電解紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理教學(xué)課件

1、電解質(zhì)紊亂與心律失常的表現(xiàn)及處理北京醫(yī)院楊杰孚電解質(zhì)對心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動(dòng)起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫高鉀血癥（5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG變化T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏 高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動(dòng)作電位復(fù)極的影響（5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外

2、鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):竇室傳導(dǎo)高血鉀的ECG改變高鉀的處理糾正原發(fā)病及誘發(fā)因素促進(jìn)鉀排泄輸液+利尿促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移葡萄糖+胰島素對抗嚴(yán)重心律失常鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10ml透析低鉀血癥心電圖表現(xiàn)及心律失常ECG改變U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過速、 室速、 室顫低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位對鉀通透性 3相復(fù)極延長，坡

3、度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均 低鉀血與心律失常室性心律失常：最常見室性早搏：最常見惡性室性心律失常（低于2.5mEq/L) 尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫室上性心律失常：不多見房速、房顫等 低鉀血癥-治療糾正病因攝入不足丟失過多分布異常補(bǔ)鉀靜脈：當(dāng)?shù)脱浐喜?yán)重室性心律失常時(shí)應(yīng)當(dāng)快速，相對高濃度補(bǔ)（0.6-0.9% ，最好中心靜脈給藥）口服：無嚴(yán)重室性心律失常鎂離子異常-低鎂血（0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（0.75mmol/

4、L)直接效應(yīng)對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（3.0mmol/L)原因：少見甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時(shí)PR延長房室阻滯早搏、心動(dòng)過速等高鈣血癥（3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：縮短 高鈣血癥（3.0mmol/L)治療：重點(diǎn)是原發(fā)病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血鉀低鈣血癥（1.75mmol/L)原因慢性腎臟

5、疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低心電圖異常及機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）血鈣異常的ECG改變血鈣異常的臨床表現(xiàn)低鈣血癥（1.75mmol/L)治療：原發(fā)病慢性腎臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等甲狀旁腺機(jī)能降低補(bǔ)鈣當(dāng)使用洋地黃類藥物時(shí)不宜同時(shí)用鈣鹽電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子電解質(zhì)紊亂所致心律失常心電圖案例分析Case

6、 1:Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?HyperkalemiaHyperkalemiaDiscussionAs the tracing shows, this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min. The QRSs are very wide; wider than those seen with ordinary bundle branch block. T-waves are tall in V1-3. These findings are all

7、 characteristic of hyperkalemia. The serum potassium level was 7.2 mEq/L. The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present. Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is. At certa

8、in levels of hyperkalemia, the atrial muscle becomes inexcitable (paralyzed) while the special internodal conduction system is still excitable. Then, the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricul

9、ar rhythm.Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?CASE 2:Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction p

10、attern from hyperkalemiaPseudoinfarction pattern from hyperkalemiaPseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present. The ST segment is elevated in V1 and V2, raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction. Howeve

11、r, the T wave is very tall, narrow, pointed, and tented; and the QRS is wide, measuring 140 msec.These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).This tracing is from a pati

12、ent with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitorCASE 3尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：1.p波消失 2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱 4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列CASE 4Hypocalcemia and hyperkalemiaHypocalcemia and hyperkalemia is correct

13、.DiscussionThe QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is com

14、mon in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.Case 5：患者 女 26歲主訴：乏力、間斷全身緊縮感12年既往史：患者自幼開始乏力，反應(yīng)遲鈍，情緒容易緊張，恐懼。并多次出現(xiàn)手腳抽搐。曾暈厥一次。因懷疑癲癇多次住神經(jīng)內(nèi)科，但查腦電圖、肌電圖及其它檢查正常。按癲癇治療無效。病例報(bào)道：心慌看我院心內(nèi)科，門診做ECG發(fā)現(xiàn)QT間期明顯延長以長QT間期綜合征收住心內(nèi)科Q

15、T/QTc:528/561病例報(bào)道：入院查體：心血管系統(tǒng)無陽性體征。但患者懼怕量血壓，當(dāng)血壓計(jì)袖帶沖氣時(shí)患者上肢孿縮，抽動(dòng)（患者述每次測血壓都有類似癥狀）另外，輕輕觸碰面部，立即出現(xiàn)面肌抽搐。病例報(bào)道：UCG、動(dòng)態(tài)心電圖無異常發(fā)現(xiàn)心室晚點(diǎn)位：陰性頭部MRI無異常發(fā)現(xiàn)病例報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診查體：表情呆遲腱發(fā)射亢進(jìn)病理反射陰性結(jié)論：排除存在神經(jīng)系統(tǒng)疾病化驗(yàn)檢查常規(guī)生化：CK:1056u/L LD：564u/L HBDH：299u/L 余無異常 CK-MB、 TnT正常血常規(guī)、尿常規(guī)正常病例報(bào)道：問題：診斷及鑒別診斷？需要做什么特殊檢查？化驗(yàn)檢查再次查生化：URIC:109umol/L CK:115

16、6u/L LD：414u/L HBDH：209u/L CA:1.09mmol/L IP:2.27mmol/L 血鉀、鈉、氯離子等正常 CK-MB TnT正常血清Mg:0.7mmol/L化驗(yàn)檢查血清PTH3ng/ml24小時(shí)尿Ca 1.708mmol (2.5-7.5)尿IP23.884mmol (16-42)診斷：甲狀旁腺功能減低診斷依據(jù)：臨床表現(xiàn)癥狀：神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)、精神癥狀體征：面神經(jīng)扣擊試驗(yàn)（chvostek)陽性束臂加壓試驗(yàn)（trousseau)陽性診斷：甲狀旁腺功能減低2、ECGQT延長（由ST段平直延長所致）3、化驗(yàn)血鈣降低血磷升高PTH低甲狀旁腺功能減低治療補(bǔ)充鈣劑補(bǔ)充維

17、生素D：促進(jìn)鈣吸收本患者治療一周后癥狀明顯好轉(zhuǎn)目前尚無激素替代治療本病例的教訓(xùn)：誤診誤治達(dá)12年：因甲狀旁腺機(jī)能降低導(dǎo)致的低血鈣：類似癲癇樣癥狀：誤診為癲癇達(dá)12年低鈣導(dǎo)致QT延長：誤診為先天性長QT綜合征從十四歲開始（患?。┥?、學(xué)習(xí)、工作、愛情均受到嚴(yán)重影響病例報(bào)道患者男性、61歲因持續(xù)性胸悶及胸痛1小時(shí)收住CCU住院后心電圖及心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常頻發(fā)室早及頻發(fā)非持續(xù)性室速頻發(fā)多形性VT如何處理？改善缺血藥物介入抗心律失常藥受體阻斷劑：已使用效果不佳胺碘酮 ？利多卡因？有無必要？首選哪個(gè)藥物？其他藥物治療:補(bǔ)充鎂劑，有無必要，為什么？比較胺碘酮與利多卡因胺碘酮與利多

18、卡因選擇ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治療：不推薦利多卡因胺碘酮ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主張應(yīng)用I類AAD 胺碘酮ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主張應(yīng)用其他AADACLS 2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮為首選藥物VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應(yīng)用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI應(yīng)用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于對照組(腎上腺素治療)34個(gè)臨床薈萃分析14000例室律失常應(yīng)用利多卡因：死亡率并沒有明顯降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后復(fù)發(fā)率高胺碘酮治療后ECG意識(shí)消失電復(fù)律靜脈緩?fù)瓢返馔?50mg使用胺碘酮合適嗎？電復(fù)律后ECG:QTI=610ms入院時(shí)ECG頻發(fā)室早及非持續(xù)性室速病例小結(jié)對該患者的治療改善缺血：藥物+介入藥物