內分泌的組成和系統特征和概述

1、內分泌的組成和系統特征和概述第一節(jié) 概 述人體內分泌腺示意圖第一節(jié) 概述內分泌（endocrine)：是指細胞分泌的物質直接進入血液或其他體液的過程。內分泌系統：由內分泌腺和散在的內分泌細胞組成。激素(homone)：由內分泌腺或散在的內分泌細胞分泌的經體液傳遞信息的具有高效能的生物活性物質。激素的作用：調節(jié)新陳代謝、生殖、生長與發(fā)育及維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。一、激素的作用方式遠距分泌旁分泌自分泌神經分泌二、激素作用的一般特征（二）相對特異性（一）信息傳遞作用（三）高效能生物放大作用（四）激素間的相互作用1、相互協同2、相互拮抗3、允許作用1mg甲狀腺激素產可增加產4200kJ。1分子TRH10萬分子

2、TSH1分子腎上腺素肝細胞產生1億分子1磷酸葡萄糖。1分子胰高血糖素1萬分子的磷酸化酶指某些激素本身并不能直接對某些器官或細胞發(fā)生作用，但它的存在卻使另一種激素產生的效應明顯增強，這種現象稱為激素的允許作用。糖皮質激素去甲腎上腺素三、激素的分類和作用原理 （一）分類 1、含氮激素：蛋白質激素、肽類、胺類 2、類固醇激素：腎上腺皮質激素和性激素（二）作用原理 1、含氮激素的作用原理： 第二信使學說 2、類固醇激素作用原理： 基因調節(jié)學說三、激素的分類和作用原理(一）含氮激素的作用機制第二信使學說含氮激素(第一信使)隨血液循環(huán)運輸到達靶細胞，與細胞膜上的特異性受體結合后，引起細胞內cAMP、Ca2

3、+、 cGMP、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)等(第二信使物質)濃度的變化，分別通過蛋白激酶A、鈣調蛋白、蛋白激酶C及促進胞內貯存Ca2+釋放而誘發(fā)靶細胞內特有的生理效應。三、激素的分類和作用原理（二）類固素醇激作用機制基因調節(jié)學說類固醇激素分子小，且有脂溶性。容易通過細胞膜，與胞漿受體結合形成激素胞漿受體復合物，然后進細胞核內，激素與核內的受體結合，形成激素核受體復合物，進而啟動或抑制DNA的轉錄過程,從而誘導或減少某種蛋白質(主要是酶)的合成，而引起相應的生理效應。 激素的受體：受體分類：細胞膜受體：G蛋白耦聯，酶耦聯。細胞內受體：胞漿受體、核受體。受體的調節(jié)：數量、親和力上調(u

4、p regulation)：下調(down regulation)：第十一章內分泌第二節(jié)下丘腦與垂體第二節(jié) 下丘腦與垂體 一、下丘腦與垂體的功能聯系（一）下丘腦垂體功能單位 下丘腦腺垂體系統 垂體門脈 下丘腦神經垂體系統 下丘腦-垂體束 （二）下丘腦調節(jié)肽 種 類化學性質主要作用促甲狀腺激素釋放激素（TRH)促性腺激素釋放激素（GHRH)生長素釋放激素（GHRH)生長抑素（GHRIH）促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH)催乳素釋放因子（PRF)催乳素釋放抑制因子（PIF）促黑激素釋放因子（MRF)促黑激素釋放抑制因子（MIR)3肽10肽44肽14肽41肽肽DA（？)肽肽促進TSH 分泌促進LH、

5、FSH分泌促進GH分泌抑制GH分泌促進ACTH分泌促進PRL分泌抑制PRL分泌促進MSH分泌抑制MSH分泌二、腺垂體腺垂體激素（共七種） 1、生長激素（GH） 2、催乳素（PRL） 3、促黑激素（MSH） 4、促甲狀腺激素（TSH） 5、促腎上腺皮質激素（ACTH） 6、促性腺激素：卵泡刺激素（FSH） 黃體生成素（LH）（一）生長激素（GH）1、生理作用 （1）促生長作用：全身性，腦除外 侏儒癥幼年時期GH分泌不足 巨人癥幼年時期GH分泌過多 肢端肥大癥成年時期GH分泌過多（一）生長激素（GH）生長素介質（somatomedin, SM）胰島素樣生長因子：IGF，兩種亞型。IGF-1：介導G

6、H促生長作用。IGF-2：胎兒生長。在營養(yǎng)充足的條件下GH刺激肝、腎產生SM的作用; -促進硫酸鹽、氨基酸進入軟骨細胞、 -加速蛋白質的合成， -促進軟骨增殖與骨化，使長骨加長.（一）生長激素（GH） （2）促代謝作用： 蛋白質：促進合成，減少分解 脂肪： 促進分解利用 糖： 加強利用（生理量） 抑制利用（過量）（一）生長激素（GH）2、分泌的調節(jié)（1）下丘腦的雙重調節(jié):GHRH促進 GHRIH-抑制（2）激素的反饋調節(jié)（3）其他調節(jié)因素： 代謝因素的影響：低血糖刺激最強 睡眠的影響:慢波睡眠時 激素的影響： （二）催乳素（PRL） 1、生理作用 （1）對乳腺的作用：促進妊娠期乳腺進一步發(fā)育；

7、引起并維持泌乳。 （2）對性腺的作用：促進LH受體的生成 （3）參與應激反應2、分泌的調節(jié) 下丘腦的雙重調節(jié) 反射性調節(jié)臨床聯系有實驗表明： 小劑量PRL能促進排卵和黃體生長，并刺激雌激素、孕激素的分泌。 大劑量PRL可抑制促性腺激素的分泌；有溶解黃體的作用。 高PRL癥患者表現：閉經、溢乳、不孕 血中PRL異常升高（三）促黑激素(MSH)主要作用：促進黑素細胞中酪氨酸酶的合成和激活，從而促進酪氨酸轉變?yōu)楹谏?，使皮膚毛發(fā)顏色加深。分泌的調節(jié)：下丘腦的雙重調節(jié)，平時以抑制作用占優(yōu)勢。（四）促激素1、生理作用 （1）促進靶腺組織增生 （2）促進靶腺激素的合成調節(jié)性激素：直接作用靶器官GH，PRL

8、，MSH促激素：直接作用靶腺TSH：促進甲狀腺激素的合成、分泌和腺細胞增生ACTH：促進糖皮質激素的合成、釋放和腺細胞的增生FSH：促進卵子與精子的生成；卵泡分泌雌激素LH：促進黃體的生成、排卵；刺激黃體分泌雌激素和孕激素；刺激睪丸間質細胞分泌睪酮。腺 垂 體 激 素 腺垂體功能活動的調節(jié)1、下丘腦調節(jié)性肽對腺垂體的調節(jié)2、靶腺激素的反饋調節(jié)3、反射性調節(jié)神經中樞下丘腦釋放激素腺垂體促激素靶腺靶腺激素激素分泌的調節(jié)促進抑制長反饋短反饋下丘腦神經垂體腺垂體（7種）下丘腦-神經垂體束下丘腦-腺垂體系統ADH，催產素下丘腦調節(jié)性多肽（9種）生長激素釋放激素和生長抑素(GHRH, GHRIH),催乳素

9、釋放因子和抑制因子(PRH, PIF),促黑激素釋放因子和抑制因子(MRH, MIF),促甲狀腺素激素釋放激素(TRH),促腎上腺皮質素釋放激素(CRH),促性腺激素釋放激素(GnRH) 促甲狀腺素激素(TSH),促腎上腺皮質素(ACTH), 促卵泡激素(FSH)和黃體生成素(LH) 生長激素(GF)催乳素(PRL)促黑激素(MSH)甲狀腺腎上腺性腺甲狀腺素激素糖皮質激素雄激素、雌激素長反饋下丘腦釋放激素腺垂體促激素靶 腺靶腺激素 下丘腦-垂體-靶腺軸促甲狀腺激素促腎上腺皮質激素卵泡刺激素黃體生成素甲狀腺激素糖皮質激素性激素短反饋甲狀腺腎上腺皮質性腺三、神經垂體 神經垂體貯存、釋放的兩種激素：

10、 （一）抗利尿激素/血管升壓素 （二）縮宮素（OXT） 1、促進乳汁排出 2、促進子宮平滑肌收縮神經內分泌的發(fā)現故事神經和內分泌本來是兩個不同的概念。在相當長的時間里，人們一直認為：神經系統和內分泌系統是相互平等而且是相互獨立的兩大調節(jié)系統。二十世紀二十年代年僅21歲的沙雷爾在慕尼黑攻讀博士學位時，在一種小硬骨魚的下丘腦視前核（相當于高等脊椎動物的視上核和室旁核）中發(fā)現有一些神經細胞有腺體細胞的明顯特點。神經內分泌的發(fā)現故事沙雷爾將它們命名為神經內分泌神經元，并稱其分泌物為神經分泌。并設想：這些特殊的一下丘腦神經元不僅有內分泌性質，還可能與下丘腦功能有聯系。這種設想后來得到了證實。這篇博士論文

11、于1928年用德文發(fā)表，現已成為經典著作。神經內分泌的發(fā)現故事隨后，沙雷爾與夫人一起繼續(xù)進行了大量實驗觀察。實驗動物有昆蟲、無脊椎動物、脊椎動物和人。從他們獲得的結果來看，神經內分泌現象是普遍存在的。神經內分泌的發(fā)現故事1950年前后，在沙雷爾夫婦工作的基礎理論上德國的巴格曼等利用從美國引進的一個新的高毛雷組織學染色法，選擇性地染了全神經元的分泌物質，清晰地顯示出連接下丘腦細胞與垂體后葉的神經纖維束。用外科方法分別阻斷神經分泌纖維束，隨即看到染色物質在切斷處之前的纖維內堆積，而在切斷后部分卻缺如。神經內分泌的發(fā)現故事形態(tài)學證據：到達垂體后葉的軸突并不與神經元功神經元性效應細胞形成突觸聯系，而是

12、充滿了分泌物的神經末梢緊密地與毛細血管系統相聯系。隨著對下丘腦與神經垂體功能性聯系的不斷闡明，從而形成了神經內分泌系統這個重要的概念。這個系統的特點是：在神經核周圍產生的特殊蛋白質由軸漿運輸到垂體后葉的神經末梢，在那里向血液循環(huán)中釋放。神經內分泌軸神經內分泌軸的確定是神經內分泌學史上的另一個里程碑。英國學者海雷斯和格雷恩等于1955年成功地觀察到：切斷垂體柄以阻斷下丘腦與腺垂體之間的血管聯系，則使生殖器官萎縮，但當垂體門靜脈再生后，生殖機能又得以恢復。這說明下丘腦控制垂體前葉的功能，需要下丘腦與垂體門脈系統聯系的完整。下丘腦產生的激素是通過垂體門靜脈到達腺垂體的。由此提出了下丘腦產生激素以控制

13、腺垂體的學說。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現下丘腦神經元產生促垂體分泌的激素（釋放因子）的定位問題比確定后葉激素的細胞來源更為困難。直至發(fā)展了免疫細胞化學方法，才確定了釋放因子來源的細胞位置。直至二十世紀80年代早期，下丘腦的幾種釋放因子以及其釋放抑制因子的提純及其化學結構的闡明，為神經內分泌學的建立，打下了堅實的基礎。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現關于腦與腺垂體的關系，二十世紀五十年代傳統概念認為，和身體其它器官一樣，是受神經控制的。而英國著名的神經解剖學和生理學家杰夫雷.海雷斯提出了一個很激進的理論：下丘腦產生激素或釋放因子，通過垂體門脈來控制腺垂體的活動。但該理論未得到公認。下丘

14、腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現1954年，R.吉利明(Roger Guillemin)利用在試管內培養(yǎng)垂體細胞的技術觀察到垂體細胞在最初幾天分泌ACTH很好（因當時所能定量測定腺垂體分泌物的比較成熟的方法只有ACTH一種）但突然停下來不分泌了。他便根據海雷斯的理論試著加了一片下丘腦組織于試管內，果然發(fā)現，垂體細胞又能開始制造ACTH了，這使他十分興奮，認為下丘腦釋放因子確實存在，海雷斯的理論初步被證實了。對于這個具有里程碑意義的初步實驗，吉利明不失時機地于1954年12月寫成報告送去發(fā)表。僅隔兩個月加拿大生理學和生化學雜志收到了麥吉爾大學M.薩夫蘭(Murry Saffran)和A.沙利(An

15、drew Schally)共同署名的幾乎與R.吉利明的實驗完全相同的論文。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現薩蘭夫把這個存在于下丘腦內能刺激ACTH分泌的物質命名為促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）。正是由于上述發(fā)現，促使吉利明和沙利倆人都去追尋CRF以及其他釋放因子。1957年沙利應吉利明之聘來到休斯敦與吉利明合作。他們的聯盟理論上是適宜的，因為一個是生理學家，一個是生化學家，且都對下丘腦的釋放因子感興趣，二人合作就有可能攻克促腎上腺皮質激素釋放因子這個難題。在他們倆人五年（1957-1962）的共同工作中，沒有能夠分離出CRF。相處得也不愉快，就分道揚鑣，此后在內分泌領域展開了長達十四年（

16、1962-1976）的你追我趕勢不兩立的競賽。終于雙雙取得勝利，獲得1977年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現競賽的第一回合從1962年-1969年七年的時間：共同追逐TRF。吉利明收集了500萬只羊的下丘腦進行分離提取和分析工作，而沙利則用豬腦（100多萬個）進行分離提取和化學結構的分析工作，經過七年的努力，終于發(fā)現了TRF并確定了羊和豬的TRF結構完全相同，是一個三肽化學結構。這是一個具有里程碑意義的重大事件。它昭示世人，海雷斯設想的下丘腦控制腺垂體的釋放因子確實存在，它的成功發(fā)現也為追索其他釋放因子，增加了無限的信心。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現競賽的第二回

17、合從1970年-1971年：這一回合要尋找的是黃體生成素釋放因子（LRF）。LRF是人和動物生殖系統的萬能鑰匙。分離并測定其化學結構有可能為制藥業(yè)生產出一種嶄新的避孕藥，因而是大有前途的。1970年吉利明又加工了40萬只羊的下丘腦，沙利加工了16萬只豬的下丘腦。1971年5月沙利確定了豬的LRF為十肽，吉利明也在其后2個月內把羊的LRF搞清楚，它和豬的LRF結構完全一樣。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現競賽的第三回合從1971年-1976年：這一回合為自由競賽。這一回合在尋找生長激素釋放因子時意外的發(fā)現了生長激素釋放抑制因子（又稱生長抑素GRIF）。下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現1971

18、年9月，一個加拿大博士后研究生保羅勃拉卓來到吉利明實驗室工作。吉利明交給他一個任務是要他去檢測生長激素釋放因子，即讓他在提取了TRF和LRF以后所余的下丘腦提取液中檢測有無GRF。方法是注射這些樣品于動物身上，用放射免疫方法測定有無生長激素的釋放。但勃拉卓得到的結果是：生長激素不僅沒有增加掃而減少了。對于這個結果，吉利明等領導人最初認為做錯了。這個現象早在1966年就被麥克坎發(fā)現了，并稱它為生長激素釋放抑制因子，但一直沒人相信。吉利明也不例外。隨后瓦爾（勃拉卓的導師）下丘腦釋放激素和釋放抑制激素的發(fā)現又找來舊的下丘腦提取液進行檢測，發(fā)現在下丘腦不同階段的提取液中，都有很強活性的抑制生長素釋放的

19、因子存在。這樣，他們就不再懷疑了，經過進一步純化并作氨基酸順序測定后，發(fā)現它是由14個氨基酸組成的新肽，吉利明重新把GIF命名為生長抑素。這是一個無意中發(fā)現的重要成果，論文發(fā)表于1973年1月5日美國的科學(Science)雜志上。沙利也于1976年測定了豬的GIF，沙利失望地發(fā)現豬的GIF的化學結構與羊的GIF完全相同。第十一章內分泌第三節(jié)甲狀腺與甲狀旁腺1.四碘甲腺原氨酸即甲狀腺素(T4)2.三碘甲腺原氨酸(T3)3.逆-三碘甲腺原氨酸(r-T3)一、甲狀腺激素(T3)(r-T3)(T4)（一碘酪氨酸殘基）（二碘酪氨酸殘基）T4與T3的比較比較項目T4T3激素含量多（95）少（5%）生物活

20、性弱（1倍）強（5倍）存在型式結合為主游離為主更新率慢（67天）快（2天）兩者關系T4 T3加碘脫碘（一）甲狀腺激素的合成主要原料：碘、甲狀腺球蛋白合成過程：腺泡聚碘 碘的活化 酪氨酸碘化（MIT、DIT） 甲狀腺激素的合成過氧化酶（TPO）：硫尿嘧啶抑制TPO活性治療甲亢（一）甲狀腺激素的合成貯存：腺泡腔內、量大（50120天）釋放： T4（90%以上）T3（10%以下）生物活性： T3（倍） T4運輸：結合型（99%以上）游離型（1%以下）（二）甲狀腺激素的生理作用1、對代謝的影響 （1）產熱效應 （2）物質代謝 蛋白質：促進合成（生理量） 促進分解（大劑量） 分泌不足時細胞間粘蛋增多粘液

21、性水腫 糖：促進吸收、增加糖原分解和糖異生 加速外周組織對糖的利用 脂類：促進脂肪的動員和氧化促進膽固醇的分解與合成?？傂纸獯笥诤铣?。（二）甲狀腺激素的生理作用2、對生長、發(fā)育的影響 促進生長發(fā)育，特別是對嬰兒腦和長骨的生長發(fā)育影響極大。在出生后頭三四個月內最為明顯。 呆小癥嬰幼兒時期甲狀腺功能低下 粘液性水腫成年時期甲狀腺功能低下對生長發(fā)育的作用單純切除甲狀腺切除甲狀腺、及時補充甲狀腺激素補充甲狀腺激素（二）甲狀腺激素的生理作用3、其它作用 （1）對神經系統 提高CNS 的興奮性 （2）對心血管系統 心跳加強加快 小血管擴張 （3）對消化系統 消化液分泌增多 胃腸運動增強 食欲增強 （4

22、）對內分泌的影響（三）甲狀腺激素分泌的調節(jié)1、下丘腦腺垂體甲狀腺功能軸2、甲狀腺的自身調節(jié) 3、自主神經的調節(jié)缺碘地方性甲狀腺腫（單純性甲腫）大腦皮層下丘腦TRH腺垂體TSH甲狀腺增生TH合成分泌甲狀腺激素分泌的調節(jié)促進抑制寒冷等刺激？缺碘單純性甲狀腺腫交感神經NE雌激素（）GH（）GC（）二、甲狀旁腺素（parathyroid hormone PTH)（一）生理作用 1、骨：促進溶骨，動員骨鈣入血 2、腎：促進遠曲小管和集合管對鈣的重吸收 抑制近端小管對磷的重吸收 3、小腸：促進鈣的吸收（間接）總的作用：血鈣升高，血磷降低（二）分泌的調節(jié)三、降鈣素(calcitonin,CT)（一）生理作用

23、 1、骨：促進成骨，抑制溶骨 2、腎：抑制鈣、磷、鈉、等的重吸收 3、小腸：抑制鈣的吸收（間接）總的作用：血鈣、血磷均降低（二）分泌的調節(jié)三、維生素D3生理作用： 1、小腸：促進鈣的吸收 2、骨： 促進溶骨和成骨佝僂病軟骨病手足搐搦PTH、CT和維生素D3作用比較激素的作用 PTH CT 維生素D3骨：溶骨作用 成骨作用 腎：鈣的重吸收 磷的重吸收 小腸：鈣的吸收 總結果：血鈣 血磷 復習思考題1、 何謂內分泌系統、激素？2、激素的一般作用特征、分類及作用機制？3、哪些物質可以作為第二信使？復習思考題1、腺垂體可分泌哪七種激素？2、腺垂體功能的調節(jié)？3、甲狀腺激素的生理作用及分泌的調節(jié)？4、

24、侏儒癥、巨人癥、肢端肥大癥、呆 小癥、粘液性水腫、單純性甲腫的病因？5、神經垂體的作用。第十一章內分泌第四節(jié)腎上腺腎上腺皮質合成的激素1、球狀帶鹽皮質激素（醛固酮）2、束狀帶糖皮質激素（皮質醇）3、網狀帶少量糖皮質激素 少量雄激素（脫氫異雄酮） 微量雌二醇 一、腎上腺皮質（一）糖皮質激素的生理作用 1、對物質代謝的作用 糖： 促進異生，減少利用 蛋白質：促進分解，抑制合成（肝外） 脂肪： 促進分解；重新分布 水鹽： 保鈉、保水、排鉀（較弱）糖皮質激素組織細胞肝細胞脂肪細胞蛋白質分解糖異生加強糖原葡萄糖增多增多脂肪動員血中氨基酸升高血中葡萄糖升高血中脂肪酸升高脂肪重新分布組織細胞利用糖皮質激素對

25、三大物質代謝的作用（一）糖皮質激素的生理作用 2、對血細胞的影響： RBC、血小板、N ； LC、E 3、對循環(huán)系統的影響： 對NE和E的允許作用； 降低毛細血管的通透性； 抑制舒血管物質PG的合成。 4、神經系統：提高CNS的興奮性 5、消化系統：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，減弱胃粘膜的保護和修復功能。 （一）糖皮質激素的生理作用 6、參與應激反應 增強機體對有害刺激的耐受能力。 可能的機制： （1）減少有害物質的產生量，降低其不良反應； （2）糖代謝增強； （3）對NE、E等的允許作用。應激反應與應急反應 當人體突然受到創(chuàng)傷、手術、冷凍、饑餓、疼痛、感染、緊張、焦慮、驚恐等不同的有害刺激時，

26、血液中ACTH的濃度急劇增高，糖皮質激素也相應增多，這種現象稱為應激反應。 人體在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質系統活動增強，所發(fā)生的適應性變化稱為應急反應。（一）糖皮質激素的生理作用4、藥理作用 四抗：抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克臨床聯系庫欣綜合癥：是指由各種病因造成腎上腺皮質分泌糖皮質H過多所致的病癥總稱。常見病因：ACTH分泌亢進臨床表現：三大物質代謝障礙和免疫功能減弱所致 向心性肥胖 皮膚菲薄、毛細血管脆性增加、肌肉萎縮、骨質疏松、血糖升高、類固醇性糖尿病 機體易受細菌、皮膚真菌感染臨床聯系Addison?。ò⒌疑≡l(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥）：是指由于自身免疫、結核、真菌等感染或

27、腫瘤、白血病等原因造成雙側腎上腺絕大部分被破壞所引起的腎上腺皮質H分泌不足的病癥。臨床癥狀皆由醛固酮和/或皮質醇缺乏所致。臨床表現：潴鈉排鉀功能減退，鈉丟失而使細胞外液減少，又可致高血鉀（二）糖皮質激素分泌的調節(jié)下丘腦腺垂體腎上腺皮質功能軸ACTH分泌的日節(jié)律：入睡后逐漸減少，午夜最低，隨后又逐漸升高，覺醒起床前進入分泌高峰，白天維持在較低水平，入睡時再減少。 大腦皮層下丘腦CRH腺垂體ACTH腎上腺皮質增生GC合成分泌糖皮質激素分泌的調節(jié)促進抑制應激性刺激長期大量使用濃度萎縮長期大量使用糖皮質激素的病人不能突然停藥？而是要逐漸減量，緩慢停藥。為什么？分泌不足突然停藥會出現皮質功能低下的危象二

28、、腎上腺髓質（一）髓質激素的生理作用 1、腎上腺素 2、去甲腎上腺素（二）髓質激素分泌的調節(jié)1、交感神經2、ACTH3、反饋調節(jié)腎上腺素與去甲腎上腺素的生理作用比較腎上腺素去甲腎上腺素心臟血管血壓心率加快，收縮力增強，心輸出量增加皮膚、胃腸、腎等血管收縮，冠狀血管、骨骼肌血管舒張，總外周阻力稍減升高（主要因心輸出量）離體心率增加，在體心率減慢（減壓反射的作用）全身血管廣泛收縮，總外周阻力顯著增加顯著升高（主要因外周阻力）腎上腺素與去甲腎上腺素的生理作用比較腎上腺素去甲腎上腺素支氣管平滑肌胃腸活動代謝瞳孔舒張抑制血糖升高，血游離脂肪酸增多，產熱作用增強開大舒張，作用較弱抑制，作用較弱同腎上腺素，

29、但作用較弱開大第十一章 內分泌第五節(jié)胰島胰島細胞分泌的激素A細胞(20%):胰高血糖素(glucagon)B細胞(60%70%):胰島素(insulin)D細胞(10%):生長抑素(somatostatin)PP細胞(少量):胰多肽 (pancreatic polypeptide) 胰島素的發(fā)現1889年之前無人知道糖尿病與胰腺內分泌的缺陷有關。正是這一年，德國斯特拉斯堡的內科醫(yī)生馮米倫教授和他的助手教授明考斯基在研究胰腺對小腸吸收脂肪的作用時，曾用手術方法切除了一個狗的胰腺。術后，他們的一個實驗助手報告給明考斯基說，這個狗在術后排尿很多，而且它的尿招來了成群的蒼蠅。明考斯基就根據這個線索，分

30、析了這個狗的尿，發(fā)現其中有大量的糖，從而引起他極大的注意。隨著他們深入地全力研究了這個偶然現象，逐漸觀察到這個 狗有多食、多渴、多尿的三多特點，而且極易感染，與臨床上所見的糖尿病癥狀極相似。這樣，就發(fā)現了實驗性糖尿病。胰島素的發(fā)現1920年秋，加拿大安大略省的西醫(yī)學院28歲的生理學兼成形外科教師班廷在準備講授糖代謝的課時，由于心中無底，感受到異常焦慮。雖然知道胰腺與糖尿病有關，切除動物胰腺就會引起糖尿病。但胰腺為什么能防止糖尿病的發(fā)生，在當時有關的文獻資料實在太少。事有湊巧，就在這時的一天，他收到了一本新雜志，其中有一篇病理學家的論文講到在膽石形成中，如果阻塞胰導管，就會引起胰腺萎縮，但不發(fā)生

31、糖尿病。在動物實驗中也觀察到，結扎胰導管也能引起胰腺萎縮。胰島素的發(fā)現班廷反復閱讀了這篇文章后，產生了一個想法：結扎狗的胰導管，待腺泡萎縮只剩胰島后，提取其內分泌用以治療糖尿病。1921年5月，利用暑期時間，班廷和白斯特（大四學生）在多倫多大學醫(yī)學院生理系麥克勞德教授的實驗室開始了實驗。為了籌備實驗費班廷變賣了自己所有能賣的東西。胰島素的發(fā)現經過兩個多月的艱苦工作，在初秋的8月，他們的實驗獲得了令人興奮的結果：一只切除了胰腺的狗表現出糖尿病的典型癥狀，并進入昏迷狀態(tài)。他們把萎縮了的胰腺組織的提取液給狗作靜脈注射，幾小時內狗的情況竟然明顯好轉，從昏迷中蘇醒過來。經測定動物尿中已沒有糖，血糖也降至正常水平。他們在10只糖尿病狗身上共注射了75次以上的提取液，均收到了降低血糖和尿糖的效果，特別其中的兩只狗，一只活了20天，一只活了70天，在反復注射提取液時，狗的狀態(tài)維持得很好，像正常狗一樣；胰島素的發(fā)現當停止注射提取液時，糖尿病癥狀則出現。如此反復試驗，提取液的治療糖尿病的效果是確鑿無疑的了。胰腺提取液的純化由生化學家考立普做出了重大貢獻。不久他們又研究發(fā)現在酸性和冷凍方法下，用酒精可直接從動物（主要是牛）胰腺提取胰島素。，（酸化和冷凍可抑