西醫(yī)學(xué)內(nèi)科資料

1、第一篇呼吸系統(tǒng)概論第一章 總論（）一、解剖與生理呼吸道：肺呼吸時氣流所經(jīng)過的通道。在脊椎動物的呼吸道分上、下兩部：鼻、咽和喉 合稱上呼吸道；氣管及其以后一分再分的管道，合稱為下呼吸道，或稱為氣管樹。氣管樹是 隨著動物的進化逐漸復(fù)雜化的。口腔是消化系統(tǒng)的第一站；呼吸系統(tǒng)第一站是鼻腔。上呼吸道：鼻、咽、喉。 下呼吸道：氣管、支氣管、肺肺導(dǎo)氣部：葉支氣管、段支氣管、小支氣管、細支氣管、終末細支氣管肺呼吸部：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡整個呼吸道內(nèi)外表都分布有分泌液和纖毛（鼻孔、咽后壁和聲帶粘膜除外），它能溫暖 （或冷卻）、濕潤和凈化吸入的空氣，對于呼吸器官和人體有著保護作用。二、呼吸系統(tǒng)的結(jié)

2、構(gòu)功能與疾病的關(guān)系.與外環(huán)境接觸最頻繁，易受各種有害因素侵襲；.肺泡血管豐富，間質(zhì)發(fā)育旺盛，致含血量多，易于感染；3,兩組血供：肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管；體循環(huán)的支氣管動、靜脈為營養(yǎng)血管.肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通；.肺為低壓、低阻、高容的器官；.自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺部；三、影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素（-）大氣污染和吸煙危害：呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)。（二）吸入變應(yīng)原增加（三）肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加：由于抗生素的大量使用，病原菌發(fā)生變遷, 耐藥菌株增加，臨床治療發(fā)生困難。四、臨床表現(xiàn)（）病史（接觸史,家族史，職業(yè)史等）（二

3、）病癥咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、胸痛.咳嗽發(fā)作性干咳一一咳嗽型哮喘常年咳嗽，冬季加重.一慢支急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱急性喉、氣管、支氣管炎高亢的咳嗽伴呼吸困難一肺癌累及氣道.咳痰2、咳痰：咳嗽后通?？壬倭空骋禾怠?、氣短或呼吸困難：標(biāo)志性病癥，焦慮不安的主要原因，早期為勞力時出現(xiàn)，后漸加重，日常活動甚至休息時 也感氣短。4、喘息和胸悶：不是特異性病癥，局部重癥患者有喘息。5、COPD伴有全身病癥：體重下降；食欲減退；外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁等；合并感染時咯血COPD患者主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰22年，伴心慌、氣急2年，加重半月。體征：視：桶狀胸、呼吸淺快，縮唇呼吸，前傾坐位，低氧血癥者出

4、現(xiàn)粘膜及皮膚紫綃觸：觸覺語顫減弱或消失，右心衰竭者有水腫、肝臟增大叩：過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。聽：呼吸音、呼氣延長、心音遙遠、平靜呼吸可聞及干性羅音，兩肺底可聞及濕羅音， 劍突部心音響亮四、實驗室和其他檢查1、肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量一容積曲線在75%肺容量時 呼氣流速下降。嚴(yán)重時有阻塞性通氣功能障礙。主要檢查，判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)：FEV1 （一秒用力呼氣容積）/FVC （用力肺活量）： 評價氣流受限指標(biāo)。FEV1占預(yù)計值：評價嚴(yán)重程度。吸入舒張劑后FEVl/FVC70%, FEV1 占預(yù)計值 80%,表示不完全可逆。其他還有RV

5、、TLC和RV/TLC。2、胸部X線檢查目的：確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病相鑒別早期胸片：無明顯變化后期胸片：肺紋理增多、紊亂等非特征改變主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低 平，肺門血紋理呈殘根狀。3、心電圖檢查：早期無變化，低電壓，但無診斷意義4、血氣分析：判斷呼吸衰竭，F(xiàn)EV140%預(yù)計值時應(yīng)做血氣分析；呼吸衰竭血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)：PO260且PCO250,為II型呼吸衰竭,PO2 8mm,腹水伴腹壁靜脈怒張；2、內(nèi)鏡或食道吞鋼X線檢查發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張；3、CT顯示肝外緣結(jié)節(jié)狀隆起，肝裂擴大，尾葉/右葉比例0.05,脾大； 臨床診斷要點.有

6、肝功能減退和門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)。.肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)。.肝功能檢查有多項陽性發(fā)現(xiàn)。,肝活檢證實有假小葉形成。二、病因診斷依據(jù)肝炎后肝硬化 需有HBV （任何一項）或HCV （任何一項）陽性，或有明確重癥肝炎史。 酒精性肝硬化 需有長期大量嗜酒史（每天80g, 10年以上）。血吸蟲性肝硬化需有慢性血吸蟲史。其他病因引起的肝硬化 需有相應(yīng)的病史及診斷。類癥鑒別.肝腫大：肝癌、肝炎、血液病.脾腫大：血液系統(tǒng)疾病.腹水：腹腔腫瘤、結(jié)核性腹膜炎4,門脈高壓：胰源性門脈高壓、布加綜合征七、治療（一）一般治療1.休息：失代償期患者應(yīng)臥床休息。2飲食：高熱量、高蛋白、富含維生素、低脂肪、易消化膳食；食物必須

7、細軟易咽，防止進 食粗糙、堅硬食物；嚴(yán)禁飲酒；肝功能嚴(yán)重減損有肝性腦病先兆者應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量, 慎用鎮(zhèn)靜催眠藥；有明顯腹水時應(yīng)給低鹽或無鹽飲食；慎用藥物。（二）保護或改善肝功能.病因治療.抗HBV治療：對于HBV肝硬化失代償，無論ALT水平如何，當(dāng)HBV-DNA陽性時均應(yīng)抗HBV 治療（慢性乙肝抗病毒指征：（l）HBeAg+時，HBV-DNA105拷貝/ml, HBeAg 一時HBV-DNA 104 ；（2）ALT2X ULN,如用 IFN 治療,ALT應(yīng)W10X ULN,血清總膽紅素應(yīng)2X ULN； （3）ALTG2,或纖維化2S2） 抗病毒藥物：1）。干擾素機制：抑制病毒復(fù)制；免疫調(diào)

8、節(jié)活性。特點：僅僅是抑制作用，因此必須是足量、長期應(yīng)用；免疫應(yīng)答率高，失代償期不能用。2）核甘（酸）類似物：拉米夫定、阿德福韋酯、恩替卡韋2、抗HCV治療只要確證為血清HCV RNA陽性的丙型肝炎患者就需要抗病毒治療 藥物：普通干擾素、聚乙二醇化干擾素、利巴韋林聚乙二醇化干擾素+利巴韋林是目前的標(biāo)準(zhǔn)治療方案2、保護肝細胞治療.維生素類:vitC.B.增強抗肝臟毒性和促進肝細胞再生的藥物:肌背；102.抗纖維化藥物：秋水鮮堿；水飛薊素.保護肝細胞藥物：多烯磷脂酰膽堿、還原型谷胱甘肽、甘草酸二錢5、膽汁淤積：熊去氧膽酸（三）并發(fā)癥治療一、腹水治療.限制鈉水?dāng)z入：限鹽1.2 2g,限水VlOOOml

9、.利尿消水：吠塞米+螺內(nèi)酯，小劑量開始.提高血漿膠體滲透壓：輸注白蛋白再利尿.放腹水加補充白蛋白療法：每放1L腹水，輸注白蛋白80g,易誘發(fā)肝性腦病.自身腹水回輸：治療難治性腹水，有感染腹水不能回輸.手術(shù)治療：腹腔一頸靜脈引流，又稱LeVeen引流法。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）二、自發(fā)性腹膜炎強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物。選用主要針對革蘭氏陰性桿菌兼顧革蘭氏陽性球菌的 抗菌藥，如氨葦西林、頭狗睡月虧鈉、頭抱他定、頭抱曲松鈉（頭抱三嗪）、環(huán)丙沙星等，選 擇23種聯(lián)合應(yīng)用，根據(jù)治療反響和細菌培養(yǎng)結(jié)果，調(diào)整抗菌藥；開始數(shù)天劑量宜大，病 情穩(wěn)定后減量；用藥時間不得少于2周。三、食管胃底靜脈

10、曲張破裂出血.急性食管一胃底靜脈曲張破裂出血的處理：一般治療：禁食、靜臥、加強監(jiān)護。藥物治療：迅速補充有效血容量（靜脈輸液、輸鮮血）漿）以糾正出血性休克、采用有效止 血措施（奧曲肽、生長抑素、凝血酶、去甲腎冰鹽水）。三腔二囊管：不超過24小時，否那么引起黏膜糜爛。內(nèi)鏡：內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自?、注射硬化劑、組織粘合劑。介入：TIPS-并發(fā)癥多，不推薦。藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療是急性食管胃底靜脈曲張出血主要的方法。.食管一胃底靜脈曲張破裂出血的預(yù)防：1、一級預(yù)防：口服PPI或H2RA； B阻劑（廣譜）聯(lián)合硝酸酯制劑（最常用）；內(nèi)鏡下對曲 張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術(shù)。2、二級預(yù)防：TIPS門體分流術(shù)、內(nèi)鏡套扎

11、和栓塞、脾動脈栓塞、B阻劑聯(lián)合硝酸酯制劑。四、肝性腦病盡快明確誘發(fā)因素，并及早消除誘因減少腸內(nèi)毒物的生成與吸收：飲食應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量，同時補充必需氨基酸；灌腸 或?qū)a，口服廣譜抗菌藥物抑殺腸道細菌等，可減少血氨來源與生成。使用降氨藥物除血氨：如谷氨酸鉀（鈉）、精氨酸等。其他措施如昏迷護理、糾正水、電解質(zhì)失衡、防治腦水腫、保護腦細胞功能等。五、肝腎綜合征一保證足夠有效循環(huán)血容量是基礎(chǔ)重在預(yù)防，防止強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物等，迅速控制上消化 道大量出血、感染等誘因；嚴(yán)格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；適量放腹水，減少腹水對腎動脈的壓迫輸注右旋糖甘、白蛋白

12、或濃縮腹水回輸，在擴容基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑或特立加壓素；血管活性藥如多巴胺、依前列醇（前列腺素12）可改善腎血流量，增加腎小球濾過率；如果有SBP,需控制感染；103TIPS：經(jīng)擴容、縮血管治療無效患者，TIPS術(shù)后的GFR顯著升高、HRS得以緩解。病案分析男性，40歲，10年前患過乙型肝炎。近3年全身乏力、食欲不振，常有齒齦出血，鼻出血, 半年來來間斷出現(xiàn)腹脹，下肢浮腫和少尿。近3天腹脹明顯，腹部持續(xù)隱痛，發(fā)熱。查體：體溫38.6,脈搏94次/分，呼吸20次/分，血壓120/70mmHg。面色灰暗黝黑，鞏 膜輕度黃染。心肺無異常。蛙形腹，腹壁靜脈顯露。肝臟觸不清，肝頸靜脈回流征陰性，脾 助下6

13、Cm,移動性濁音陽性。左側(cè)腹部有局限性壓痛，輕度肌緊張和反跳痛，腸鳴音5次/ 分?？梢姼握啤８顾畽z查：淡黃色,比重1.021,蛋白38g / L,李凡他試驗陽性，細胞總數(shù)700X106/L, N 0.80, L0.20 o HBsAg ( + ) , HBeAg(-) , HbcAb(+) , HbsAb(-) , HBeAb (-) ； ALT 67U/L ；血漿總蛋白 64g/L 白蛋白 30g/L； Hb 103g/L,WBC 10.5X 109/L, N 0.76,L0.24, PLT 62 X109/L o問題L診斷什么疾病，請寫出診斷依據(jù)？問題2：該患者的治療原那么是什么？第十六章

14、原發(fā)性肝癌()一、概述L定義：自肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤2.流行病學(xué)：發(fā)生于任何年齡，以40 49歲最多，男女比例為2 5： 1二、病因和發(fā)病機制病因:1、病毒性肝炎：乙肝、丙肝、丁肝2、肝硬化肝癌與肝硬化的關(guān)系肝癌中50%90%合并有肝硬化，多為大結(jié)節(jié)型肝硬化肝硬化病人合并肝癌可達49.9%,特別是大結(jié)節(jié)型肝硬化占73.3%國際上公認(rèn)的公式：HBVOrHCV一肝硬化一肝癌3、黃曲霉毒素：黃曲霉毒素B14、飲用水污染：池塘中藍綠藻產(chǎn)生的藻類毒素、溝潺水5、遺傳因素：al-抗胰蛋白酶缺陷癥6、其他：酒精中毒；亞硝胺；有機磷；華枝睪吸蟲；微量元素：銅、鋅 鋁三、病理.大體形態(tài)分型：塊

15、狀型：5cmj10cm稱巨塊型，74%,大多位于右葉結(jié)節(jié)型：單結(jié)節(jié)、多結(jié)節(jié)和融合結(jié)節(jié)；5cm22.2%,常伴有肝硬化彌漫型：癌結(jié)節(jié)較小，彌漫分布，1.2%小肝癌：3cm單個癌結(jié)節(jié)、或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)之和3cm.組織學(xué)類型：肝細胞癌(HCC) 90%-最常見膽管細胞癌(CCC) 10%女性多見104混合型：罕見3 .轉(zhuǎn)移途徑肝內(nèi)轉(zhuǎn)移:肝內(nèi)轉(zhuǎn)移最早、門靜脈、肝靜脈、膽管癌栓肝外轉(zhuǎn)移：占50%血行轉(zhuǎn)移：肺（最常見）、腎上腺、骨、腎、腦淋巴轉(zhuǎn)移：肝門（最常見）、主動脈旁、胰、脾。鎖骨上淋巴結(jié)（消化系統(tǒng)轉(zhuǎn)移） 直接浸潤：橫膈、結(jié)腸、膽囊、胃壁小彎種植轉(zhuǎn)移：少見，見于腫瘤破裂、手術(shù)操作不當(dāng)，種植于腹膜、膈、

16、卵巢。四、臨床表現(xiàn)起病隱匿，一旦出現(xiàn)病癥大多已進入中晚期 亞臨床肝癌：無任何病癥和體征，經(jīng)AFP普查發(fā)現(xiàn) 自然病程：過去認(rèn)為36月；現(xiàn)在認(rèn)為至少24個月病癥肝區(qū)疼痛：多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛；如侵犯膈，可牽涉右肩，如破裂出血，產(chǎn)生急腹癥。 肝大：進行性腫大，質(zhì)地堅硬，外表凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)。黃疸：肝細胞受損或癌壓迫膽道。肝硬化征象。惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)。伴癌綜合癥：自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合征。轉(zhuǎn)移灶病癥。并發(fā)癥肝性腦?。航K末期表現(xiàn)，占死因34.9%上消化道出血：占死因15.1%肝癌結(jié)節(jié)破裂出血：發(fā)生率9%14%

17、,約占肝癌死因的10%繼發(fā)感染：如肺炎、敗血癥、腸道感染等臨床分期TNM臨床分期：T原發(fā)腫瘤Tx原發(fā)瘤無法被估價。T0無原發(fā)瘤的依據(jù)。T1單發(fā)瘤，最大直徑W2cm,無血管侵犯。T2單發(fā)瘤，最大直徑W2cm,但有血管侵犯；或多發(fā)瘤，局限于肝的一葉，最大直徑W2cm, 無血管侵犯；或單發(fā)瘤的最大直徑2cm,但無血管侵犯。T3單發(fā)瘤，最大直徑2cm,有血管侵犯；或多發(fā)瘤，局限于肝的一葉，最大直徑2cm, 有血管侵犯；或多發(fā)瘤，局限于肝的一葉，其中任何一個病灶2cm伴或不伴血管侵犯。T4多發(fā)瘤超過肝的一葉；或單發(fā)（或多發(fā)）瘤侵及門靜脈或肝靜脈的主要分支；或腫瘤直接 侵犯除膽囊外的其他鄰近臟器；或腫瘤已

18、破裂致血腹。局部淋巴結(jié)：Nx局部淋巴結(jié)無法被估價。N0局部淋巴結(jié)無侵犯。N1局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。M遠處轉(zhuǎn)移105Mx遠處轉(zhuǎn)移無法被估價。M0無遠處轉(zhuǎn)移。Ml已有遠處轉(zhuǎn)移。TNM的病理分期：T、N、M的病理分期與臨床T、N、M分期相對應(yīng)。NO指的是不少于檢查3個被切除的局部淋巴結(jié)。分期組別：I 期：Tl NO MO II 期：T2 NO MO 111A 期：T3 NO MOIIIB 期：TIN1M0、T2N1MO T3N1MOIVA期：T4任何NMO WB期：任何T任何N Ml五、實驗室和其他檢查腫瘤標(biāo)記物的檢測.甲胎蛋白（AFP）：廣泛用于普查（早于病癥出現(xiàn)前811月）、診斷、療效判斷、預(yù)測復(fù)發(fā)檢

19、測方法：放射免疫法，單克隆抗體酶免疫快速法正常值：500 ug/L 持續(xù) 1 月AFP200 ug/L 持續(xù) 8 周AFP由低濃度逐漸升高不降排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤假陰性：PHC分化程度、分泌時相、類型等假陽性：妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤甲胎蛋白異質(zhì)體（FucAFP）：用扁豆凝集素LCA親和雙向放射免疫電泳法，人體血清AFP 可分成LCA結(jié)合型和LCA非結(jié)合型兩種AFP異質(zhì)體，兩者占總量的比值因病而異，PHC結(jié)合 型比值高于25%,良性肝病低于25%根據(jù)兩型異質(zhì)體的比值可鑒別良惡性肝病，且診斷不受AFP濃度、腫瘤大小和病期早 晚的影響2、其他肝癌標(biāo)志物：血清巖藻糖甘酶（AFu）

20、、丫 谷氨酰轉(zhuǎn)移酶同工酶II （GGT2）、異常 凝血酶原（APT）、M2型丙酮酸激酶（M2-PyK）、同工鐵蛋白（AIF）、a 1 -抗胰蛋白酶（AAT）、 醛縮酶同工酶A （ALD-A） 堿性磷酸酶同工酶（ALP-I）等有助于AFP陰性的原發(fā)性肝癌的 診斷和鑒別診斷，但是不能取代AFP對原發(fā)性肝癌的診斷地位。聯(lián)合多種標(biāo)記物可提高原 發(fā)性肝癌的診斷率。影像學(xué)檢查B型超聲波：篩查肝癌的首選方法CT平掃+增強CT+血管造影CTA （CT-Angiography）：小于1cm小肝癌CTAP （經(jīng)動脈門靜脈成像）：0.3cmMRI數(shù)字減影肝動脈造影（DSA）核素掃描單光子發(fā)射計算機斷層儀（SPECT

21、）其他檢查肝穿刺活檢一一金標(biāo)準(zhǔn)腹腔鏡檢查106剖腹探查六、診斷標(biāo)準(zhǔn)1,肝臟進行性腫大、壓痛、質(zhì)硬、結(jié)節(jié)有診斷價值，但已為晚期。.肝癌高危人群（肝炎5年以上，乙型或丙型肝炎病毒標(biāo)記陽性，35歲以上），不明原因肝 區(qū)疼痛、消瘦、進行性肝腫大者，應(yīng)作AFP測定，爭取早期診斷，AFP結(jié)合超聲顯像檢查每 年12次。.AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酸正常系亞臨床期肝癌的主要表現(xiàn)。滿足以下任一條即可診斷肝癌：L非侵入性診斷標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)：兩種影像學(xué)檢查均顯示有2cm的肝癌特征性占位性病變。影像學(xué)結(jié)合AFP標(biāo)準(zhǔn)：一種影像學(xué)檢查顯示有2cm的肝癌特征性占位性病變，同時伴有 AFP400ug/L （排除妊娠、生殖系胚

22、胎源性腫瘤、活動性肝炎及轉(zhuǎn)移性肝癌）。.組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)肝組織學(xué)檢查證實原發(fā)性肝癌。對影像學(xué)尚不能確定診斷的W2cm的肝內(nèi)結(jié)節(jié)應(yīng)通過肝穿刺 活檢以證實原發(fā)性肝癌的組織學(xué)特征鑒別診斷繼發(fā)性肝癌：原發(fā)腫瘤的表現(xiàn)，肝結(jié)節(jié)為多個，AFP不高肝硬化：增強CT、AFP活動性肝病（急、慢性肝炎）：ALT與AFP呈水平升高，AFP低濃度上肝膿腫：發(fā)熱、肝區(qū)疼痛、壓痛、血象升高肝臟的非癌性占位性病變：肝血管瘤、多囊肝、包蟲病鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤：膽囊癌、腎、腎上腺、胰腺、結(jié)腸等七、治療.手術(shù)治療：根治原發(fā)性肝癌的最好方法適應(yīng)證：診斷明確，病變局限于一葉或半肝；肝功能代償良好，PT正常50%；無明顯黃疸、腹水或遠處轉(zhuǎn)

23、移；心、肺、腎功能良好；術(shù)后復(fù)發(fā)，病變局限于肝的一側(cè)者；.局部治療1、肝動脈栓塞化療（TACE）：肝癌非手術(shù)療法中的首選方法，每46周重復(fù)1次，經(jīng)2 5次治療，肝癌明顯縮小，對播散衛(wèi)星灶和門靜脈癌栓、遠處轉(zhuǎn)移的病灶療效有限。2、無水酒精注射。適應(yīng)癥：腫瘤直徑小于3cm,結(jié)節(jié)數(shù)在3個以內(nèi)伴有肝硬化而不能手術(shù) 3、物理療法：冷凍、激光、微波、射頻消融.放射治療：不甚敏感，而臨近肝的器官卻易受放射損害；近年由于定位方法的改進，療 效可顯著提高.化療：常用的化療藥物還有：阿霉素、5.FU、絲裂霉素等，一般認(rèn)為單一藥物療效較差。.基因治療：索吧、拉非尼一一晚期肝癌一線靶向藥物八、預(yù)后1瘤體大小、治療方法

24、和腫瘤的生物學(xué)特性是影響預(yù)后的重要因素。107.小肝癌根治性切除者5年存活率可達69.4%o.姑息性切除術(shù)5年存活率12.5%o.藥物治療很少見生存5年者。5,瘤體小（5cm）、包膜完整、無癌栓形成者、分化好、機體免疫狀態(tài)好者預(yù)后好。.合并肝硬化、轉(zhuǎn)移者、并發(fā)出血、肝癌破裂、ALT顯著增加那么預(yù)后差。.中晚期雖經(jīng)多種綜合治療，預(yù)后差。一級預(yù)防防治病毒性肝炎；預(yù)防糧食霉變；改進飲水水質(zhì)二級預(yù)防早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療練習(xí)題1、原發(fā)性肝癌以下臨床表現(xiàn)哪項最常見（C ）A食欲減退、消瘦 B黃疸 C肝區(qū)持續(xù)性疼痛 D肝硬化表現(xiàn) E肝臟進行性增大 2、以下各項中對原發(fā)性肝癌最有價值的是（B ）A放射

25、性核素掃描BAFP動態(tài)觀察 C腹部B超 D肝血管造影 E酶學(xué)檢查復(fù)習(xí)思考題原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)，如何診斷？應(yīng)與哪些疾病鑒別？.AFP診斷本病的標(biāo)準(zhǔn)？診斷價值如何？.本病的分型、分期。.原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥有哪些？.肝癌的治療原那么、手術(shù)治療適應(yīng)證。第五篇泌尿系統(tǒng)疾病第一章 總論（）一、概述.泌尿系統(tǒng)一一腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)血管、神經(jīng)組成.腎臟微結(jié)構(gòu)：腎單位是組成腎臟結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，包括腎小體和腎小管3,腎小球濾過膜：毛細血管內(nèi)皮細胞（帶負(fù)電荷，為電荷屏障）、底膜（機械屏障）、臟層 上皮細胞（足細胞）。4.腎臟生理功能：排泄功能、內(nèi)分泌功能排泄功能：L腎小球濾過功能：含氮廢物如尿素

26、、肌酎等主要由腎小球濾過排出。馬尿酸、苯甲酸、各 類胺類及尿酸也有局部經(jīng)濾過排出2 .腎小管重吸收和分泌功能近端小管重吸收髓祥維持髓質(zhì)高張及尿液的濃縮和稀釋遠端小管保鈉排鉀，調(diào)節(jié)尿液最終成分馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要由腎小管分泌內(nèi)分泌功能：1球旁器分泌腎素.血管緊張素原-血管緊張素I -血管緊張素血管緊張素IU108.RAS系統(tǒng).前列腺素族、EPO、羥化酶二、實驗室檢查（一）尿液檢查1、一般性狀檢查尿量：多尿：2500ml/24h；少尿：V400ml/24h 或V17ml/h；無尿： V100ml/24h外觀：血尿、血紅蛋白尿、膽紅素尿、膿尿、乳糜尿氣味：氨味：慢性尿潴留；糞臭味：大腸

27、桿菌致尿路感染；蘋果酸味：糖尿病酮癥 酸中毒2、異常物質(zhì)（1）蛋白尿：+ ： 0.3g/L;+: lg/L; +: 3g/L蛋白尿150mg/d或尿蛋白/肌酢比率200mg/g微量白蛋白尿：24h排泄30300mg；大量蛋白尿：3.5g蛋白尿分類：功能、體位性；腎小球性；腎小管性；溢出性。血尿（紅細胞尿）鏡下血尿：3個/HP肉眼血尿：每1000ml尿液中含血量1ml尿液即可呈紅色初段尿尿道病變末段尿一一膀胱頸附近中段尿一一腎臟、輸尿管，以及廣泛性膀胱病變尿紅細胞形態(tài)檢查均一性非腎小球源性非均一性腎小球源性管型尿參考值：無或偶見透明管型1 1/LP （低倍視野）管形的意義：透明管型：偶見于正常人

28、，腎病綜合征、心力衰竭等可見。細胞管型：紅細胞管形、白細胞管型、上皮細胞管型。顆粒管型：粗顆粒管型、細顆粒管型。脂肪管型：見于類脂質(zhì)腎病、腎病綜合征等。寬幅管型：見于慢性腎功能衰竭。蠟樣管型：提示有嚴(yán)重腎小管變形壞死。白細胞尿、膿尿、細菌尿5 個/HP 40 萬/h 100 萬/12h每HP見細菌或培養(yǎng)105/ml（二）腎功能檢查1、腎小球功能檢查腎小球濾過率：單位時間內(nèi)（分鐘）經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量（GFR）內(nèi)生肌好清除率：肌酎全部由腎小球濾過，不被腎小管吸收，很少被腎小管分泌，敏感反映 腎小球濾過功能血清肌酎測定、血尿素氮：增高見于腎小球濾過功能減退2、腎小管功能檢查腎臟濃縮和稀釋功能：

29、晝夜尿比重試驗。晝尿：夜尿3-4： 1109診斷：COPD患者易漏診與誤診L高危因素史、臨床病癥、體征及肺功能檢查可確診.不完全可逆的氣流受限是診斷的必備條件.吸入支氣管擴張劑后FEVl/FVC.FEVl80%pred可確定為不完全可逆的氣流受限鑒別診斷：COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系L肺氣腫，只是一個病理術(shù)語，但常在臨床中應(yīng)用是不正確的2.慢支，指每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者，定義屬于臨床范疇，但其并不能反 映與COPD致殘率和病死率密切相關(guān)的氣流受限情況3,慢支是COPD最常見的原因，但不是所有都開展為COPD鑒別診斷：支氣管哮喘：可逆。支氣管擴張癥：輕癥易混淆。肺結(jié)核：影像學(xué)與痰

30、菌檢查。肺癌：痰中帶血時。其他原因所致勞力性氣促的疾病：如冠心病、高血壓性心臟病等六、治療（一）急性加重期治療1、支氣管擴張劑：腎上腺受體激動劑一一沙丁胺醇、特布他林、沙美特羅、福莫特羅；抗膽堿能藥一一異丙托漠鏤、睡托漠錢；茶堿類2、糖皮質(zhì)激素：吸入劑常與支氣管擴張劑聯(lián)合使用，靜滴予甲潑尼龍40-80mg,連續(xù)5-7 天。3、抗感染：選擇敏感抗生素一最重要4、低流量吸氧：一般氧流量為28%.30% （21+4*氧流量）5、祛痰止咳（二）穩(wěn)定期的治療主要內(nèi)容1.教育2.藥物治療：支氣管擴張劑；糖皮質(zhì)激素；其它藥物3.非藥物治療：康復(fù)治療；氧療；通氣支持；手術(shù)教育內(nèi)容：1、催促戒煙2、使患者了解有

31、關(guān)COPD及病理生理知識3、學(xué)會自我控制病情的技藝，如腹式呼吸和唇呼吸鍛煉、呼氣或吹蠟燭樣呼吸增加膈肌 活動能力。藥物治療：藥物治療可以預(yù)防和控制病癥，降低急性加重的頻率，降低急性加重的頻率和程 度，改善生活質(zhì)量和活動耐量。1、消除和預(yù)防氣道感染11臨床意義：尿量下降，比重升高一血容量缺乏尿量升高，比重下降，夜尿多一腎小管濃縮功能差（三）影像檢查KUB; IVP （靜脈腎盂造影）或逆行腎盂造影；膀胱鏡檢查；放射性核素；超聲檢查；CT；核 磁共振等（四）腎活檢三、防治原那么腎臟疾病常見綜合征腎病綜合征、腎炎綜合征、無病癥尿檢異常、急性腎衰竭綜合征、慢性腎衰竭綜合征.一般治療.針對病因和發(fā)病機制的

32、治療 免疫發(fā)病機制的治療非免疫發(fā)病機制的治療.合并癥及并發(fā)癥的治療.腎臟替代治療第二章腎小球疾病概述（）一組主要累及雙側(cè)腎臟腎小球的疾病。特點：病因、發(fā)病機制、病理、病程和預(yù)后不盡相同臨床表現(xiàn)相似/不同腎小球病變?yōu)橹?，可伴腎小管、腎間質(zhì)和腎血管病變分為原發(fā)、繼發(fā)和遺傳性腎小球疾病原發(fā)性腎小球病一一我國終末腎衰竭的常見病因臨床分類：急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎、隱匿型腎炎、腎病綜合征二、原發(fā)性腎小球疾病的病理分型.輕微病變性腎小球腎炎.局灶性節(jié)段性病變彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎（系膜增生性、毛細血管內(nèi)增生性、系膜毛細血管性、新月體和壞死性）硬化性腎小球腎炎.未分類的腎小球腎炎關(guān)于

33、病理基本概念彌漫性病變一一受累腎小球占全部小球的50%以上局灶性病變一一受累腎小球數(shù)目缺乏50%節(jié)段性病變一一病變累及一個腎小球的一局部（50%）毛細血管神，而另一局部相對正常。三、腎小球疾病發(fā)病機制一.免疫反響 （-）體液免疫110（二）細胞免疫：微小病變型，急進性腎小球腎炎早期 二.炎癥反響：四、原發(fā)性腎小球疾病的主要臨床表現(xiàn)1蛋白尿.血尿一腎小球源性血尿特點.水腫一腎炎性水腫與腎病性水腫.高血壓一繼發(fā)性高血壓.腎功能損害第三章腎小球腎炎（）（一）急性腎小球腎炎一、概述鏈球菌感染后，也可見于其他細菌、病毒及寄生蟲感染后。 急性起病，急性腎炎綜合征，一過性腎功能損害。 急性腎炎綜合征：血尿、

34、蛋白尿、水腫、高血壓。二、病因與發(fā)病機制常由B 溶血性鏈球菌常由B 溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致,常見于上呼吸道、猩紅熱、皮膚感染后。機制：免疫復(fù)合物沉積腎小球基底膜，導(dǎo)致補體C3激活造成腎小球免疫病理損傷而致病。病理：內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。三、臨床表現(xiàn).兒童多見，男女.有前驅(qū)感染史（于發(fā)病前13W,平均10天）.尿異常 血尿（100%鏡下血尿，30%肉眼血尿），蛋白尿、白細胞、上皮細胞、管型.水腫（上行性）腎病性水腫：水腫從下肢部位開始.腎炎性水腫：水腫多從顏面，眼瞼開始.高血壓 占80%,少數(shù)一高血壓腦病、心衰.腎功能異常（一過性）四、實驗室檢查1、AS

35、O增高2、血漿IgG、補體C3降低3、確診：腎活檢活檢指證：少尿一周以上，進行性尿量減少，伴腎功能惡化病程超過兩個月一般來講經(jīng)過對癥處理1-4周會好轉(zhuǎn)，如果不好轉(zhuǎn)，要考慮疾病的進展 和兼并其它病理類型111急性腎炎綜合征伴腎病綜合征五、診斷標(biāo)準(zhǔn).鏈球菌感染后13W血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性腎功能I. C3 I （8W內(nèi)恢復(fù)）. 多于12M內(nèi)全面好轉(zhuǎn).病理為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎六、治療. 一般治療：臥床、飲食.治療感染灶，清除病灶.對癥治療：利尿劑、透析、降壓4、透析：少尿、氮質(zhì)血癥明顯者，幫助患者渡過急性期一般不主張用激素和細胞毒藥物七、預(yù)后多數(shù)病人預(yù)后良好，呈自限性；14W內(nèi)消

36、腫、降壓、尿化驗好轉(zhuǎn)有些尿常規(guī)需半年1年恢復(fù)正常1急性腎衰竭死亡6%-8%慢性化（二）急進性腎小球腎炎一、概述L臨床特點：急性腎炎綜合征，腎功能急劇惡化、早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭.腎小球腎炎中最嚴(yán)重的類型，多種原因引起。.起病急驟，病情開展迅速。.90%的患者6個月內(nèi)死亡或需依賴透析。5.腎活檢示腎小球球囊的大局部被新月體充滿（稱新月體腎炎）。二、病因與發(fā)病機制原發(fā)性急進性腎小球腎炎繼發(fā)性急進性腎小球腎炎由原發(fā)性腎小球病基礎(chǔ)上形成廣泛新月體而來（病理轉(zhuǎn)化）免疫病理分型I型:抗GBM型腎小球腎炎n型：免疫復(fù)合物型H1型：非免疫復(fù)合物型，多為ANCA陽性，與血管炎的發(fā)生有關(guān)三、病理.腎體積增大.腎

37、小球有廣泛（50%）的大新月體（占囊腔50%）形成 早期一細胞性晚期一纖維性最后發(fā)生腎小球硬化.免疫病理I型IgG和C3沿毛細血管壁線樣沉積112II型IgG和C3在系膜和毛細血管顆粒樣沉積in型無或少量免疫沉積.電鏡I、III型無電子致密物沉積II型在系膜區(qū)和內(nèi)皮下有電子致密物沉積三、臨床表現(xiàn)I型中青年男性多見n、ni型中老年男性多見，我國n多見前驅(qū)感染，起病急，進展快急性腎炎綜合征，進行性少尿、無尿、腎功能惡化、貧血I型：三聯(lián)征=新月體腎炎+肺出血+抗GBM陽性II型：發(fā)熱常見，常伴NS山型可有發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛、咯血等系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)四、實驗室檢查.免疫學(xué)：I ：抗腎小球基底膜（GBM）

38、抗體陽性II： QC陽性，冷球蛋白、C3降低III：抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性2.B超雙腎增大五、診斷標(biāo)準(zhǔn)L急性腎炎表現(xiàn)+進行性腎功能I +病理.分型 1型 抗GBM抗體（+ ）n 型 cic（+）C3 IIII型 ANCA （ + ） （ I 型中 32% ANCA（+）, HI型中 25%50% ANCA （-）.雙腎增大六、鑒別診斷1、急性腎小管壞死：有腎缺血、腎毒性藥物、腎小管堵塞等病因，以腎小管損害為主，出 現(xiàn)低比重尿和低滲透壓尿2、繼發(fā)性急進性腎小球腎炎：有SLE、過敏性紫瘢等病史3、原發(fā)性腎小球疾病：可呈現(xiàn)急進性腎炎綜合征，腎活檢可診斷七、治療（-）強化血漿置換療法適應(yīng)

39、癥I型，應(yīng)早期應(yīng)用；肺出血患者首選（當(dāng)Scr600umol/L及腎活檢中85%的腎小球有大新月體形成效差。（二）甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺適用n、m型，I型效果較差。甲潑尼龍0.5 1g,每日或隔日一次，3次一療程，一般1 3療程，輔以潑尼松及環(huán)磷酰胺。 口服（劑量、用法、考前須知）（三）對癥及替代治療血液透析或腹膜透析113移植（病情穩(wěn)定612M或抗GBM抗體轉(zhuǎn)陰）八、預(yù)后預(yù)后較差依免疫病理：in型n型i型in型可復(fù)發(fā)強化治療是否及時新月體數(shù)量及類型年齡（三）慢性腎小球腎炎一、概述.以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫及不同程度的腎功能不全為臨床特征.病程長緩慢持續(xù)進展二、病因與發(fā)病機制.由多種病因、不

40、同病理的原發(fā)腎炎構(gòu)成.僅少數(shù)由急性腎炎而來.主要與免疫炎癥損傷有關(guān)4高血壓、大量蛋白尿、高血脂等促進三、病理多種病理類型：系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛細血管性膜性腎病局灶節(jié)段性腎小球硬化一最終轉(zhuǎn)化成硬化性腎小球腎炎四、臨床表現(xiàn).中青年為主，男性多見.起病緩慢、隱匿.蛋白尿（1 3g/d）、血尿、高血壓、水腫,腎功能減退5,乏力、疲倦、腰酸痛、納差，水腫、貧血6 .有急性發(fā)作傾向開展為慢性腎功能衰竭五、實驗室檢查尿異常：蛋白尿（1 3g/L）、紅細胞、管型等腎功能異常：BUN, Scr增高，Ccr降低可因感染、勞累、血壓增高或用腎毒性藥物而急劇惡化114六、診斷標(biāo)準(zhǔn)除外繼發(fā)性腎炎及遺傳性

41、腎炎，尿化驗異常，伴或不伴水腫及高血壓病史達3月以上臨床上 可診斷慢性腎炎不到3月者呈急性腎炎綜合征僅表現(xiàn)中度蛋白尿及輕、中度水腫需行腎活檢七、治療治療目標(biāo)：延緩腎功能進行性惡化高血壓和蛋白尿是促進腎功能惡化的重要因素。治療1、限制食物中蛋白及磷入量2.積極控制高血壓：尿蛋白21g/d,血壓控制在125/75mmHg以下；尿蛋白Vlg/d,血壓V130/80mmHgACEIARBCCBf 利尿劑3、尿蛋白的治療目標(biāo)那么為爭取減少至Vlg/d.應(yīng)用血小板解聚藥：阿司匹林、雙喀達莫.糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物（酌情使用）根據(jù)病理類型，尿蛋白，腎功能等決定.對癥（抗感染、糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡、清除體內(nèi)

42、毒素）.防止加重腎損害的因素八、預(yù)后評估病情遷延，緩慢進展，最終慢性腎衰，個體差異大，主要處決于病理類型（系膜增生性 預(yù)后差，膜性腎病預(yù)后好），也與是否重視腎臟保護及治療是否恰當(dāng)有關(guān)新型免役抑制劑為臨床治療提供新的手段，如霉酚雙酯，環(huán)抱素，雷帕霉素，但尚無循 證醫(yī)學(xué)證據(jù)病理類型較輕的可使用雷公藤總首，緩解免疫損傷進展和展望激素和細胞毒藥物尚無統(tǒng)一看法，一般不主張，如腎功能正?；蜉p度受損，腎臟體積正 常，尿蛋白2g/d,病理類型為輕度系膜增生，輕微病變，無禁忌，可試用，無效逐步撤去. 練習(xí)題患者男性，34歲，一周前曾患感冒低熱，近三天來發(fā)現(xiàn)下肢水腫，血壓150/90mmHg,尿蛋 白+,尿沉渣鏡

43、檢紅細胞2040/HP,顆粒管型偶見，血紅蛋白98g/L, A/G=2.2/2.4,最可 能診斷為（B ）A急性腎炎 B慢性腎炎，急性發(fā)作 C慢性腎盂腎炎，急性發(fā)作D隱匿性腎炎E狼瘡性腎炎第八章尿路感染（）115.流行病學(xué)：男女發(fā)病比例1: 8 （女性高于男性）已婚和老年婦女高發(fā)；成年男性很少發(fā)?。恢欣夏昴行杂捎谇傲邢俜蚀蟀l(fā)病率增高；嬰 兒男性高于女性。.定義及分類是指由各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的炎癥性疾病。包括上尿路感染（主 要是腎盂腎炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）。根據(jù)是否伴有易患因素，可分為單純性尿感和復(fù)雜性尿感。前者不伴易患因素，后者伴 有易患因素，易復(fù)發(fā)。二、

44、病因病原：病原微生物主要是細菌，極少數(shù)為病毒、真菌、衣原體和支原體，革蘭陰性腸道桿菌占絕大多數(shù)，最常見的致病菌為大腸桿占門診急性尿感的8090%,住院的50%,多見于初發(fā)及單純尿路感染。其次為變形桿菌、克雷白桿菌、產(chǎn)氣、產(chǎn)堿桿菌、綠膿桿菌。革蘭陽性菌引起者占510%,主要為糞鏈球菌和葡萄球菌。其他情況：長期使用抗生素、尿路器械檢查、長期留置導(dǎo)尿：銅綠假單胞菌；尿路結(jié)石患者：變形桿菌；敗血癥等血源性感染：金黃色葡萄球菌；糖尿病、腎移植、免疫力下降時：厭氧菌、真菌（念珠菌、酵母菌）三、發(fā)病機制一、感染途徑L上行性：最常見，腎盂腎炎可能與輸尿管返流有關(guān).血行：常發(fā)生于原先已有嚴(yán)重尿路梗阻或機體免疫能

45、力極差者，多為金葡菌、大腸桿菌.淋巴道：極其少見4,直接：很少見二、機體抗病能力.尿路通暢時尿液的沖洗.前列腺液殺菌.尿路黏膜分泌IgG、IgA及吞噬細胞殺菌.尿液中高尿素、高滲透壓、低pH低值.輸尿管膀胱連接處活瓣防止尿液返流三、易感因素1、尿路梗阻：結(jié)石一一最主要易感因素2、神經(jīng)源性膀胱：支配膀胱神經(jīng)障礙，長時間尿液潴留導(dǎo)致感染留.留.）導(dǎo)尿是重要的易感因素3、機體抵抗力下降4、醫(yī)源性因素：尿路器械檢查,5、遺傳因素 6、泌路系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常：多囊腎7、其他易感因素：尿道口周圍、女性生殖器官炎癥、妊娠與分娩、膀胱輸尿管反流、前列腺增生等四、細菌致病力：細菌特殊菌毛對尿路上皮的吸附能力四、病理1

46、16.急性腎盂腎炎：腎盂腎盞黏膜充血、水腫、中性粒細胞浸潤，外表有膿性滲出物，黏膜下 可有細小膿腫，于一個或幾個腎乳頭可見楔形炎癥病灶；病灶內(nèi)小管細胞腫脹、壞死、脫落, 管腔內(nèi)有膿腫分泌物等.慢性腎盂腎炎：瘢痕形成，腎間質(zhì)纖維增生，白細胞浸潤，最終成為“腎盂腎炎固縮腎”.膀胱炎：充血、水腫、白細胞浸潤五、臨床表現(xiàn)一、急性膀胱炎.膀胱刺激病癥：尿頻、尿急、尿痛。.無全身感染病癥.白細胞尿、血尿（約30%）.致病菌：大腸埃希菌（約占75%）.青年婦女25%可為葡萄球菌（凝固酶）二、急性腎盂腎炎.全身病癥：起病急，畏寒、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等。（注意無高血壓、貧血）.泌尿系統(tǒng)病癥：膀胱刺激征，腰痛

47、，排尿困難。.體征：T38,腎區(qū)叩擊痛，脊肋點角壓痛，輸尿管、膀胱區(qū)壓痛。.尿液變化：渾濁，膿尿、血尿。.少數(shù)：發(fā)熱中毒病癥，胃腸紊亂，血尿，隱匿。.腎濃縮功能可下降。三、性腎盂腎炎病程半年，同時伴以下情況之一:低熱、間歇性尿頻、排尿不適IVP片上可見局灶粗糙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴相應(yīng)的腎盞變形;雙腎外形凹凸不平，大小不等;腎小管功能損害：夜尿多、低滲和低比重尿四、無病癥細菌尿.一種隱匿型尿感，無任何全身或局部病癥，僅有尿液變化;.尿細菌培養(yǎng)（+ ）；多為大腸埃希菌；3,常在健康人群篩選時，或其他疾病常規(guī)細菌學(xué)檢查時發(fā)現(xiàn);.發(fā)病率隨年齡增長而升高，60歲婦女，可達10%五、尿路感染的并發(fā)癥,腎乳頭壞

48、死 腎盂腎炎嚴(yán)重并發(fā)癥之一,常發(fā)生于嚴(yán)重者伴糖尿病或尿路梗阻,可并發(fā)7G- 菌血癥、ARFo高熱、劇烈腰痛、血尿等.腎周圍膿腫 由嚴(yán)重腎盂腎炎直接擴展而來，G-,多有糖尿病、尿路結(jié)石等。原病癥加重, 并出現(xiàn)明顯的單側(cè)腰痛，向健側(cè)彎腰時加劇六、實驗室檢查1、尿常規(guī):尿色清或混濁，可有腐敗氣味，血尿;白細胞尿，亦即膿尿，指離心后尿沉渣鏡下白細胞5個/HP,是尿感診斷較敏感的指標(biāo);血尿、蛋白尿不典型;慢性腎盂腎炎出現(xiàn)低比重尿。2、化學(xué)性檢查（NIT）：敏感性70%,特異性90%, 一般無假陽性，但球菌感染可出現(xiàn)117假陰性。一一尿感的篩查3、尿細菌學(xué)檢查一一是診斷尿感的關(guān)鍵性手段標(biāo)本收集（中段尿、導(dǎo)

49、尿、穿刺）尿涂片鏡檢細菌（1/油鏡）尿細菌定量培養(yǎng)涂片細菌檢查：清潔中段尿沉渣涂片，假設(shè)每個視野下可見1個或更多細菌，提示尿路感染。 意義：可初步確定細菌類型，及時選擇有效抗生素有重要參考價值。尿細菌定量培養(yǎng)：是確定有無尿感的重要指標(biāo)。采用清潔中段尿培養(yǎng)+菌落計數(shù)。臨床意義：尿含菌數(shù) 105/m|f（+）； 104/ml（-）； 104 105/ml f （土）；球菌數(shù)103i04/m| f（+）,球菌繁殖速度慢；較嚴(yán)重膀胱刺激征，尿中較多WBC,菌數(shù)三大腸桿菌或腐物寄生球菌；男性，膿尿，菌數(shù)2102/m|；短期留置導(dǎo)尿的病人，菌數(shù)為如果臨床無尿感病癥，那么要求二次中段尿培養(yǎng)細菌數(shù)均2105/

50、ml,且為同一菌種，才可確診。 屢次普通培養(yǎng)卜），應(yīng)作高滲培養(yǎng)，提高陽性率。細菌學(xué)檢查的假陽性和假陰性:L假陽性：標(biāo)本收集；白帶污染；尿被稀釋、標(biāo)本在室溫放置#；接種和檢查的技術(shù)有誤。2.假陰性：近7天用藥；尿液停留6h,消毒液混入尿標(biāo)本。.血常規(guī)：急性腎盂腎炎時白細胞升高，血沉增快。.腎功能：慢性腎盂腎炎血肌酎、尿素升高。6影像學(xué)檢查L女性IVP適應(yīng)證：再發(fā)尿感、疑復(fù)雜尿感、有腎盂腎炎臨床證據(jù)、少見細菌、妊娠期曾 有菌尿或尿感、持續(xù)尿感，治療差。.男性首次尿感亦應(yīng)做IVPo.排尿期膀胱-輸尿管返流檢查。.慢性腎盂腎炎靜脈腎盂造影可見腎盂、腎盞變形，縮窄。七、診斷.有尿路感染臨床表現(xiàn)+尿細菌學(xué)

51、檢查可確認(rèn)2.無病癥，要求兩次尿細菌學(xué)檢查均陽性且為同一種細菌才能確認(rèn)118腎盂腎炎膀胱炎臨床表現(xiàn)全身+局部局部白細胞管型有無尿NAG上升N尿感定位診斷尿 2-MG上升N尿滲透壓、比重下降N尿PH上升N膀胱沖洗滅菌法尿培養(yǎng)尿細菌數(shù)不變減少治療抗菌素可自限臨床表現(xiàn)膀胱沖洗后尿培養(yǎng)尿白細胞管型、 2-MG尿滲透壓八、鑒別診斷1、尿道綜合征一組最常見的與尿感有關(guān)的癥候群，有膀胱刺激病癥，3次細菌定量培養(yǎng)（-）,排除結(jié)核 菌、真菌和厭氧菌感染可確診。婦女很常見，約占50%分兩類：感染性尿道綜合征，約占75%多由致病微生物引起，有白細胞尿；非感染性尿道綜合征，無白細胞尿，與焦慮性精神狀態(tài)有關(guān)2、腎結(jié)核結(jié)

52、核中毒病癥；腎外結(jié)核病灶存在；膀胱刺激病癥明顯；反復(fù)尿細菌學(xué)檢查可見TB菌；一般抗生素治療無效。慢性腎炎慢性腎盂腎炎腎小球病變重輕腎小管病變輕重蛋白尿多，非選擇性少，選擇性尿菌培養(yǎng)陰陽X線B超雙腎縮小大小不等，外表不平抗炎效果無效有效九、治療治療原那么首選對G 一桿菌有效的抗生素1192、解除氣道阻塞中的可逆因素：應(yīng)用舒張支氣管藥物，如有過敏因素可選用糖皮質(zhì)激素。3、控制咳嗽和痰液的生成：應(yīng)用止咳化痰藥4、家庭氧療每天10-15小時（l.2L/min）持續(xù)吸氧能延長壽命，改善生活質(zhì)量?？祻?fù)治療：氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)七、預(yù)后肺部代償能力較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)。FEVKL

53、2L生存年限為10年,FEVK1.0L生存年限為5年,700ml生存年限為2年。習(xí)題：1、慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)中，咳嗽、咯痰的時間規(guī)定是 （C ）A、每年發(fā)病至少2個月，持續(xù)1年以上 B、每年發(fā)病至少2個月，持續(xù)2年以上C、每年發(fā)病至少3個月，持續(xù)2年以上 D、每年發(fā)病至少1個月，持續(xù)3年以上E、每年發(fā)病至少2個月，持續(xù)3年以上2、慢性支氣管炎喘息型的臨床表現(xiàn)（B ）A、長期、反復(fù)咳嗽、咯痰 B、反復(fù)咳嗽、咯痰，喘息，并伴有哮鳴音C、咳嗽、咯痰，伴長期午后低熱，消瘦，盜汗 D、發(fā)作性帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難E、夜間熱睡后突然憋醒，伴咳嗽、咯痰3、男性，38歲，慢性咳嗽12年，活動后氣促3年，

54、以下哪項對診斷COPD最有價值（D ）AP02 降低 B FEV1/FVC80% C MVV預(yù)計值 80% D FEV1/FVC 80% 5歲，50% 3歲性別：男:女為2:1中國估計有哮喘患者約3000萬全球保守估計至少有哮喘患者1.5億以上二、病因和發(fā)病機制12選用腎毒性小、在尿和腎臟高濃度的抗生素對嚴(yán)重感染、混合感染可選擇聯(lián)合用藥療程不同：單劑療法、短療程 膀胱炎；14天療法 腎盂腎炎治療一、一般治療：多飲水，勤排尿二、堿化尿液：膀胱刺激征和血尿明顯者，可口服碳酸氫鈉1.0 tid,以堿化尿液、緩解 病癥、抑制細菌生長、防止形成血凝塊，對應(yīng)用磺胺類抗生素者還可以增強藥物的抗菌活性 并防止

55、尿路結(jié)晶形成三、抗感染：L可用于治療尿路感染的抗生素有:青霉素類（如氨芳青霉素、羥氨年青霉素、氧哌嗪青霉 素）、復(fù)方新諾明（SMZCO）、頭抱霉素類、喳諾酮類、氨基糖甘類、亞胺硫霉素、安曲南等。2 .膀胱炎抗菌藥僅尿內(nèi)濃度高便可。3.腎盂腎炎抗菌藥尿、血濃度均要高，且最好用殺菌藥。一般在無尿培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗結(jié)果之前，宜選用對革蘭陰性桿菌有效的抗生素，因尿 感大多數(shù)由大腸桿菌等革蘭陰性桿菌引起，尤其是首發(fā)尿感，多數(shù)可以治愈。如治療3天, 病癥無改善，那么應(yīng)按藥敏試驗結(jié)果來選藥一般認(rèn)為膀胱炎、輕度急性腎盂腎炎可以口服治療。中、重度急性腎盂腎炎需靜脈給藥。 盡可能用口服治療，以節(jié)約費用和減少平均住

56、院日四、尿感治療目前采用分型治療一、急性膀胱炎單劑療法：氧氟沙星0.4頓服優(yōu)點：簡便、費用低，副作用少缺點：不適于DM、復(fù)雜性尿感、男性尿感3天療法：氧氟沙星0.2 tid；阿莫西林0.5qid治愈率與長療程治療相似，副作用少停服抗生素7天后，尿細菌培養(yǎng)陰性 已治愈培養(yǎng)陽性繼續(xù)治療2周二、急性腎盂腎炎L輕型急性腎盂腎炎：療程14天，如尿菌陽性，繼續(xù)治療4-6周2.較嚴(yán)重的腎盂腎炎：發(fā)熱38.5、血白細胞升高等全身感染中毒病癥較明顯者一多為復(fù)雜 性腎盂腎炎，致病菌常為耐藥G.桿菌，宜im或iv用藥。當(dāng)臨床病癥好轉(zhuǎn)，熱退72h后，可 考慮改為口服有效抗生素完成2周療程重癥腎盂腎炎寒戰(zhàn)、高熱、血白細

57、胞顯著增高、核左移等嚴(yán)重的全身感染中毒病癥，低血壓、呼吸性 堿中毒，疑為G.細菌敗血癥。多為復(fù)雜性尿感，耐藥G.桿菌。聯(lián)合用藥：半合成廣譜PG, 氨基糖甘類抗生素，3代頭抱。在病情允許時盡快做尿路影像學(xué)檢查以確定有無尿路梗阻。慢性腎盂腎炎兩類抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用，療程延至24周。或者治療結(jié)束后，繼續(xù)進行長程抑菌治療（選 擇一種以腎臟排泄為主的口服抗菌藥，低劑量于唾前排尿后1次服用，療程半年至1年）以鞏固 療效。三、再發(fā)性尿路感染重新感染：治療后病癥消失，尿菌轉(zhuǎn)陰，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細菌尿，菌株與上次 不同。復(fù)發(fā)：治療后病癥消失，尿菌轉(zhuǎn)陰，但在停藥6周內(nèi)再次出現(xiàn)真性細菌尿，菌株與上次相同。1

58、20.病癥消失，無細菌尿、白細胞尿f重新感染，占80%。對常再發(fā)者可長程低劑量抑菌療 法作預(yù)防性治療.治療失敗，有細菌尿、白細胞尿、病癥，腎盂腎炎：藥敏換藥，治療不少于6周。仍不 成功，可延長療程或改注射四、妊娠期尿路感染積極治療。選用毒性較小的藥物：吠喃妥因、阿莫西林、頭抱茵素五、留置導(dǎo)尿管的尿路感染醫(yī)院獲得性感染最常見原因有病癥，立即強有力治療，更換導(dǎo)尿管。必要時考慮改變引流方式無病癥細菌尿，暫不治療，拔管后治療六、無病癥性細菌尿妊娠婦女需治療學(xué)齡前兒童要治療曾出現(xiàn)感染者有復(fù)雜情況的患者，一般宜治療老年人不予治療，治療與壽命無關(guān)療效評定見效：治療后復(fù)查菌尿陰轉(zhuǎn)治愈：療程結(jié)束后病癥消失，菌尿

59、陰轉(zhuǎn)，于第2、6周復(fù)查尿菌陰性治療失?。函煶探Y(jié)束后尿菌仍陽性，或治療后尿菌轉(zhuǎn)陰，但于第2、6周復(fù)查尿菌陽性，且 為同一菌株十、預(yù)后急性非感染性尿感90%可治愈。急性復(fù)雜性尿感治愈率低除非糾正了易感因素，否那么很難治愈，超過半數(shù)于治療后仍持續(xù) 有細菌尿或經(jīng)常復(fù)發(fā)。演變?yōu)槁阅I盂腎炎。十一、預(yù)防多飲水、勤排尿；注意陰部清潔；盡量防止使用尿路器械；去除易感原因，與性生活有關(guān)的反復(fù)發(fā)作尿感，性生活后排尿，服藥；膀胱輸尿管反流患者，要養(yǎng)成“二次排尿”的習(xí)慣。復(fù)習(xí)思考題尿路感染易感因素、感染途徑。尿路感染實驗室檢查意義。尿路感染的診斷、鑒別診斷依據(jù)及治療原那么。第十三章慢性腎衰竭（）一、概述1.腎小球濾過

60、率（GFR）：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成原尿量，正常約為125ml/min,121公式 GFR二（140年齡）X 體重（kg）/72 X Scr（mg/dl）。2,慢性腎臟?。–KD）：各種原因引起的病人尿液和相關(guān)血液指標(biāo)出現(xiàn)異常，腎臟病理、影 像學(xué)發(fā)現(xiàn)異常，或腎臟的腎小球有效濾過率60%,時間超過三個月。3.慢性腎衰竭（CRF）是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床病癥組 成的綜合征。是各種慢性腎臟疾病晚期，主要指CKD4-5。二、病因及發(fā)病機制病 因任何系統(tǒng)病變能破壞腎臟的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起慢性腎衰竭，其主要 病因有：各型原發(fā)性腎小球腎炎，如慢性腎炎、急進性腎炎