《職業(yè)衛(wèi)生教學課件》0金屬中毒二

1、金屬及非金屬中毒（二）青島市職業(yè)病防治院鎘理化性質：鎘為銀白色金屬，質軟富延展性，易溶于硝酸。在加熱處理鎘的過程中，釋放的鎘煙霧在空氣中很快轉化成細小的氧化鎘煙。職業(yè)接觸：工業(yè)上，主要用于電鍍，制備鎳-鎘或銀-鎘電池，制作鎘黃顏料，制造合金和焊條，核反應堆的鎘棒或涂于石墨棒作中子吸收劑，硬脂酸鎘常用作塑料穩(wěn)定劑。在鎘冶煉和上述應用鎘及其化合物過程中均有職業(yè)接觸機會。非職業(yè)接觸：主要是吸入含鎘金屬冶煉廠污染的空氣及攝入含鎘廢水灌溉生產(chǎn)的糧食。吸煙是慢性接觸鎘的另一來源。鎘毒理：鎘可經(jīng)呼吸道和消化道進入人體，食物中鈣，鐵，鋅和蛋白質的攝入量低時，鎘的吸收率增高，相反則可抑制鎘的吸收。吸收入血循環(huán)的

2、鎘大部分和紅細胞結合，主要和血紅蛋白及金屬硫蛋白結合，血漿中的鎘與血漿蛋白結合。中毒機制尚不完全清楚，目前有以下假說：1鎘進入人體后可誘導生成金屬硫蛋白，并與之結合生成鎘-硫蛋白。干擾腎臟對蛋白質的分解代謝和重吸收功能，導致腎小管功能異常。2鎘可直接或繼發(fā)于腎小管損害而致腎小球功能障礙鎘3慢性鎘中毒出現(xiàn)的骨骼改變，骨質疏松和骨軟化癥，主要繼發(fā)于腎小管損害引起的鈣、磷和維生素D代謝障礙。4鎘使腸道吸收鐵減少，紅細胞脆性增加導致貧血。5鎘可降低血漿中胰蛋白酶的含量并抑制其活性導致鎘作業(yè)工人肺氣腫的發(fā)生。鎘臨床表現(xiàn)：1急性中毒：吸入高濃度鎘煙數(shù)小時，出現(xiàn)咽喉痛、頭痛、肌肉酸痛、惡心、嘔吐、口內有金屬

3、味，繼而發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，嚴重者發(fā)生化學性肺炎，伴肺水腫，肝、腎損害。文獻記載，氧化鎘煙塵濃度1mg/時，吸入數(shù)小時可發(fā)生化學性肺炎；濃度達5mg/時，吸入8h可致死，死因主要為遲發(fā)性肺水腫所致呼吸及循環(huán)衰竭?？诜卸境霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀，重者可有大汗、虛脫、眩暈、抽搐，并可因脫水而致休克，甚至出現(xiàn)急性腎衰而死亡。鎘急性口服中毒：國外曾報道1例口服氧化鎘150g自殺者，出現(xiàn)顏面浮腫、嘔吐、低血壓、呼吸停止、代酸、肺水腫、無尿，最終在服后30h死亡。在職業(yè)性接觸鎘塵工人中，少數(shù)在工作場所飲食、吸煙或嗜好咬手指者，也可因攝入污染手上的鎘塵而出現(xiàn)胃腸道癥狀。2慢性中毒：無論

4、經(jīng)呼吸道或胃腸道吸收，長期過量接觸鎘主要引起腎臟損害，表現(xiàn)為低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿，磷酸鹽尿，尿鎘增高，重者表現(xiàn)二型腎小管性酸中毒，少數(shù)可進展為間質性腎病。鎘另外可表現(xiàn)為全身骨痛，具有不同程度的骨質疏松和骨軟化癥，背和腿疼痛明顯，嚴重者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。吸入中毒可引起肺部損害，長期低劑量接觸可致肺氣腫。其他可有嗅覺喪失、鼻粘膜潰瘍、輕度貧血，偶有肝功異常。1993年國際癌癥研究機構將鎘列為人類致癌物。肺癌、前列腺癌危險度增高。鎘診斷及分級急性鎘中毒1急性輕度中毒：短時間內吸入高濃度氧化鎘煙塵，在數(shù)小時或1天后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶等，兩肺呼吸音粗，或有散在干濕性啰音，胸部X線表現(xiàn)為肺紋

5、理增多、增粗、延伸，符合急性氣管-支氣管炎或急性支氣管周圍炎。2急性中度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者急性肺炎急性間質性肺水腫3急性重度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者急性肺泡性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征鎘慢性鎘中毒1慢性輕度鎘中毒：除尿鎘增高外，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)有以下任何一項改變時，可診斷為慢性輕度鎘中毒尿-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上尿視黃醇結合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上。2慢性重度鎘中毒：除輕度中毒表現(xiàn)外，出現(xiàn)腎功不全，可伴有骨質疏松癥、骨質軟化癥。鎘治療：急性和慢性鎘中毒均以對癥支

6、持治療為主1急性中毒：迅速脫離現(xiàn)場，保持安靜及臥床休息，吸氧，并維持呼吸道通暢。重點防治化學性肺炎和肺水腫，宜早期給予短程大量糖皮質激素，注意保護肝腎功能。2慢性中毒：因絡合劑增加腎毒性，目前不主張應用,應調離原崗位，增加營養(yǎng)，補充蛋白質和含鋅制劑，并服用維生素D和鈣劑。職業(yè)禁忌癥：各種腎臟疾病、肝臟疾病、慢性肺部疾病、貧血、高血壓和骨軟化癥。錳理化性質：錳是一種灰色質脆有光澤的金屬，化學活性與鐵類似，金屬錳暴露于空氣后表面即被氧化。高溫時，遇氧或空氣能燃燒，易溶于稀酸接觸機會：1錳礦開采、冶煉，運輸和加工 2制造錳合金。 3錳化合物用于制造干電池、焊料、氧化劑和催化劑等。 4用錳焊條電焊時，

7、可發(fā)生錳煙塵。 錳是人體必需微量元素，非職業(yè)接觸引起中毒者少見，可因口服高錳酸鉀導致急性中毒。錳毒理：職業(yè)接觸者以呼吸道為錳的主要吸收途徑；錳在胃液中的溶解度很低，故經(jīng)消化道吸收很慢；經(jīng)皮膚吸收量甚少，在工業(yè)生產(chǎn)中無重要意義。錳主要引起慢性危害，表現(xiàn)為錐體外系神經(jīng)障礙。由于錳主要蓄積在線粒體豐富的臟器，如肝，胰，腎，腦等，容易造成這些器官的損害，尤其是神經(jīng)細胞和神經(jīng)突觸中，通過抑制線粒體內三磷酸腺苷酶和溶酶體中的酸性磷酸酶活性而影響神經(jīng)突觸的傳導性能。引起多巴胺和5-羥色胺減少。影響膽堿酯酶合成，使乙酰膽堿蓄積。錳臨床表現(xiàn)：1急性中毒：急性錳中毒可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐

8、蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎，肺炎。重者可有呼吸困難，精神紊亂，表現(xiàn)興奮，易怒，幻覺和妄想等?？诜咤i酸鉀可致口腔，咽喉及消化道粘膜腐蝕，水腫，糜爛，腹痛，嘔血，休克等。其腐蝕性致死量為5-19g.錳2慢性中毒：慢性中毒是錳的主要職業(yè)危害，多見于錳鐵冶煉、電焊條的制造與電焊作業(yè)的工人。起病緩慢，發(fā)病工齡一般5-10年。早期主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，繼而出現(xiàn)錐體外系神經(jīng)受損癥狀，肌張力增高，手指明顯震顫，腱反射亢進，并伴有神經(jīng)情緒改變，嚴重患者可表現(xiàn)為帕金森征和中毒性精神病。錳診斷：應根據(jù)密切的職業(yè)接觸史和以錐體外系損害為主的臨床表現(xiàn)，參考作業(yè)環(huán)境調查、現(xiàn)場空氣中錳濃度測定等資料，進行綜合分析，排除其他

9、疾病如震顫麻痹、肝豆狀核變性等，方可診斷診斷分級標準：1輕度中毒：出現(xiàn)頭暈、頭痛、容易疲乏、睡眠障礙、健忘等類神經(jīng)癥或多汗、心悸等自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，以及肢體疼痛、下肢無力和沉重感，且具有下列情況之一者，可診斷為輕度中毒：肯定的肌張力增高肌張力增高雖不肯定，但手指有明顯震顫，腱反射亢進，并有易興奮、情緒不穩(wěn)定、對周圍事物缺乏興趣等情緒改變。錳2重度中毒：具有下列情況之一者，可診斷為重度中毒明顯的錐體外系損害表現(xiàn)為帕金森綜合癥：四肢肌張力增高，伴有靜止性震顫，可引發(fā)出齒輪樣強直，并可出現(xiàn)對指或輪替試驗不靈活、不準確，閉目難立征陽性，言語障礙或步態(tài)異常、后退困難等運動障礙；中毒性精神?。?、有顯

10、著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應遲鈍、不自主哭笑、強迫觀念、沖動行為等。錳治療1絡合劑治療：早期輕度患者可選用依地酸二鈉鈣驅錳治療，1.0g加入生理鹽水或葡萄糖中靜脈滴注，每日1次，3天為一療程，間歇4天，根據(jù)化驗及臨床表現(xiàn)決定是否進行下一療程。2對癥治療：出現(xiàn)帕金森綜合癥的患者可應用復方左旋多巴，5-羥色胺及抗氧化劑治療。3其他：慢性錳中毒一經(jīng)確診，即應調離錳作業(yè)。已治愈的錳中毒病人，亦不得繼續(xù)從事錳作業(yè)。4職業(yè)禁忌癥：神經(jīng)系統(tǒng)器質性疾病，明顯的神經(jīng)官能癥，各種精神病，明顯的內分泌疾病。鈹理化性質：鈹為銀灰色金屬，具有質輕、強度大、耐高溫、耐腐蝕、非磁性、抗氧化、加工時不產(chǎn)生火花等物理特性

11、?；瘜W性質與鋁相近，不溶于水，溶于硫酸、鹽酸和硝酸。職業(yè)接觸：鈹?shù)囊睙?、制造鈹合金、原子能工業(yè)、制造耐高溫陶瓷、用作X線球管的透光片和光學鏡體材料。毒理：主要經(jīng)呼吸道吸收，胃腸道極少吸收，也不能通過未破損的皮膚吸收。急性病變表現(xiàn)為氣管、支氣管粘膜及肺組織的充血、水腫、出血、滲出；慢性病變主要是肺的肉芽腫及彌漫性纖維化。鈹急性鈹病與慢性鈹病的發(fā)病機制不同。急性鈹病為非特異性的呼吸道化學性炎癥及全身中毒，包括皮炎、結膜炎、支氣管炎和鈹化學性肺炎、肺水腫，伴有器官組織的中毒性損害。急性鈹病是由于鈹化合物的直接刺激與毒性所致，其病變程度與接觸劑量有關，即有明顯的劑量效應關系；還與所接觸鈹化合物的溶解度

12、和酸性強度有關，溶解性越大，酸根離子的酸性越強，導致的化學炎癥就越重。鈹慢性鈹病是以病變組織非干酪性肉芽腫形成為病理特征的多系統(tǒng)損害，以肺部病變最為嚴重，也可侵害肺外的器官系統(tǒng)，如皮膚、肝臟、淋巴結和肌肉、甚至骨髓。這種慢性肉芽腫病變最終可導致廣泛的肺纖維化和呼吸功能損害。慢性鈹病發(fā)病有明顯的個體差異，發(fā)病與否與接觸劑量無明顯相關；病變嚴重程度與組織中鈹含量無平行關系；潛伏期長，可達數(shù)年甚至十數(shù)年；鈹?shù)钠ぱ拙哂凶儜B(tài)反應的性質；糖皮質激素治療有效。鈹臨床表現(xiàn)：1急性鈹病主要表現(xiàn)為對呼吸道粘膜的刺激，可引起“煙塵熱”樣癥狀，嚴重中毒時可發(fā)生化學性肺炎和肺水腫。輕度：有鼻咽部干痛、劇咳、胸部不適等呼

13、吸道刺激癥狀，胸部X線可有肺紋理增多，扭曲及紊亂重度：有氣短、咳嗽、咳痰、咯血、發(fā)熱、肺部可聞及濕羅音，X線見肺野內彌漫云絮狀或斑片狀陰影，有時可出現(xiàn)肺水腫、呼吸衰竭或其他臟器損害。鈹2慢性鈹中毒是一種遲發(fā)型變態(tài)反應性疾病，主要引起肺部肉芽腫改變，稱為鈹肺。表現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳痰，胸痛，胸部X線示網(wǎng)狀不規(guī)則小陰影，可發(fā)生肺功能障礙。鈹可致皮膚黏膜損害，主要為接觸性皮炎?？扇苄遭敾衔锟梢疴敐兒推つw肉芽腫。鈹及其化合物是確認的人類致癌物，可致肺癌。鈹2慢性鈹?。狠p度：有胸悶、咳嗽、活動時氣短，胸部X線表現(xiàn)為不規(guī)則小陰影基礎上，在1-4肺區(qū)內有較多小顆粒陰影（密集度在2cm范圍內有10個以上

14、，且占肺區(qū)面積2/3以上）。重度：胸悶、同癥狀明顯，在安靜時感到氣短、呼吸困難，紫紺。胸部X線為在輕度表現(xiàn)基礎上小顆粒狀陰影分布范圍超過四個肺區(qū)。鈹診斷：根據(jù)明確的職業(yè)接觸史和以呼吸系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)及胸部X線征，參考作業(yè)環(huán)境衛(wèi)生學調查及現(xiàn)場空氣中鈹濃度測定資料，進行綜合分析，排除其他疾病后，方可診斷。急性鈹病的診斷主要依據(jù)短期內確切的高濃度鈹吸入史，以急性呼吸道化學性炎癥為主的癥狀、體征，結合X線檢查肺部有彌漫云絮狀或大片狀陰影，即可考慮為急性鈹病。鈹 慢性鈹病主要依據(jù)確切鈹接觸史，明顯的漸進的呼吸系統(tǒng)癥狀及全身衰竭表現(xiàn)，X線檢查顯示肺部有網(wǎng)狀陰影及細小顆粒或結節(jié)影，肺功能存在彌散功能障礙或

15、特異性細胞免疫學指標陽性等，排除其他類似疾病后可診斷。鈹治療：1急性鈹病：主要以對癥治療為主，給予止咳、祛痰、抗生素、維生素等藥物；注意臥床休息，補充營養(yǎng)，有呼吸困難或紫紺時及時吸氧；注意糾正并發(fā)癥。重癥患者使用腎上腺皮質激素對調節(jié)機體免疫功能，減少肺部炎癥滲出，改善中毒癥狀有良好的效果。2慢性鈹病:應及時停止接觸，對癥治療。臨床經(jīng)驗證明，較長期的使用腎上腺皮質激素是必要的，可獲得良好的治療效果，不單可改善呼吸及全身癥狀，而且可阻止肺部病變的發(fā)展，甚至使病變部分吸收。其他全身支持治療，加強營養(yǎng)等。鈹職業(yè)禁忌癥：1明顯的過敏性疾病如哮喘、枯草熱、藥物或化學物過敏；2嚴重的呼吸道疾患如慢支、支擴、

16、肺結核、結節(jié)病、彌漫性肺纖維化、肺氣腫；3明顯的心、肝、腎疾患；4嚴重的皮膚疾患如慢性濕疹、皮炎等。鉻理化性質：為銀灰色、硬而脆的金屬，溶于稀鹽酸和硫酸。工業(yè)接觸的多為六價鉻，毒性較大，其次是三價鉻。職業(yè)接觸：鉻礦開采、冶煉，鍍鉻，使用鉻酸鹽的顏料、染料、油漆、鞣皮、橡膠、陶瓷等工業(yè)。照相、印刷制版用作感光劑。不銹鋼弧焊也接觸鉻。毒理：鉻酸鹽可經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收。六價鉻毒性比三價鉻大，六價鉻在細胞內被轉化成三價鉻后，通過和蛋白質及核酸緊密結合發(fā)揮毒性作用。低濃度可致敏，高濃度對皮膚有刺激和腐蝕作用。鉻臨床表現(xiàn)：1急性中毒：職業(yè)性鉻中毒多由吸入或皮膚灼傷吸收引起。口服中毒多為生活性中毒。

17、吸入中毒：可致呼吸道炎癥及哮喘。鉻潰瘍：鉻化合物有強烈的刺激作用和過敏反應，皮膚接觸后手背、手指甲根部、面頸部可出現(xiàn)針頭大小的丘疹或濕疹樣改變，并有瘙癢感。由于抓撓、感染，極易形成潰瘍，稱為鉻潰瘍或鉻瘡口服中毒：出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等，重者休克，進而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如痙攣、驚厥、癲癇樣發(fā)作。可有肝腎功能障礙。鉻2慢性中毒：慢性接觸易使鼻粘膜糜爛、潰瘍和鼻中隔穿孔，稱為鉻鼻??；鉻鼻病可出現(xiàn)流涕，鼻塞，鼻出血，鼻干燥，灼痛以及嗅覺減退等。慢性上呼吸道炎癥；皮膚發(fā)生鉻瘡，表現(xiàn)為小而深，不易愈合的侵蝕性潰瘍，直徑約2-5mm；肝腎損害；血液系統(tǒng)改變；肺癌等，六價鉻是確認的人類致癌物，從事

18、鉻化合物生產(chǎn)的工人肺癌發(fā)病率增高。鉻診斷：鉻鼻病已經(jīng)列為我國法定職業(yè)病，但我國目前尚無急性和慢性鉻中毒診斷標準。鉻作業(yè)工人出現(xiàn)流涕，鼻塞，鼻出血，鼻干燥，鼻灼痛，嗅覺減退等癥狀，排除梅毒，結核，外傷等原因或由其他化學物引起的鼻中隔穿孔及其他鼻部損害，檢查有下列體征之一者，即可診斷為鉻鼻?。?鼻中隔或鼻甲膜糜爛；2鼻中隔粘膜潰瘍；3鼻中隔軟骨部穿孔。職業(yè)性皮膚潰瘍-鉻瘡鉻治療1急性中毒：迅速轉移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，給氧。呼吸道癥狀明顯時，可用5%碳酸氫鈉溶液物化吸入。用鎮(zhèn)咳藥和平喘藥，可用激素；皮膚接觸者用清水清洗創(chuàng)面；口服中毒時，洗胃，50%硫酸鎂導瀉，服用牛奶和蛋清保護胃黏膜。解毒

19、藥可用硫代硫酸鈉、二巰基丙磺酸鈉；重者血液凈化療法。鉻2皮炎：急性期皮膚污染者應及時用清水或肥皂水清洗，防止皮膚吸收。皮炎用爐甘石洗劑，3%硼酸溶液濕敷，過敏性皮炎應用氧化鋅軟膏、地塞米松軟膏，內服抗組胺藥等。3鉻瘡: 淺表者可先用5%硫代硫酸鈉清洗，然后涂5%硫代硫酸鈉軟膏；潰瘍深者先用5%硫代硫酸鈉溶液濕敷3-5天，然后再用軟膏治療。4鉻鼻?。?0%抗壞血酸溶液擦洗，或局部用10%依地酸二鈉鈣軟膏，長期不愈合的可手術治療。鎳理化性質：鎳是人體必需微量元素，WHO報道的成人每天的生理需要量為0.02mg,主要來自食物中的谷類和蔬菜類。是一種銀白色金屬，具有耐高溫、抗腐蝕的性能，是制備高溫合金

20、、不銹鋼合金的重要元素?？扇苡谙跛?。鎳與羰基在高壓下反應形成羰基鎳，常溫下為無色透明液體，屬高毒物質。職業(yè)接觸：鎳礦開采、冶煉；制備不銹鋼；鍍鎳作業(yè)；機械制造；原子能工業(yè)；制造鎳鎘電池；鎳毒理：可溶性鎳化合物和羰基鎳易經(jīng)呼吸道吸收并與白蛋白結合，但并不在組織中蓄積，主要經(jīng)尿排出。不溶性鎳化合物可蓄積在呼吸道，這可能是致癌的原因。另外鎳可通過胎盤屏障。鎳臨床表現(xiàn)：1鎳引起過敏性皮炎和濕疹，多于接觸后2個月內發(fā)生，多見于裸露、接觸部位，如手、腕、前臂等重者波及全身，可為紅斑、丘疹、丘皰疹，伴有劇癢，稱之為“鎳癢疹”。2呼吸道損害：引起鼻炎、鼻竇炎、鼻中隔穿孔，慢性氣管炎癥，重者肺水腫。過敏者可誘發(fā)

21、哮喘。3鎳工呼吸道癌：鎳作業(yè)工人鼻和呼吸道腫瘤發(fā)病率增高。鎳皮炎斑貼試驗48小時3個陽性反應鎳長期接觸低濃度的羰基鎳，可以引起慢性中毒，表現(xiàn)為頭暈，頭痛，無力，失眠，多夢，記憶力減退等神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，以及咳嗽，胸悶，胸痛，氣短等呼吸系統(tǒng)癥狀。胸部X線檢查可有肺紋理增多，紊亂，部分患者可有通氣功能損害。腦電圖出現(xiàn)輕度或中度異常。尿鎳增高。鎳治療：鎳皮炎可按一般接觸性皮炎處理。曾有報道，局部使用10%二乙基二硫代氨基甲酸鈉軟膏，或10%依地酸軟膏，涂抹患處，有較好效果。近期有報道使用含有10%依地酸二鈉鈣的膠涂抹經(jīng)常接觸鎳的皮膚上，防止鎳穿透皮膚屏障，起到有效地保護皮膚不受鎳的損害及致敏。 鎳急

22、性鎳鹽中毒時，如體內鎳含量較高，可考慮驅鎳治療。鎳的有效絡合劑有依地酸二鈉鈣、二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣、二乙基二硫代氨基甲酸鈉，均可使體內的離子狀態(tài)的鎳被絡合，成為無毒的絡合物排出體外。鋅理化性質：鋅是人體必需微量元素。鋅是一種銀白色帶有光澤的金屬，不溶于水，溶于強酸及堿液。加熱到500時可形成直徑小于1um的氧化鋅煙塵。職業(yè)接觸：鋅冶煉、煉銅、焊接鍍鋅鐵等可接觸氧化鋅煙塵。鍍鋅和生產(chǎn)鋅合金可接觸鋅化合物。鋅白用于顏料，硫酸鋅有、用于人造絲、醫(yī)藥等。食用由鍍鋅鐵皮罐裝的酸性食物和飲料曾引起鋅中毒。鋅毒理：鋅鹽具有收斂性、吸濕性、腐蝕性，并有消毒作用。其收斂和消毒作用主要是遇酸后形成鋅酸，后者可促

23、使蛋白質沉淀，因此進入胃腸道可對胃腸粘膜產(chǎn)生強烈的刺激和腐蝕。 大量吸入氧化鋅煙霧，可引起鋅煙熱，其產(chǎn)生機制屬于免疫-變態(tài)反應。鋅臨床表現(xiàn)：急性損害：鋅的主要工業(yè)危害是吸入氧化鋅煙霧引起的鋅煙熱，表現(xiàn)為頭痛、口中金屬味，肌肉和關節(jié)痛及疲勞、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、多汗、咳嗽，8-12h后可出現(xiàn)胸痛，24-48h后癥狀消失，類似流感。吸入高濃度可造成急性和致死性化學性肺炎。接觸氯化鋅對粘膜、皮膚均有強烈的刺激性和腐蝕性?？诜卸境霈F(xiàn)咽痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，重者脫水、休克。慢性損害：長期慢性接觸可引起肺部損害；皮膚接觸主要引起濕疹樣皮炎或皮膚過敏。鋅治療：1金屬煙熱：吸入氧化鋅煙霧引起的鋅煙熱，主要是

24、對癥治療，如休息，大量飲水或飲用紅糖生姜水必要時輸液，使用解熱鎮(zhèn)痛劑、鎮(zhèn)咳劑；防止繼發(fā)感染。重者早期、足量、短程應用激素。2誤服可溶性鋅鹽，應立即洗胃，用清水，不能用高錳酸鉀。口服牛奶、豆?jié){，之后應用硫酸鎂導瀉應用依地酸二鈉鈣有促進排鋅的作用。靜脈補液補充電解質，維持水電酸堿平衡。3皮膚灼傷按燒傷常規(guī)處理，大量流動清水沖洗創(chuàng)面，鎮(zhèn)靜、止痛，補液，抗休克，抗感染。鉈理化性質：銀白色柔軟金屬，室溫下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸，其水溶液無色、無味、無臭,溶解性良好，因此誤食以及投毒也是鉈中毒患者接觸鉈化合物的途徑之一。 職業(yè)接觸：用于制造合金、光電管、光學透鏡、顏料等；硫酸鉈用作殺蟲劑和滅鼠劑。毒

25、理：鉈屬高毒類，可通過消化道、皮膚和呼吸道吸收，尤其可溶性鉈鹽，口服0.5-1g可致命。鉈可迅速分布到機體各組織中的細胞內，鉈和鉀類似，可穩(wěn)定地和一些酶結合，包括Na+-K+-ATP酶。鉈還可和巰基結合干擾細胞內呼吸和蛋白質合成，鉈和核黃素結合可能是其神經(jīng)毒性的原因。鉈臨床表現(xiàn)：1急性中毒：多數(shù)由誤服或將鉈化合物作為藥用引起。職業(yè)性急性鉈中毒較為少見，其發(fā)生原因主要為吸入大量含鉈煙塵、蒸氣，或可溶性鉈鹽經(jīng)皮吸收。急性鉈中毒有一定的潛伏期，一般在接觸后12-24h出現(xiàn)癥狀，早期為消化道癥狀，數(shù)天后出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)障礙。開始感雙下肢，之后向上蔓延，表現(xiàn)為上行性神經(jīng)麻痹。下肢特別是足部痛覺過敏是鉈

26、中毒周圍神經(jīng)病的突出表現(xiàn)。重者出現(xiàn)中毒性腦病。鉈1急性中毒：脫發(fā)為急性鉈中毒的特異性表現(xiàn)。一般在急性中毒后1-3周內出現(xiàn)，表現(xiàn)為斑禿或全禿，重者眉毛、胡須、腋毛、陰毛可全部脫落。一般情況下，脫發(fā)為可逆性，嚴重鉈中毒可致永久脫發(fā)。另外出現(xiàn)皮膚損害，肌肉骨骼疼痛以及心肌、肝腎功損害。2慢性中毒：多見于生產(chǎn)和加工鉈的工人，工業(yè)含鉈廢水污染水源或土壤，人們食用該土壤生長的蔬菜、瓜果或飲用污染水后發(fā)病。主要有毛發(fā)脫落及皮膚干燥，視力下降是一突出表現(xiàn)，有時發(fā)生周圍神經(jīng)病，以及內分泌紊亂。鉈依靠特征癥狀可以診斷鉈中毒。脫發(fā)、周圍神經(jīng)炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及惡心、嘔吐腹部隱痛等癥狀同時出現(xiàn)，是認定鉈中

27、毒的重要線索。此外，鉈中毒患者的指甲上還會出現(xiàn)白色橫紋，稱為米氏線，這是確診鉈中毒的重要依據(jù)。詢問患者的病史也是診斷鉈中毒的重要依據(jù)，有鉈接觸史，或有可能接觸到鉈，且具有鉈中毒特征癥狀的患者，都有可能發(fā)生了鉈中毒。 鉈對血液、尿液毛發(fā)等生物樣本的檢測是最終確診鉈中毒的依據(jù)。其中尿液的檢測最為重要，由于鉈在體內幾乎完全經(jīng)腎代謝，故而尿液中鉈的濃度直接反映了患者與鉈接觸的狀況和中毒狀況，尿鉈濃度超過0.015mmol/L便可以確診鉈中毒鉈鉈具有強蓄積性毒性，可以對患者造成永久性損害，包括肌肉萎縮、肝腎的永久性損傷等 。鉈中毒一般具有較為典型的神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及毛發(fā)脫落皮膚損傷等癥狀。但由于鉈中

28、毒較為罕見，因此常被忽略，導致誤診。鉈治療：1經(jīng)口急性中毒者，應立即給予催吐、洗胃、導瀉。洗胃以1%碘化鈉或碘化鉀溶液，使之形成不溶性碘化鉈，繼之給予活性炭，后者可結合鉈離子，以減少毒物的吸收。2如系吸入中毒，立即將患者移至空氣新鮮處，供氧，保持呼吸道通暢。皮膚污染時用肥皂水徹底清洗。眼部接觸時用大量清水沖洗。3普魯士藍：是一種無毒色素、對急、慢性鉈中毒有明顯療效。其作用機制是鉈可置換普魯士藍上的鉀形成普魯士藍-鉈復合物隨糞排出。鉈治療：4對嚴重病例，使用血液灌流比血液透析效果好，因鉈主要分布在細胞內，血液中含量少，如血液透析與血液灌流合用，效果更好。5對癥與支持治療：維持呼吸、循環(huán)功能，給予

29、足夠的營養(yǎng)和B族維生素。6在絡合劑的使用上，曾經(jīng)用過二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、依地酸二鈉鈣等，均無肯定的解毒效果。慢性鉈中毒可使用含巰氨基酸，如胱氨酸、半胱氨酸等有一定作用。錫理化性質：錫是銀白色微帶藍色的金屬，具有延展性大、抗腐蝕性好、熔點低、沸點高的特性?？扇苡谙∠跛岷蜔釅A。職業(yè)接觸：錫礦開采、冶煉，焊錫、合金、電鍍等，有機錫化合物可作為合成橡膠的穩(wěn)定劑。毒理：一般認為無機錫及其化合物的毒性較小?？诜饘馘a實際上是無毒的。有機錫具有中高度毒性。無機錫難于經(jīng)消化道吸收，吸入的錫化合物主要滯留在，引起肺部良性的錫末沉著癥。有機錫化合物可經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收，錫主要經(jīng)尿和糞排出。錫臨床表

30、現(xiàn)：1急性中毒：食用了錫污染的水果罐頭，臨床上均出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等急性胃腸炎癥狀。2錫塵肺：錫冶煉工人可有錫塵肺發(fā)生，臨床上少有咳嗽、咳痰、胸悶等癥狀，患者無肺功能改變。胸部X線典型表現(xiàn)為兩肺野廣泛分布的成簇狀圓形或類圓形小斑點狀陰影，隨著時間的延長，小陰影逐漸變小，密度降低，數(shù)量減少，肺野清晰但肺門處密度逐漸增高，形成金屬塊狀陰影。3慢性影響：長期接觸四氯化錫可有呼吸道刺激和消化道癥狀及肩和足部疼痛；還可致皮膚潰爛、濕疹。錫治療：以對癥治療為主。處理有機錫化合物要嚴加小心以免吸入和皮膚接觸。皮膚一旦接觸有機錫化合物，要用洗滌劑和清水徹底洗凈。注意預防和處理腦水腫。根據(jù)報道，錫塵肺患者在脫

31、離接觸后，經(jīng)過一段緩慢的程度，不論是否治療，肺部簇狀陰影均有不同程度的減輕或消失。亦有用二巰基丙磺酸鈉進行驅錫治療而使肺部病變減輕的報道。銻理化性質：銻呈銀白色，質脆而硬，無延展性；化學穩(wěn)定性好，常溫下在空氣中不易氧化，能耐腐蝕，是性能極好的合金材料。接觸機會：銻礦開采、冶煉，用作合金、蓄電池、橡膠、顏料制造等。銻是軍工、半導體、制藥工業(yè)中重要原材料。毒理：銻及其化合物可以蒸氣或粉塵狀態(tài)（銻化氫呈氣體）經(jīng)呼吸道或消化道吸收。銻化合物毒性差異很大，元素銻毒性大于無機銻鹽，三價銻毒性大于五價銻，氯化銻具高毒性，可刺激和腐蝕皮膚。銻臨床表現(xiàn)：接觸銻及其化合物對粘膜有刺激作用。煉銻工人可出現(xiàn)銻塵肺、金

32、屬煙霧熱。吸入高濃度銻化氫，可致急性溶血性貧血和急性腎功能衰竭。防治要點：二巰基丙磺酸鈉類解毒藥有驅銻作用。吸入銻化氫應及早處理，防治溶血及肝、腎損害等。磷理化性質：黃磷呈黃白色，易溶于二硫化碳、氯仿和苯。接觸機會：黃磷用于制造磷酸、赤磷、炸藥、燃燒彈、化肥、有機磷酸酯等，赤磷用作滅鼠劑（磷化鋅）制造等毒理：磷可通過呼吸道、消化道或皮膚接觸吸收。在肝臟，磷干擾蛋白和糖代謝并抑制糖原儲存，增加脂肪在肝蓄積。黃磷和磷化氫具有高毒性。磷臨床表現(xiàn)：黃磷主要以蒸氣和粉塵形式經(jīng)呼吸道進入人體，急性吸入磷蒸氣可引起呼吸道刺激和急性肺水腫。長期低濃度接觸黃磷主要引起頜骨壞死，開始表現(xiàn)為牙痛，接著感染化膿，呼氣

33、有惡臭味。長期接觸有刺激性的磷化合物的工人可發(fā)生阻塞性肺疾患和慢性氣管炎。黃磷可致皮膚灼傷并經(jīng)皮膚吸收引起肝臟損害。防治要點；處理磷化合物時要注意保護皮膚、眼和呼吸道，醫(yī)學監(jiān)護要注意口腔衛(wèi)生和肺、肝、腎功能。硒理化性質：屬于類金屬，具有金屬光澤。元素硒有三種同素異形體。硒不溶于水和乙醇，可溶于乙醚及二硫化碳。化學性質與硫相似，能直接與氧或氫化合。職業(yè)接觸：開采、冶煉，制造光電管、半導體、玻璃、塑料、橡膠、涂料、醫(yī)藥等。毒理：元素硒由于不易溶解，不易被吸收，因此實際上是無毒的。硒化合物種類不同毒性有顯著差異，硒化氫是硒化合物中毒性最大的?？赏ㄟ^呼吸道、消化道或損傷的皮膚吸收，抑制體內酶的活性，干

34、擾細胞的中間代謝。硒臨床表現(xiàn)：急性吸入硒及其化合物煙塵，可引起嚴重的呼吸道刺激癥狀，重者可發(fā)生化學性肺水腫，并引起神經(jīng)、肝、腎損害。氧化硒可引起嚴重的皮膚灼傷。慢性接觸可引起疲勞、衰弱、胃腸道癥狀、接觸性皮炎及毛發(fā)、指甲脫落。 地方性硒中毒是由于某些地區(qū)土壤、飲水和食物中含硒量過高而引起的，表現(xiàn)為毛發(fā)脫落、指（趾）甲粗裂或脫失、四肢感覺遲鈍、腱反射亢進，重者四肢軟癱。硒治療：接觸者呼氣中有大蒜味表明過度硒吸收，可口服維生素C。 禁用絡合劑以免引起腎損傷。 皮膚灼傷可外用硫代硫酸鈉。硼理化性質：硼呈黑褐色粉末或晶狀體，常見的化合物是硼酸和硼砂。接觸機會：硼及其化合物廣泛用于玻璃、火箭推進劑、汽油

35、添加劑、半導體、核反應堆、太陽能電池、醫(yī)藥等工業(yè)領域。毒理：硼化合物可經(jīng)呼吸道吸收，硼酸可經(jīng)皮膚吸收。過量吸收的硼可在腦蓄積。硼主要經(jīng)腎臟排出。硼臨床表現(xiàn)：接觸高濃度氧化硼、硼砂、硼酸主要引起呼吸道、眼和皮膚刺激癥狀；過度吸收可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，胃腸道不適，皮膚脫屑。慢性接觸主要引起脫發(fā)。硼烷有劇毒，可致中毒性腦病，長期接觸可引起肝、腎損害。二硼烷類似光氣可直接損害呼吸和肺。防止要點：注意保護皮膚，避免接觸高濃度或有刺激性的硼化合物。硼烷中毒主要對癥治療，皮膚污染立即用1%5%三乙醇胺清洗。鋇理化性質：鋇為一種稍有光澤的銀白色金屬，質堅硬，略具延展性?；瘜W性質十分活潑。與水可起反應，放出氫

36、氣。在常溫下可與氧及鹵素起強烈反應。職業(yè)接觸：鋇礦開采、冶煉、各種鋇化合物的生產(chǎn)和使用中均存在鋇危害。應用鋇鹽的行業(yè)很多，如農藥中的殺蟲劑、殺鼠劑；制造各種合金及鋼材淬火，用作消氣劑，以除去真空管和電視顯像管內的痕量氣體，作為球化劑和脫氣合金，用于制造球墨鑄鐵和精煉金屬。另外用于搪瓷、顏料、紡織、塑料、橡膠等；職業(yè)性急性中毒多見于生產(chǎn)中的意外突發(fā)事故。鋇毒理：金屬鋇幾乎無毒，鋇鹽的毒性大小與溶解度有關?？扇苄凿^鹽如氯化鋇、硝酸鋇、醋酸鋇等有劇毒。硫酸鋇不溶于水，一般無毒性反應。碳酸鋇雖不溶于水，但食入后與胃酸起反應，可變?yōu)槁然^而有毒。人口服氯化鋇中毒劑量為 0.20.5g,致死量為 0.80.9g 鋇是一種肌肉毒，可對骨骼肌、平滑肌、心肌等肌肉組織產(chǎn)生過度的刺激和興奮作用。興奮心肌，使心跳加快，嚴重時轉為抑制，產(chǎn)生傳導阻滯；興奮平滑肌至血壓升高，胃腸蠕動亢進，重時血壓下降，腸麻痹；興奮骨骼肌，出現(xiàn)肌纏抽搐，最終發(fā)生麻痹癱瘓。鋇毒理：鋇中毒時借助于鈣的轉移或對鈣的轉換，使細胞膜的通透性增加，鉀大量進入細胞，導致血清鉀含量降低，從而出現(xiàn)急性鋇中毒的臨床主要表現(xiàn)，即低鉀血癥。臨床表現(xiàn)：1急性中毒：潛伏期可短至數(shù)分鐘，亦有長達48h者，但多數(shù)在1/2-4h內發(fā)病。先出現(xiàn)頭痛、頭暈、全身無力及肢體麻木，口服中毒出現(xiàn)胃腸道癥狀，吸入中毒則有咽痛