下PaCO2持續(xù)升高（75mmHg）先決條件：緩解氣道阻塞作 用：興奮中樞，意識清醒、祛痰 增加通氣量, 減少CO2潴留藥 物：尼可剎米、洛貝林 呼吸興奮劑 控制感染、解痙祛痰、改善通氣，糾正二氧化碳潴留 堿性藥物：慎用（原則不補堿性藥物） PH7.20時補5%碳酸氫鈉40-60ml 呼 酸： 關鍵改善通氣，一般不宜補堿 呼酸+代酸：PH 500ml /天，補氯化鉀