新生兒缺氧缺血性腦病的MRI表現(xiàn)分型及臨床意義

1、新生兒缺氧缺血性腦病的MRI表現(xiàn)分型及臨床意義黃顯龍，李必強，楊華，陳修燕，楊健 （重慶市第三人民醫(yī)院放射科，重慶 400014）新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在圍產(chǎn)期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害1。臨床上出現(xiàn)一系列腦病表現(xiàn)。本癥不僅嚴重威脅著新生兒的生命，并且是新生兒期后病殘兒中最常見的病因之一。為此，認識HIE新生兒顱腦MRI表現(xiàn)分型與臨床病理特征的聯(lián)系，進一步加深對該病MRI表現(xiàn)特征的認識十分必要。筆者報告1999年11月至2007年11月間，有HIE病史及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有MRI影像資料的完整病例234例，結合文獻就其M

2、RI表現(xiàn)特征與臨床病理特點的聯(lián)系，做一初步討論，以供同道參考。1 資料和方法11 一般資料 本組病例中，男119例，女115例，年齡9天14歲，平均3歲。均作了MRI檢查。所有病例都有明顯的圍產(chǎn)期窒息史或早產(chǎn)史，臨床上13例前囟飽滿、骨縫加寬，頭圍增大。52例運動障礙、驚厥。59例錐體外系功能失調(diào)，手足徐動。21例皮質(zhì)盲。67例痙攣性癱瘓，智力低下。55例嗜睡、意識減退、昏迷；66例肌張力增加 、癲癇。19 例吸吮反射減弱或消失。2 影像學檢查方法應用西門子 Impact 1.0T全身MR掃描儀， 使用頭部專用線圈 ，常規(guī)SE序列T1WI(TR500ms、TE15ms) 及TurboSE序列T

3、2WI（ TR5000ms、TE90 ms），橫軸、矢狀、冠狀面掃描。掃描矩陣為192*256，210*256。13 HIE新生兒診斷標準2有明確的可導致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史,以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)胎心100 次min,持續(xù)5min 以上;和（或）羊水度污染,或在分娩過程中有明顯窒息史;(2)出生時有重度窒息,指1min apgar 評分3 分,并延續(xù)至5min 時作者簡介: 黃顯龍, 男,四川南充市人,副主任醫(yī)師,主要從事CT,磁共振影像學診斷方面的研究, 已發(fā)表論文11篇,電話:(023)667765815 分;或出生時臍動脈血氣PH7.00;(3)出生

4、 后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并持續(xù)至24H 以上;(4)排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐,以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。14 HIE新生兒分組將234例HIE新生兒的MRI表現(xiàn)，按足月兒與早產(chǎn)兒分為兩組。其中足月兒組131例，早產(chǎn)兒組103例。2 結果21 病變累及的部位 足月兒組131例中累及殼核59例、蒼白球20例、豆狀核7例、 尾狀核 15例、 丘腦 32例、 旁矢狀區(qū)50例、 腦室旁白質(zhì)5例。早產(chǎn)兒組103例中累及殼核4例、蒼白球2例、 丘腦 2例、 旁矢狀區(qū)2例、 腦室旁白質(zhì)97例。22 MRI表現(xiàn)分型根據(jù)病變累及的部位， HIE新生兒的MRI

5、表現(xiàn)可分為三個基本類型，即旁矢狀區(qū)型、底節(jié)/丘腦型、腦室旁型。足月兒組131例中，旁矢狀區(qū)型50例；底節(jié)/丘腦型76例，其中6例與旁矢狀區(qū)型并存；腦室旁型5例。早產(chǎn)兒組103例中，旁矢狀區(qū)型2例；底節(jié)/丘腦型4例；腦室旁型97例，其中2例與底節(jié)-丘腦型并存，2例與旁矢狀區(qū)型并存。23 MRI表現(xiàn)特征231 旁矢狀區(qū)型 表現(xiàn)為額葉、頂枕葉分水嶺區(qū)腦皮質(zhì)變薄和皮層下白質(zhì)減少，相鄰側腦室角擴大(圖1A)，T2WI白質(zhì)顯高信號，局部腦表面表現(xiàn)為特殊的“瘢痕樣腦回”或呈蘑菇狀形態(tài)外觀(圖1B、1C)，位于旁矢狀區(qū)。病變多呈對稱性分布。232 底節(jié)/丘腦型 表現(xiàn)為基底節(jié)、丘腦腹外側部，斑狀、片狀T1WI稍

6、低信號，T2WI稍高信號影，境界可清楚、可不清楚(圖2A、2B、2C)。病變多呈對稱性分布。233 腦室旁型 表現(xiàn)為側腦室背外側，三角區(qū)旁白質(zhì)減少、變薄，顯不規(guī)則片狀、斑狀T1WI略低信號，T2WI高信號影，側腦室三角區(qū)擴大，其側腦室外側面呈不規(guī)則波浪狀(圖3A、3B、3C)。矢狀位部分可見胼胝體體和壓部萎縮、變薄。病變多呈對稱性分布。1B1A1C圖1 旁矢狀區(qū)型HIE MRI表現(xiàn)2A2B2C圖2 底節(jié)-丘腦型HIE MRI表現(xiàn)3A3B3C圖3 腦室旁型HIE MRI表現(xiàn)圖1 雙側頂-枕葉皮質(zhì)變薄、皮層下白質(zhì)減少，相鄰側腦室角擴大(A); 雙側頂-枕區(qū)皮質(zhì)萎縮、腦溝增寬(B); 頂-枕葉腦白質(zhì)

7、減少、皮質(zhì)皺縮,表現(xiàn)為 “瘢痕樣腦回”或“蘑菇狀”外觀，位于旁矢狀區(qū)(C)。圖2 雙側殼核對稱性稍長T1WI低信號(A); 雙側殼核、丘腦對稱性稍長T2WI高信號(B);雙側尾狀核尾部、丘腦稍長T2WI高信號,境界不清楚,病變呈對稱性分布(C)。圖3 雙側腦室背外側白質(zhì)減少、變薄(A); 雙側腦室背外側白質(zhì)減少、側腦室變形，腦室旁白質(zhì)顯不規(guī)則片狀T2WI高信號影(B); 雙側腦室外側面呈不規(guī)則波浪狀,白質(zhì)區(qū)顯不規(guī)則片狀T2WI高信號影（C）。3 討論 31 HIE發(fā)生病因圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。本組患兒中母體妊娠高血壓

8、綜合征29例、大出血8例、胎盤早剝19例、前置胎盤27例、臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸51例；分娩過程滯產(chǎn)49例、急產(chǎn)28例、新生兒反復呼吸暫停23例。以上原因都可能致新生兒發(fā)生窒息。32 HIE臨床病理特征表現(xiàn)HIE病理基礎是缺氧性腦病?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變3：腦水腫：ATP減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦回變寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。本組病例中有13例類似表現(xiàn)。選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生

9、。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。本組病例中有52例表現(xiàn)驚厥、運動障礙?；咨窠?jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。本組病例中有59例表現(xiàn)錐體外系癥狀。大腦旁矢狀區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。本組病例中有21例出現(xiàn)視力障礙。腦室周圍白質(zhì)軟化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。本組病例中有102例表現(xiàn)為側腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化

10、和壞死。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。HIE在足月及早產(chǎn)新生兒間有不同的解剖、病理及臨床表現(xiàn)4。在足月兒，大腦皮質(zhì)選擇性神經(jīng)元層狀壞死，旁矢狀區(qū)腦損傷和基底節(jié)壞死較多見，而在早產(chǎn)兒，腦室周圍白質(zhì)軟化多見5。決定HIE腦病理改變的主要因素是：（1）缺氧缺血的類型及嚴重程度；（2）患兒胎齡大小4。本組病例絕大多數(shù)有圍產(chǎn)期窒息史或有早產(chǎn)史。臨床表現(xiàn)，旁矢狀區(qū)型大多數(shù)為癲癇，少數(shù)為智力低下、腦癱；底節(jié)/丘腦型主要為腦癱；腦室旁型大多數(shù)為腦癱，少數(shù)為智力低下、癲癇。33 MRI表現(xiàn)與HIE病理改變的關系331 旁矢狀區(qū)型MRI與HIE病理改變的相關性 旁矢狀區(qū)腦損傷是指具有特征性分布，即第二額

11、回至旁中央?yún)^(qū)，再至后頂一枕區(qū)的凸面腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)損傷4。多發(fā)生于窒息足月兒。圍產(chǎn)期窒息常引起腦血流的重新分布，致使腦皮質(zhì)的血流量明顯減少，尤其在大腦前、中、后動脈的終末血供區(qū)即旁矢狀區(qū)部位的血流量最少，因而極易導致旁矢狀區(qū)的缺血性損傷6、7、8。 故本組病例MRI所見為上述旁矢狀區(qū)的腦皮質(zhì)變薄，皮層下白質(zhì)減少，相鄰側腦室角擴大，特別是三角區(qū)、枕角，T1WI為略低或等信號，T2WI白質(zhì)有高信號，局部腦表面皺縮，表現(xiàn)為特殊“瘢痕樣腦回”，因腦溝深部白質(zhì)發(fā)育中的無血管三角區(qū)更易遭受腦血流降低的影響5，故腦溝深部的腦回受損較表面嚴重，腦回深部的皺縮亦較表面明顯，所以MRI顯示，呈“蘑菇”狀外觀，尤

12、以后頂一枕區(qū)最多見，其形態(tài)、部位頗具特征性。在早產(chǎn)兒組中，僅2例表現(xiàn)為旁矢狀區(qū)受累。332 底節(jié)丘腦型MRI與HIE病理改變的相關性 底節(jié)-丘腦大理石紋狀改變，足月兒多見（76/131），早產(chǎn)兒發(fā)生率少于5%（4/103）。這種腦損傷通常有局部神經(jīng)元丟失，膠質(zhì)細胞增生，高髓鞘化等。這種病變以殼核最重，蒼白球也受累，丘腦（腹外側）80%90%受累3。故本組病例MRI所見為上述結構T1WI等或稍低信號，T2WI呈高信號，尤以殼核后部發(fā)生率最高（59/76），較具特征性，其次為丘腦腹外側部（32/76），蒼白球，嚴重者累及所有深部核團。其中4例與旁矢狀區(qū)型并存，在早產(chǎn)兒組中，僅有4例表現(xiàn)為底節(jié)/丘腦

13、型受累。333 腦室旁型MRI與HIE病理改變的相關性腦室周圍白質(zhì)軟化（periventricular leukomalacia,PVL）是一種在早產(chǎn)兒中常見的缺血性病變。具有特征性分布的白質(zhì)壞死，即側腦室外角背側部白質(zhì)，特別累及半卵圓孔區(qū)，視和聽放射區(qū)4。PVL主要是由于腦低灌注導致腦白質(zhì)缺血引起。另外，與腦室周圍血管解剖特點，壓力被動型腦循環(huán)，膠質(zhì)細胞發(fā)育和其易損性，以及早產(chǎn)兒腦白質(zhì)本身固有的易損性有關。國外學者應用血管造影技術已顯示：PVL發(fā)生在大腦動脈分支的交界區(qū)和終末區(qū)，即“分水嶺區(qū)” 5。正常的腦組織血供有兩方面來源，表面灰、白質(zhì)接受大腦前、中、后動脈的皮層穿支動脈供血，而深部的灰

14、質(zhì)和白質(zhì)接受來源于深部穿支和脈絡膜動脈供血，兩路供血動脈交界區(qū)的中部白質(zhì)稱為分水嶺區(qū)。這個區(qū)域隨胚胎腦發(fā)育成熟不同，其位置不同。未成熟的深部穿支及脈絡膜動脈發(fā)育較差，因此，其分水嶺區(qū)位于側室旁，成熟足月兒的分水嶺區(qū)位置外移（旁中線）4。故本組病例MRI表現(xiàn)為雙側腦室三角區(qū)擴大，外側面呈不規(guī)則波浪狀，側腦室旁白質(zhì)減少、變薄，T1WI為略低信號，T2WI呈高信號。嚴重病例半卵圓中心和額葉白質(zhì)也受累，矢狀位部分可見胼胝體體和壓部萎縮變薄。以上特定的部位、形態(tài)、信號表現(xiàn)，結合圍產(chǎn)期窒息、早產(chǎn)病史，一般診斷不難。其中2例與底節(jié)/丘腦型并存，另有5例發(fā)生在足月兒組中。綜上所述，HIE新生兒的MRI表現(xiàn)分型

15、能夠準確地反映出HIE在腦組織內(nèi)的病理改變9，二者間有密切的內(nèi)在聯(lián)系。熟悉HIE MRI表現(xiàn)分型與臨床病理改變的聯(lián)系，可以加深對該病MRI表現(xiàn)特征的認識。由于MRI具有多序列、多方位、多參數(shù)成像特點及優(yōu)越的軟組織分辨力，使旁矢狀區(qū)、基底節(jié)、丘腦區(qū)以及腦室旁白質(zhì)區(qū)異常信號得到清晰顯示；其對病灶的敏感性和檢出率遠優(yōu)于CT。MRI不愧為診斷該病的首選檢查方法。關鍵詞:新生兒；缺氧缺血；MRI；分型；臨床參考文獻：1 劉金有，魏善武，韓曉紅，等.低場強MRI在新生兒缺氧缺血性腦病的診斷價值J/CD.中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2008，2（2）：1872 中華醫(yī)學會兒科學會新生兒組.新生兒缺氧缺血性腦病的診斷標準J.中華當代兒科雜志，2005，7（2）：97-983 陳惠金.新生兒常見顱內(nèi)病變的影像診斷和防治M.上海:上?？茖W技術出版社,1995:29-31. 4 吳希如,林慶.小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病基礎與臨床M. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：348.5 韓玉昆,許植之,虞人杰.新生兒缺血缺氧性腦病M.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：69-222.6 Campistol J,Poop,Fernandez AlvarezE,etal.parasagittalcerebral injury:magnetic resonance findingsJ.J ChildNe