內科學?？伎键c知識點總結

1、1交替脈為節(jié)律規(guī)則而強弱交替出現(xiàn)的脈搏，為左室衰竭的重要體征之一。水沖脈是在主動脈瓣關閉不全時出現(xiàn)脈壓增大，脈搏驟起驟落、急促而有力。2脈搏短絀見于心房顫動，出現(xiàn)脈率少于心率的現(xiàn)象。3病人吸氣時脈搏顯著減弱或消失的現(xiàn)象稱為奇脈，見于心包積液和縮窄性心包炎的患者。4正常成人安靜狀態(tài)下脈搏為60100次分。速脈指脈率每分鐘超過100次，生理情況下見于情緒激動、緊張、劇烈體力活動等；病理情況下見于發(fā)熱、貧血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲狀腺機能亢進等。5緩脈指脈率少于60次分，生理情況下見于老年人、運動員等；病理情況下見于顱內壓增高、房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結綜合征、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退等。6有機

2、磷農藥中毒者呼吸有大蒜味；尿毒癥者有尿味(氨味)；糖尿病酮癥酸中毒者有爛蘋果味；肝性腦病者有肝腥(肝臭)味；支氣管擴張或肺膿腫者有惡臭味。7體溫低于35稱為體溫過低，見于體溫中樞未發(fā)育成熟、休克、急性大出血、極度衰竭及甲狀腺功能減退者等。體溫高于372稱為發(fā)熱，最常見的原因是感染。8潮式呼吸是一種呼吸由淺慢變?yōu)樯羁?，然后再由深快變?yōu)闇\慢，繼之暫停，隨后又重復上述節(jié)律。9間停呼吸表現(xiàn)為呼吸次數(shù)明顯減少且每隔一段時間即有呼吸暫停數(shù)秒鐘，隨后又重復上述節(jié)律。10庫斯莫爾呼吸見于糖尿病酮癥酸中毒病人，呼吸深大，頻率可快可慢。11.嗜睡可被喚醒，醒后尚能保持短時期的醒覺狀態(tài)，但反應遲鈍，一旦刺激去除則又

3、迅速入睡。12昏睡病人強烈刺激下可勉強被喚醒但答話含糊，所答非所問，答后很快又再入睡。13昏迷病人的運動和感覺完全喪失，任何刺激都不能將其喚醒。14急性病容：面頰潮紅、興奮不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，見于急性感染性疾病。15慢性病容：面容憔悴、面色蒼白或灰暗、精神萎靡、瘦弱無力，見于慢性消耗性疾病。16貧血面容：病人面色蒼白、唇舌色淡、表情疲憊，見于各種原因引起的貧血。17二尖瓣面容：病人雙頰紫紅、口唇發(fā)紺，見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄病人。18病危面容：面容枯槁，面色蒼白或鉛灰，表情淡漠，目光無神，眼眶凹陷，見于大出血、嚴重休克、脫水等病人。19發(fā)育狀態(tài)通常以年齡與智力、體格成長狀態(tài)(如身高、

4、體重、第二性征)的關系進行綜合判斷。20成年人的體形可分為瘦長型、矮胖型和勻稱型三種。21杵狀指(趾)，多見于支氣管擴張、肺膿腫、支氣管肺癌、先天性心臟病病人。22出血點直徑小于2mm稱為瘀點，直徑35mm稱為紫癜，直徑5mm以上稱為瘀斑，片狀出血伴皮膚顯著隆起稱為血腫。23黃染是由于血液中膽紅素過高引起的，早期或輕微黃染見于鞏膜及軟腭黏膜。24發(fā)紺主要是由于單位容積血液中還原血紅蛋白餐增高而引起的。血液中還原血紅蛋白超過50gL時可出現(xiàn)發(fā)紺，常見于口唇、面頰、肢端、甲床、耳廓等。見于先天性心臟病、心肺功能不全和某些中毒等。嚴重貧血病人如血紅蛋白量少于50gL，即使全部血紅蛋白處于還原狀態(tài)，也

5、不出現(xiàn)發(fā)紺。25蜘蛛痣的產生與體內雌激素增高有關，常見于慢性肝病病人。26扁桃體腫大一般分為三度：不超過咽腭弓者為度，超過咽腭弓者為度，扁桃體達咽后壁中線者為度。27肺癌多向右側鎖骨上窩或腋窩淋巴結群轉移；胃癌多向左側鎖骨上窩淋巴結轉移。28,桶狀胸，胸廓呈桶形，前后徑增大，肋間隙加寬，多見于肺氣腫病人。29扁平胸，胸廓扁平，前后徑小于左右徑的一半，可見于慢性消耗性疾病如肺結核病人。30大量胸膜腔積液、氣胸或縱隔腫瘤可將氣管推向健側。31廣泛胸膜粘連、肺不張可將氣管拉向患側。32觸覺語顫減弱或消失主要見于肺氣腫、阻塞性肺不張、大量胸腔積液、氣胸的病人。33語顫增強見于肺組織炎癥或肺實變的病人。

6、34胸部叩診為過清音多見于肺氣腫病人。胸部叩診為鼓音多見于氣胸病人。35慌張步態(tài)指起步后小步急速前行，身體前傾,有難以止步之勢，見于震顫麻痹。醉酒步態(tài)指走路時軀干重心不穩(wěn)，步態(tài)紊亂，如醉酒狀，見于小腦疾患。36在正常肺泡呼吸音部位若出現(xiàn)支氣管呼吸音則為異常的支氣管呼吸音，見于肺實變。37急性肺水腫病人可聞及兩肺滿布濕噦音。38肺炎病人可聞及局部濕噦音。39肺淤血病人可聞及兩肺底濕噦音。40頸靜脈怒張，提示上腔靜脈回流受阻，靜脈壓增高，常見于右心衰竭、心包積液、縱隔腫瘤等病人。41肝頸靜脈回流征陽性為右心功能不全的重要征象之一。42心臟聽診有五個瓣膜聽診區(qū)，二尖瓣區(qū)位于心尖搏動最強點，肺動脈瓣區(qū)

7、位于胸骨左緣第2肋間，主動脈瓣第一聽診區(qū)位于胸骨右緣第2肋間，主動脈瓣第二聽診區(qū)位于胸骨左緣第3肋間，三尖瓣區(qū)位于胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。43心尖搏動向左移位，甚至略向上，為右心室增大的表現(xiàn)；如心尖搏動向左下移位，則為左心室增大的表現(xiàn)。44毛細血管搏動征陽性主要見于主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進和嚴重貧血等。45心包摩擦感提示心包膜的炎癥。46左心室增大，心左界向左下擴大，常見于主動脈瓣關閉不全、高血壓性心臟病病人。，47右心室輕度增大時叩診心界變化不大，顯著增大時心界向左增大明顯，常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄病人。48心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特性。49心尖區(qū)粗糙的

8、全收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。50心尖區(qū)柔和而高調的吹風樣雜音常為功能性雜音。51主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音提示主動脈瓣關閉不全等。52極度消瘦或嚴重脫水者腹部凹陷，重者呈“舟狀腹”。53腹肌緊張、壓痛、反跳痛是腹膜炎癥病變的體征，臨床上稱腹膜刺激征。54炎癥累及腹膜壁層是腹部反跳痛發(fā)生的機制。55正常人腸鳴音45次分，無明顯增強或減弱。56腹壁靜脈曲張常見于門靜脈高壓所致循環(huán)障礙或上、下腔靜脈回流受阻而有側支循環(huán)形成時。57急性胃腸道穿孔或臟器破裂所致急性彌漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痙攣，腹壁常有明顯緊張，甚至強直如木板，稱板狀腹。58急性腸胃炎時，腸鳴音活躍；腸麻痹時，腸鳴音可減

9、弱或消失。59瞳孔縮小見于有機磷、巴比妥類、嗎啡等藥物中毒。60瞳孔散大見于視神經萎縮、阿托品藥物中毒及深昏迷病人。61兩側瞳孔大小不等，提示顱內病變，如顱內出血、腦腫瘤及腦疝等。62瞳孔對光反射遲鈍或消失，見于昏迷病人。63椎體束受損時，病人可出現(xiàn)病理反射，即可出現(xiàn)巴賓斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征陽性。64頸項強直、凱爾尼格征、布魯津斯基征為腦膜刺激征。65角膜反射、腹壁反射、提睪反射為淺反射。66肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝腱反射、跟腱反射為深反射。67血紅蛋白(Hb)正常值：男性120160gL；女性110150gL。68白細胞及中性粒細胞增多多見于急性感染，尤其是化膿性感染，

10、如肺炎球菌性肺炎敗血癥等。69白細胞及中性粒細胞減少多見于病毒感染，如流感、麻疹。70淋巴細胞增多見于病毒感染、結核感染以及慢性淋巴細胞性白血病。71網織紅細胞的增減可反映骨髓造血功能，減少見于再生障礙性貧血。72進行糞便隱血試驗前應指導病人避免服鐵劑、動物血、肝類、瘦肉及大量綠葉蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假陽性。73柏油樣便黑色富有光澤，呈柏油樣，見于各種原因引起的上消化道出血。74鮮血便見于腸道下段出血性疾病，如痢疾、結腸癌、痔瘡等。75白陶土樣便見于各種原因引起的阻塞性黃疸。76米泔樣便呈白色淘米水樣，內含黏液塊，量多見于 HYPERLINK /search.aspx t /cont

11、ent/21/0629/20/_blank 霍亂和副霍亂。77各種黃疸時總膽紅素均可升高：17342molL，臨床上稱為隱性黃疸；342molL為顯性黃疸。78白蛋白與球蛋白比值(AG)為1525：1。79血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)廣泛存在于肝、心、腦、腎、腸等組織細胞中，以肝細胞中含量最高。80黏液、膿樣或膿血便見于痢疾、潰瘍性結腸炎、直腸癌。81慢性阻塞性肺氣腫主要引起型呼吸衰竭。82肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈鐵銹色。83慢性肺心病早期表現(xiàn)為右室肥大。84支氣管擴張病人痰液的特點是大量膿痰，久置分三層。85吸人糖皮質激素后應漱口，以防口咽部感染。86型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表現(xiàn)主要由

12、二氧化碳滯留引起血管擴張所致，表現(xiàn)為皮膚紅潤、溫暖多汗及球結膜水腫。87支氣管哮喘發(fā)作時表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。88慢性阻塞性肺氣腫典型的體征為：桶狀胸，胸部呼吸運動減弱；語顫減弱；叩診過清音心濁音界縮小，肝上界下移；聽診呼吸音減弱，呼氣相延長。89肺癌最早出現(xiàn)的癥狀為陣發(fā)性刺激性嗆咳。90氣管內吸痰時，每次插管吸痰時間不宜超過l5秒，以防引起或加重低氧血癥。91對痰液過多且無力咳嗽者，每次翻身前后應注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物進入支氣管造成窒息。92.呼氣性呼吸困難最常見的病因是小氣道痙攣，常見于COPD及支氣管哮喘。93指導慢性阻塞性肺氣腫病人進行腹式呼吸時，呼氣與吸氣時間之比為23：1，

13、即深吸慢呼。94慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。95結核菌素試驗判斷結果的時間是注射后4872小時。96結核菌素試驗結果：皮膚硬結的直徑小于5mm為陰性，59mm為弱陽性，1019mm為陽性，20mm或不足20mm但出現(xiàn)水泡、壞死為強陽性。97鏈霉素的主要不良反應是耳聾和腎功能損害。98縮唇呼氣和腹式呼吸等呼吸功能鍛煉可以減低呼吸阻力，防止呼氣時小氣道過早閉合，利于肺泡內氣體排出，提高呼吸效率。99氣管切開后最重要的護理措施是采取各種措施保持氣道的通暢，如濕化氣道、氣道內吸痰等。100支氣管哮喘長期反復發(fā)作，最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。101引起呼吸系統(tǒng)疾病最常見的疾

14、病是感染。102大量咯血，一次咯血量300ml或每日咯血量500ml。若突然出現(xiàn)咯血減少、情緒緊張、胸悶氣促、面色灰暗提示窒息先兆。若出現(xiàn)表情恐怖、張口瞪眼、兩手亂抓、抽搐、大汗淋漓、意識喪失提示發(fā)生窒息?？┭舷⑻幚硎紫葢宄粑纼妊獕K。103與肺癌發(fā)病關系最密切的因素是長期吸煙。104呼吸衰竭病人最早、最突出的表現(xiàn)是呼吸困難。105慢性阻塞性肺氣腫主要引起型呼衰。106縮唇呼吸的重要性是避免小氣道塌陷。107X線胸片雙肺透亮度增加，提示肺氣腫。108支氣管哮喘發(fā)作時應鼓勵病人飲水，水量2500mud，以補充丟失的水分，稀釋痰液，重癥者應給予靜脈補液。109肺結核病人痰中有結核菌時，最簡便

15、有效的處理痰的方法是焚燒。110扁桃體炎多由溶血性鏈球菌等細菌引起。111自發(fā)性氣胸臨床上主要表現(xiàn)為一側突發(fā)胸痛、呼吸困難的癥狀，胸部叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。112肺炎鏈球菌肺炎血象變化典型的表現(xiàn)為白細胞計數(shù)增高，10109L，中性粒細胞比例增高。113大量胸腔積液的體征為氣管向左側移位、右側胸廓飽滿、觸覺語顫減弱、叩診呈濁音。114肺炎的臨床表現(xiàn)，常見發(fā)熱、咳嗽、咳痰，嚴重者可有呼吸困難，查體可見肺實變的體征(患側呼吸運動減弱、語顫增強、叩診呈濁音、聽診出現(xiàn)支氣管呼吸音等)。115判斷結核菌素試驗結果時，應測量皮膚硬結的直徑。116支氣管哮喘發(fā)作時常出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。117利福平可出現(xiàn)

16、黃疸、轉氨酶一過性升高及變態(tài)反應。118型呼吸衰竭氧療原則應為持續(xù)低流量吸氧。119心得安為非選擇性受體阻滯劑，可使支氣管痙攣加重，故哮喘患者禁用。120型呼吸衰竭病人不可隨意使用鎮(zhèn)靜、安眠劑，以免誘發(fā)或加重肺性腦病。121對氨基水楊酸可有胃腸道刺激、變態(tài)反應。122支氣管哮喘急性發(fā)作期常見的并發(fā)癥是自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫及肺不張等。123.呼吸衰竭臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、精神神經癥狀及心血管系統(tǒng)癥狀。124痰菌陽性的病人是肺結核主要的傳染源。125呼衰最主要的治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。126肺結核患者在排除其傳染性之

17、前，在病室內接觸病人時應戴口罩。127痰結核菌檢查是確定患者是否具有傳染性的主要方法。128大咯血病人應取患側臥位，以利于健側通氣并防止病灶擴散至健側。129咯血的并發(fā)癥主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130大咯血患者首選的止血藥為垂體后葉素。131急性上呼吸道感染約有700A80由病毒引起。132結核性胸膜炎胸痛病人取側臥位，以減少局部胸壁的活動，從而緩解疼痛。133休克型肺炎病人應取平臥位，以保證胸部的供血。134成人繼發(fā)性肺結核中最常見的類型是浸潤型肺結核。135胸水中分離出抗酸桿菌可初步確定存在結核性胸膜炎。136人體初次感染結核菌后在肺內形成的病灶加上腫大的

18、氣管支氣管淋巴結，合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)型肺結核。137鱗癌是肺癌最常見的病理類型。138肺癌惡性程度最高的類型是細胞未分化癌。139：肺癌手術切除機會最多的類型是鱗癌。140阻塞性肺氣腫主要引起型呼衰。141肺癌對化療最敏感的類型是小細胞未分化癌。142乙胺丁醇可以引起球后視神經炎。143異煙肼可有周圍神經炎、中毒性反應。144呼吸困難是呼吸衰竭最早、最突出的癥狀。呼吸衰竭的標準是動脈血氧分壓低于80kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓高于67kPa(50mmHg)。145常見的引起咯血的呼吸系統(tǒng)疾病有支氣管擴張、肺結核、支氣管肺癌及肺栓塞等。146對慢性肺心病患者采取低流量持續(xù)給氧方

19、法的基本原理是既防止嚴重缺氧引起的組織損傷，又可防止二氧化碳潴留加重。147肺結核患者高熱、中毒癥狀明顯及咯血者應臥床休息，而輕癥及恢復期患者，不必限制活動。148抗結核藥正確的使用原則是早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程治療。149慢性肺心病的發(fā)病機制主要為各種原因導致的長期肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，致右心負擔加重，右心室代償性肥厚擴張，最后導致右心衰竭。150肺實變時表現(xiàn)為患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音甚至實音，叩診出現(xiàn)支氣管呼吸音。151哮喘患者應堅強夜間和凌晨的監(jiān)護。152肺結核最主要的傳播途徑是飛沫傳播。153哮喘患者病室布置力求簡潔，應避免花草等過敏原。154呼吸衰竭確診的依據是

20、血氣分析。155肺癌患者疼痛控制應按時給藥，而不是在病人疼痛已發(fā)作或加重時才給藥。156勞力性呼吸困難是最輕、出現(xiàn)最早的呼吸困難。157通氣功能障礙主要引起型呼吸衰竭。158感染是COPD發(fā)生和加重的最主要原因。159肺結核診斷最可靠的依據是痰結核菌檢查。160心絞痛與心肌梗死在典型癥狀上的比較，疼痛部位和性質相似。161疼痛是心肌梗死最早出現(xiàn)、最為突出的癥狀。162心肌梗死疼痛程度較心絞痛更劇烈，且伴煩躁、出冷汗、恐懼或瀕死感，持續(xù)時間長，可達數(shù)小時或數(shù)天，休息和含服硝酸甘油不能緩解。而心絞痛含服硝酸甘油可很快緩解。163急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不

21、足，而側支循環(huán)未充分建立。164二尖瓣狹窄病人易發(fā)生血管栓塞的原因是伴房顫后所致的血栓形成。165由于主動脈瓣關閉不全，脈壓增大可產生周圍血管征、水沖脈、大動脈槍擊音。166急性肺水腫的特征性表現(xiàn)為劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳含泡沫的黏液痰，典型為粉紅色泡沫樣痰。167急性左心衰竭病人端坐位的目的是減輕肺淤血。168心電圖檢查對心律失常和傳導障礙具有重要的診斷價值；對心肌梗死的診斷有很高的準確性，它不僅能夠確定有無心肌梗死，而且還可確定梗死的病變部位范圍以及演變過程；對房室增大、心肌炎、心肌病、冠狀動脈供血不足和心包炎的診斷有較大的幫助；能夠幫助了解某些藥物(如洋地黃、奎尼丁)和電解質紊

22、亂對心肌的作用。169心電圖檢查不能反映心臟瓣膜的病變，這可由超聲心動檢查明確。170急性心肌梗死患者在急性期應該注意減輕心肌耗氧量，因此要求患者絕對臥床休息，不能從事任何可增加心肌耗氧量的活動，病人由急診室送到心電監(jiān)護室應由擔架車護送。171慢性風濕性心臟病(風心病)發(fā)病機制是溶血性鏈球菌變態(tài)反應。172發(fā)生冠心病的危險因素有高血壓、高咀脂、糖尿病、吸煙、肥胖、年齡40歲、糖耐量異常、腦力活動緊張、飲食不當、遺傳、缺少體力活動。173血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危險因素，而高密度脂蛋白增高則對心臟具有保護意義。174對風濕性心臟病患者作健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染，可以通過積極

23、的體育鍛煉提高機體抵抗力、預防上呼吸道感染等措施實現(xiàn)。175硝酸酯類藥物為最有效的抗心絞痛藥物之一，作用迅速，通過擴張全身的小靜脈和小動脈，減少心臟的前、后負荷，降低心肌的耗氧量而緩解心絞痛。176洋地黃藥物中毒的常見毒性反應有：胃腸道反應；心血管系統(tǒng)反應；神經系統(tǒng)反應。177洋地黃藥物較嚴重的毒性反應是心律失常。178洋地黃中毒致心律失常以室性期前收縮二聯(lián)律最常見。179長期心房顫動病人使用洋地黃后心律變得規(guī)則，心電圖ST段出現(xiàn)魚鉤樣改變，應注意有發(fā)生洋地黃中毒危險。180胃腸道癥狀中厭食是洋地黃中毒最早的表現(xiàn)，繼而惡心、嘔吐，屬于中樞性常為中毒的先兆，也是中毒較為常見的表現(xiàn)之一。181洋地

24、黃中毒導致的緩慢性心律失常應該給予阿托品治療。182洋地黃中毒導致的快速性心律失常首選應用利多卡因或苯妥英鈉治療。183洋地黃應避免與鈣劑同時應用，如有必要至少應間隔4小時。184洋地黃不宜與腎上腺素合用，以免增加洋地黃毒性。185由于洋地黃治療量與中毒量接近，易發(fā)生中毒。易發(fā)生洋地黃中毒的情況有：缺氧、心肌嚴重受損、低鉀、腎功能不全、老年人用藥等情況。186急性心肌梗死24小時內不宜使用洋地黃類藥物。187冠心病患者需保持大便通暢，但便秘時忌用大量不保留灌腸導瀉。188急性心肌梗死患者急性期內應給予心電、血壓、呼吸監(jiān)護，故宜人住CCU病房。189原發(fā)性高血壓需要用藥物治療，一般需要長期甚至終

25、身服藥，不能在血壓控制正常范圍內后隨意停藥，一旦停藥，血壓還會再次升高。190原發(fā)性高血壓降壓治療的目的是：使血壓下降，接近或達到正常范圍；預防或延緩并發(fā)癥的發(fā)生。191急性心肌梗死患者發(fā)生左心衰竭的主要原因是心肌收縮力減弱和不協(xié)調。192左心功能不全所致呼吸困難是由于肺淤血所致。193急性左心衰會導致肺水腫的發(fā)生，從而影響肺泡毛細血管的氣體交換及妨礙肺的擴張與收縮，引起通氣與換氣功能的障礙，刺激和興奮呼吸中樞，病人感覺呼吸費力。194竇性心動過速大多屬生理現(xiàn)象，常見原因為吸煙、飲用含咖啡因的飲料、劇烈活動、情緒激動，在某些疾病時也可發(fā)生(發(fā)熱、貧血、甲亢等)。195硝酸甘油宜舌下含服，不要吞

26、服，以避免肝臟的首過效應。196硝酸甘油對腦血管的擴張作用很明顯，服藥后往往會出現(xiàn)面色潮紅、頭痛，站立時易發(fā)生“直立性低血壓”而導致暈厥，故宜坐位或臥位服藥。197心絞痛發(fā)作患者若服硝酸甘油后5分鐘疼痛仍不緩解應再次含服1片，可連續(xù)含服3片，仍不緩解應及時至醫(yī)院就診。1981999年WH0ISH對1級高血壓的診斷標準是收縮壓為140159mmHg，舒張壓為9099mmHg。199慢性風濕性心臟病二尖瓣狹窄，早期常見并發(fā)癥是房顫。200急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥；血栓栓塞多發(fā)生于存在房顫的二尖瓣狹窄患者；右心衰竭為晚期并發(fā)癥。201由于左心衰竭導致的肺循環(huán)淤血而致患者出現(xiàn)典型的心源性

27、呼吸困難，端坐位可以減少回心血量，使肺循環(huán)的淤血得以減輕。202急性心肌梗死病人人院后第一周絕對臥床是為了避免增加心臟負擔，防止病情加重。一切日常生活均由護士協(xié)助完成(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。203急性肺水腫患者氧療應給予高流量(68Lmin)酒精濕化(氧氣流經3050酒精)吸氧。204急性肺水腫患者經酒精濕化吸氧可使肺泡泡沫的表面張力減低而破裂，有利于改善通氣。205在急性心肌梗死時血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出現(xiàn)最早、恢復最早。206對于急性心肌梗死具有診斷價值的心肌酶是CK-MB。207治療高血壓藥物硝苯地平主要副作用有顏面潮紅、頭痛。208長期服用硝苯地平可出現(xiàn)頸前水腫。20

28、9風濕性心臟病最常見的并發(fā)癥是充血性心力衰竭。210風濕性心臟病致死的主要原因是充血性心力衰竭。211對風濕性心臟病病人行健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染。因此，堅持鍛煉，防止呼吸道感染是預防鏈球菌感染的關鍵有效的措施。212按照1999年WH0給出的高血壓的分級標準，血壓l60100mmHg屬于2級高血壓。213房顫的聽診特點是心率和脈搏不等，且心率大于脈率，為脈搏短絀的表現(xiàn)，同時心音強弱不等、心律不齊。214二尖瓣狹窄的診斷要點是心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。215二尖瓣狹窄患者尚未出現(xiàn)心力衰竭的癥狀時，不需要臥床休息及應用洋地黃類藥物、利尿劑，但要注意避免加重心臟的負擔。216發(fā)生

29、心室纖顫應立即給予非同步直流電除顫。217受體阻滯劑可對抗代償機制中交感神經興奮性增強這一效應，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高運動耐量。218高血壓病人應限制的含鈉高的飲食是腌制品、味精、發(fā)酵面食、啤酒、罐頭食品，該類食品均屬于含鈉較高的食物，為增加食物的口味，可適當添加食醋、糖等調味。219高血壓急癥的治療如高血壓腦病，降壓治療應首選具有動靜脈擴張作用的藥物硝普鈉。220洋地黃藥物中毒后的處理措施包括：停用洋地黃類藥物；停用排鉀利尿劑；補充鉀鹽；糾正心律失常。221心肌梗死的診斷主要依據典型的胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死表現(xiàn)和心肌損傷標記物的升高。222心肌梗死

30、患者中5080發(fā)病前有先兆癥狀，即初發(fā)或惡化性心絞痛。223典型的心絞痛發(fā)作的常見誘因包括體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等。224急性心肌梗死后的心律失常多發(fā)生于病后的12周內，而以24小時內發(fā)生率最高，也最危險。225溶栓治療適用于：發(fā)病小于6小時，年齡70歲，而無近期(226溶栓治療的禁忌證為：糖尿病視網膜病變、活動性消化性潰瘍、嚴重高血壓未能控制(血壓160110mmHg)和嚴重肝腎功能障礙等。227急性病毒性心肌炎活動期或伴有嚴重心律失常、心力衰竭者要絕對臥床休息4周至23個月，待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細胞、紅細胞沉降率等化驗及體征恢復正常后，方可逐漸起床增

31、加活動量。228使用排鉀利尿劑的心力衰竭患者應特別注意觀察血鉀的變化。229終止心絞痛的發(fā)作性胸痛的方法，正確的做法應是含服硝酸甘油l片后心絞痛仍不緩解，可間隔5分鐘后再服一片。若如此連續(xù)服用3次疼痛仍不緩解，應考慮急性心肌梗死的可能。230房顫病人的轉復需使用同步直流電復律。231左心衰竭由于存在肺循環(huán)淤血，因而肺底可滿布濕噦音，且部分病人出現(xiàn)交替脈，是左心衰竭的特征性體征。232二尖瓣狹窄病人不斷咯血的原因是肺淤血嚴重。233急性肺水腫特征性表現(xiàn)為突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率達3040次分，咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等；病人被追采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快

32、，兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。234心絞痛胸痛常為壓迫感、發(fā)悶、緊縮感也可為燒灼感，偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止原來的活動，直至癥狀緩解，多在15分鐘內，一般不超過15分鐘。235典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后可波及心前區(qū)，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清?？煞派渲磷蠹?、左臂內側，甚至可達左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。236急性左心衰竭應立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。237幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現(xiàn)為餐后上腹部飽

33、脹，頻繁嘔吐宿食。238柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質經腸道內硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發(fā)亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。239.嚴重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質飲食；食管胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止4872小時后可先試給半量冷流質飲食。240消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。241腎上腺皮質激素與潰瘍的形成和再活動有關，消化性潰瘍患者應避免口服潑尼松(糖皮質激素)。242非甾體抗

34、炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護作用。243鉍劑(如三鉀二櫞絡合鉍)在酸性環(huán)境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。244消化性潰瘍癌變時可有疼痛節(jié)律的改變或消失。245消化性潰瘍患者宜定時進餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進餐56頓，不但可減輕胃腸道的負擔，還可中和胃酸。246肉湯可刺激胃酸允泌，不適宜消化性潰瘍患者。247抗酸藥應在餐后l2小時服用。248H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞分泌胃酸減少。249質子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是

35、已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H 的最后環(huán)節(jié)H -K -ATP酶(質子泵)，有效地減少胃酸分泌。250雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。251慢性、周期性和節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節(jié)律性的特點為疼痛一進食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據。252十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后34小時出現(xiàn)。持續(xù)至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發(fā)生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。253胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在

36、餐后半小時至1小時出現(xiàn)，至下次餐前緩解。254纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達基層。255幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發(fā)生。256出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發(fā)生。少數(shù)患者可以出血為首發(fā)癥狀。257消化性潰瘍病人出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發(fā)癥，急性胃穿孔患者可出現(xiàn)典型的急性腹膜炎的臨床表現(xiàn)。258消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發(fā)現(xiàn)，立即禁食，置胃管予胃腸減

37、壓，補血，補液，迅速做好術前準備，爭取612小時內緊急手術。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。259癌變是胃潰瘍較少見的并發(fā)癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規(guī)律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續(xù)陽性，經內科積極治療無效，應考慮癌變的可能性。260消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后l2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前l(fā)小時及睡前l(fā)小時服用。261長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。262腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期患者70以上有腹水。263肝硬化

38、失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現(xiàn)為白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少。264肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側支循環(huán)建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現(xiàn)嘔血等上消化道大出血的癥狀。265肝硬化患者若在短期內出現(xiàn)肝增大，且表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊，持續(xù)肝疼痛或腹水呈血性，應想到并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，應進一步檢查。266肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發(fā)癥，又是最常見死亡原因。267肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預防肝性腦病。268上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內，經細菌分解產生大量的氨，后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。269肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出血量大。出血速度快，患者最有可能首先出現(xiàn)失血性休克。應迅速建立靜脈通路進行補液、輸血，以求在短期內輸人足量的液體，維持有效血循環(huán)血液自動分析儀WBC 白細胞LYM 淋巴細胞MID 中間細胞或中值細胞（單核細胞、大淋巴細胞、原始細胞、幼稚細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞）G