病理生理學課件：休克

1、休克是什么？是暈過去嗎？ 休克的定義 休克定義：是機體在各種強烈致病因子作用下，使有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要生命器官和細胞機能代謝嚴重障礙及結(jié)構(gòu)損傷的急性全身性的病理過程。 是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。 其依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管張力 （血管床容積）第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因大量失血與失液大面積燒傷嚴重創(chuàng)傷嚴重感染嚴重過敏反應強烈神經(jīng)刺激(七)心力衰竭hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectio

2、us shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockDIC產(chǎn)后大出血宮外孕食管靜脈曲張破裂出血一、休克的病因失血與失液hemorrhagic shock嚴重外傷出血胃潰瘍出血失血與失液Dehydration shock劇烈嘔吐嚴重腹瀉腸梗阻大汗一、休克的病因大面積燒傷burn shock早期：血漿、體液丟失 疼痛晚期：繼發(fā)感染嚴重創(chuàng)傷traumatic shock疼痛、失血、組織壞死一、休克的病因嚴重感染細菌、病毒、真菌、立克次體引起的嚴重感染過敏anaphylactic shock注射某些藥物、血清制劑、疫苗進食某些食物

3、接觸某些物品infectious shock一、休克的病因強烈神經(jīng)刺激neurogenic shock劇烈疼痛高位脊髓麻醉中樞鎮(zhèn)靜藥過量脊髓損傷血管運動中樞抑制血管平滑肌舒張血管床容積增大回心血量減少BP降低一、休克的病因(七)心力衰竭 cardiogenic shock大面積心肌梗死急性心肌炎室壁動脈瘤破裂嚴重的心律失常CO有效循環(huán)血量組織灌流量一、休克的病因 按病因分類 二、休克的分類大量失血大量失液大面積燒傷嚴重創(chuàng)傷嚴重感染過敏心力衰竭強烈神經(jīng)刺激失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量 心排出量 血管容量 休克低血容量性

4、休克心源性休克血管源性休克 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克( hypovolemic shock )失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心排出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮三低: CVP, CO, BP一高: TPR 二、休克的分類二、休克的分類小血管擴張血液淤滯血管源性休克 (vasogenic shock)感染性休克 過敏性休克 內(nèi)源外源血管活性物質(zhì)神經(jīng)源性休克 交感縮血管功能抑制有效循環(huán)血量減少 二、休克的分類心肌源性： 心梗、心肌病、心律失常和瓣膜病等非心肌源性： 充盈減少（急性心臟壓塞、張力性氣胸） 射血受阻（肺血管栓塞、肺動脈高壓）心源性休克cardiogenic

5、 shock 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量 微循環(huán)的調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)交感神經(jīng)微A、后微A、微V血管平滑肌受體血管收縮CA、Ang、血管升壓素、TXA2、ET血管收縮乳酸、腺苷、組胺激肽、H+、K+等血管舒張毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌和后微A收縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性增高真毛細血管關閉血流減少局部代謝產(chǎn)物積聚血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性降低Cap前括約肌和后微A舒張真毛細血管開放血流增加局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走(1) 微循環(huán)流入端對縮血管調(diào)節(jié)反應性流出端;(2) 皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎微循

6、環(huán)血管對縮血管調(diào) 節(jié)反應強。 微循環(huán)的調(diào)節(jié)微循環(huán)調(diào)節(jié)特征微靜脈微動脈收縮明顯第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期： 期： 休克的代償期 期： 休克的進展期 期： 休克的難治期微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期 一、休克的代償期 微循環(huán)的改變 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） 微循環(huán)的改變少灌少流，灌少于流組織缺血性缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮失血失液血容量BP竇弓反射燒傷創(chuàng)傷應激COBP回心血量血管容積 一、休克的代償期 微循環(huán)改變的機制內(nèi)毒素感染COBP竇弓反射 一、休克的代償期CACACACACA-腎上腺素受體興奮小血管收縮

7、-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shockAngETTXA2ADHLTs縮血管體液因子釋放 微循環(huán)改變的機制休克代償期（期）流出端流入端收縮明顯灌少于流CACACACACAAngADHTXA2 少灌少流真毛細血管網(wǎng)關閉組織細胞缺血、缺氧“自身輸血”休克代償期（期） 微循環(huán)改變的代償意義 有助于動脈血壓的維持回心血量微靜脈微動脈收縮明顯小靜脈收縮血管床容積肝、脾等儲血器官收縮增加回心血量“自身輸液”ALD、ADH促進腎小管鈉、水重吸收毛細血管前阻力大于后阻力流體靜壓下降組織液回流入血管休克代償期（期） 微循環(huán)改變的代償意義心排出量休克代償期（期）外周阻力 有助于動脈血壓的維持交感神經(jīng)興奮、CA

8、受體HR、心收縮力CO全身小動脈痙攣收縮TPRBP 有助于維持心腦血液供應 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心臟血管擴張休克代償期（期）腹腔內(nèi)臟減少33%腎臟減少50%冠狀動脈增加30% 主要臨床表現(xiàn)休克代償期（期）致休克的病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、腎臟等小血管收縮尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷HR、心收縮力、TPR脈搏細速脈壓減少 二、休克進展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)的改變灌而少流，灌大于流組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)： 微循環(huán)改變的機制 二、休克期微循環(huán)血管對縮血管調(diào)節(jié)

9、反應性降低缺血缺氧CO2乳酸血管平滑肌對CA反應性酸中毒 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組 胺細胞解體K+釋放ATP分解腺 苷激肽系統(tǒng)激活緩激肽內(nèi)毒素EC、巨噬細胞TNFTNFNONO 二、休克期 二、休克期 血液流變學改變血液粘度增加缺血缺氧組 胺緩激肽cap通透性血漿外滲血細胞聚集血液粘度增加白細胞粘附于微靜脈TNFIL-1等激活白細胞或EC并導致?lián)p傷CAMs 表達白細胞滾動白細胞粘附Cap后阻力血流瘀滯 二、休克期 二、休克期微循環(huán)流出阻力灌而少流，灌大于流組織細胞淤血性缺氧微循環(huán)血管對縮血管調(diào)節(jié)反應性降低局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血液流變學改變微循環(huán)

10、血管擴張微循環(huán)流入阻力血細胞粘附聚集 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 回心血量急劇減少毛細血管大量開放“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少有效循環(huán)血量減少組織間膠體酸性代謝產(chǎn)物、細胞溶酶微循環(huán)灌流 二、休克期流體靜壓升高“自身輸液”作用停止血管內(nèi)液體外滲有效循環(huán)血量減少親水增加 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少CO、BP下降組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血液濃縮血細胞聚集微循環(huán)淤滯 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 心腦血液灌注量減少 回心血量有效循環(huán)血量TPR血壓50mmHg心腦自身調(diào)節(jié)作用喪失

11、主要臨床表現(xiàn) 二、休克期微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量腎血流量腎淤血少尿、無尿紫紺花斑皮膚淤血BP 三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期） 微循環(huán)的改變不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon） 微循環(huán)改變的機制血管反應性進行性下降 三、休克期促進血小板聚集DICDIC形成源性凝血途徑激活血管內(nèi)皮損傷血液濃縮血細胞粘附聚集血流速度降低血液高凝組織因子膠原暴露TXA2/PGI2平衡失調(diào)外內(nèi)紅細胞被破壞ADP促進凝血過程 主要臨床表現(xiàn) 三、休克期循環(huán)衰竭 頑固性低血壓，脈搏細弱而頻速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC

12、 皮下斑、點狀出血 重要器官功能障礙或衰竭心、腦、腎、肺、肝MODS或MOF休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化 代償期 失代償期 難治期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；少灌少流，灌流。微血管收縮反應，擴張，淤血；灌而少流，灌流。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。血管對縮血管調(diào)節(jié)反應性；舒血管代謝產(chǎn)物；WBC粘附，血液粘度。血管反應性喪失； DIC（血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子；膠原暴露；ADP；TXA2/PGI2）機制 影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；惡性循環(huán)；心腦血供。循環(huán)衰竭；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。此患者發(fā)病過程如何分型分期？

13、主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測

14、不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。此患者發(fā)病過程如何分期？細胞膜的變化(最早發(fā)生)缺氧、ATP減少，酸中毒、高鉀、溶酶體釋放、自由基生成、多種細胞因子生成膜損傷、膜離子轉(zhuǎn)運障礙-細胞內(nèi)K+，Na+、Ca2+，細胞水腫組織細胞水腫功能障礙并壓迫微血管，內(nèi)皮細胞水腫微血管管腔狹窄。 （一）細胞損傷休克中的細胞分子機制線粒體的變化（最早發(fā)生變化的細胞器）線粒體腫脹、鈣鹽沉積、線粒體膜破壞-呼吸鏈及氧化磷酸化障礙-ATP生成-細胞功能障礙。 （一）細胞損傷休克中的細胞分子機制溶酶體的變化溶酶體腫脹、破裂-（1）釋放溶酶體酶（組織蛋白酶、膠原酶、彈性蛋白酶等）-細胞自溶、加重微循環(huán)紊亂

15、等；（2）釋放非酶性成分使肥大細胞脫顆粒-釋放組胺、增加cap通透性。 （一）細胞損傷休克中的細胞分子機制細胞死亡（壞死或凋亡）（1）細胞膜損傷和線粒體損傷、溶酶體破裂等及自由基和細胞因子等的釋放引起細胞變性、壞死；（2）亞致死量的細胞因子（TNF、IL-1、NO）及氧自由基等引起多種細胞凋亡。 （一）細胞損傷休克中的細胞分子機制休克中的細胞分子機制 （二）微血管內(nèi)皮細胞活化cap通透性增大由抗凝轉(zhuǎn)為促凝舒縮血管物質(zhì)表達失調(diào)促進白細胞粘附 （三）炎細胞激活及炎癥介質(zhì)泛濫級聯(lián)放大效應細胞因子網(wǎng)絡平衡紊亂細胞損傷血細胞粘附聚集Cap通透性增大全身炎癥反應綜合征組織損傷組織因子一氧化氮休克中的細胞分

16、子機制休克時胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺 物質(zhì)代謝變化糖原分解脂肪分解蛋白質(zhì) 一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸、甘油三酯、V-LDL和酮體氨基酸，丙氨酸尿氮排泄，負氮平衡合成分解 機體代謝與功能變化 能量代謝變化線粒體損傷-ATP生成 （二）細胞代謝障礙 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 細胞水腫、高血鉀鈉、水流入細胞細胞水腫細胞外K+高血鉀癥 呼吸性堿中毒 應激導致呼吸中樞異常興奮,呼吸加快，PaCO2；早期休克的診斷指標之一。 代謝性酸中毒 (1)發(fā)生機制 休克使微循環(huán)灌注障礙及組織供氧-線粒體氧化磷酸化，無氧酵解-乳酸生成； 肝功能障礙-乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?腎功能障礙-乳酸排出。機體代謝與功能變

17、化 (2)酸中毒對機體的影響 抑制心肌興奮收縮耦聯(lián) 血管平滑肌對CA反應性 損傷血管內(nèi)皮-誘發(fā)DIC 激活溶酶體酶 高鉀血癥： 酸中毒-氫-鉀交換-細胞外鉀-神經(jīng)、 肌肉電活動障礙。-CO，BP不易回升。加重微循環(huán)和器官功能障礙機體代謝與功能變化幾種常見休克的特點失血性休克不同病因、不同始動環(huán)節(jié)使不同類型休克有各自特點。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是失血引起的 明顯的微循環(huán)分期和典型的臨床表現(xiàn)；易伴發(fā)急性腎功能衰竭和腸源性內(nèi)毒素血癥。血容量不足幾種常見休克的特點感染性休克（膿毒性休克）休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)：三個環(huán)節(jié)易引起全身炎癥反應綜合征按血流動力學分為：高動力型/低動力型休克病原微生物及毒素激活炎細胞細

18、胞因子和其他血管活性物質(zhì)釋放cap通透性血漿外滲血容量擴張血管使血管床容積損傷心肌細胞心功能I型變態(tài)反應幾種常見休克的特點過敏性休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)：臨床表現(xiàn)：動脈血壓迅速而顯著下降。過敏反應使血管廣泛擴張，血管床容積增大；毛細血管通透性增加使血漿外滲，血容量減少。心室壁容量感受器幾種常見休克的特點心源性休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)：心泵功能障礙導致心排血量迅速減少。臨床表現(xiàn)：血壓在休克早期就明顯下降。按血流動力學分為：低排高阻型BP壓感器 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮外周血管收縮低排低阻型外周阻力心肌收縮嚴重障礙心室舒張末期容積增大交感中樞抑制休克的防治原則病因?qū)W防治處理原發(fā)?。褐寡⒀a充血容量、控制感染、修復創(chuàng)傷發(fā)病學防治1.糾正酸中毒：補堿2.擴充血容量：需多少，補多少，動態(tài)監(jiān)測3.合理使用血管活性藥物：根據(jù)不同情況選