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文檔簡介
1、關于糖尿病病人的護理含圖片第一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月一、概念定義:糖尿?。╠iabetes mellitus)是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙,而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常,會引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常,甚至會造成器官功能衰竭而危及生命。第二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月流行病學全世界人口約65億糖尿病病人2.3億中國人口約13億中國糖尿病患者約4千萬 印度 中國 美國第三張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月二、糖尿病的分類1型糖尿病2型糖尿病
2、妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病第四張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)1型糖尿?。杭s占510%DM病人,主要與自身免疫有關。相對特征:發(fā)病年齡較輕;起病較急,癥狀明顯;有酮癥酸中毒傾向;對胰島素敏感。第五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)2型糖尿?。杭s占9095%,發(fā)病率與胰島素抵抗和分泌缺陷有關。相對特征:多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)很少有酮癥酸中毒多成年發(fā)病 對胰島素不敏感第六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)其他特殊類型糖尿病 (四)妊娠糖尿病第七張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月三. 病因、發(fā)病機制 (一)1型糖尿?。?1.遺傳因素 2.環(huán)境因素
3、 3.自身免疫因素第八張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)2型糖尿病 1.遺傳因素 2.環(huán)境因素 3.胎兒和嬰兒期低體重第九張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月誘發(fā)危險因素:第十張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月胰島素、胰島素抵抗 葡萄糖利用 糖異生 蛋白質(zhì)合成 脂肪合成分解能量生成 組織處于葡萄 血糖糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解甘油三酯游離脂肪酸酮體生成酮癥多食體重減輕口渴、多飲四、病理生理第十一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月五、臨床表現(xiàn)第十二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)(一)代謝紊亂癥候群1.典型癥狀:“三多一少”,視
4、力模糊; 皮膚瘙癢:由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導致。女性外陰搔癢 其他:四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等2.多數(shù)病人起病隱襲,無明顯癥狀,以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診3.反應性低血糖4.圍手術期發(fā)現(xiàn)血糖高5.健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高第十三張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿第十四張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足急性并發(fā)癥(二)并發(fā)癥第十五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒(DKA) 1.概念:糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速,大量脂肪酸在肝
5、經(jīng)氧化產(chǎn)生大量酮體(乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮)這些酮體均為較強的有機酸,血酮繼續(xù)升高,便發(fā)生代酸而稱之。 (特點:高血糖、高血酮和代謝性酸中毒) 2.誘因:感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當、妊娠和分娩、應激等。急性并發(fā)癥第十六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒(DKA):3.臨床表現(xiàn):早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重;初期:糖尿病多飲( polydispsia)、多尿(polyuria)癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐;有時伴有劇烈腹痛,酷似急腹癥。 急性并發(fā)癥第十七張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒(DKA):中期:代謝紊亂進一步加重,可出現(xiàn)
6、中至重度脫水征,消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達 30mmmol/L或以上,尿酮強陽性。 晚期:病情進一步惡化,出現(xiàn)重度脫水,休克;血尿素氮及肌酐升高;昏迷;心律失常;呼吸深快、嚴重代謝性酸中毒( PH4.8mmol/L(50mg/dl) PH 7.35 尿:糖()酮()急性并發(fā)癥第十九張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月高滲性非酮癥糖尿病昏迷(高滲昏迷)病死率高達40%。多見于5070歲。誘因:感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。臨床表現(xiàn):嚴重高血糖、脫水、血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。 神經(jīng)、精神癥狀:嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。實驗室:血糖33.3
7、mmol/L(600mg/dl) 血鈉可在155mmol/L 血漿滲透壓可達330460 mmol/L 急性并發(fā)癥第二十張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病高滲性昏迷是一種因嚴重高血糖、高血鈉、高滲透壓所致的脫水但無酮癥的綜合癥,病情危重,病死率較高,國外早期報告死亡率高達40-70%.第二十一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月感染皮膚:化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥皮膚,真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng):腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染,以女性多見,且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng):肺結(jié)核發(fā)病率高,進展快,易形成空洞。急性并發(fā)癥第二十二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作
8、于2022年6月大血管病變1.大中動脈的粥樣硬化:冠狀動脈受累冠心病 腦動脈受累腦血管疾病2型DM主要死亡原因肢體動脈粥樣硬化下肢痛、感覺異 常、壞疽腎動脈腎功能受損截肢慢性并發(fā)癥第二十三張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月心血管病變(最嚴重而突出的并發(fā)癥)主動脈、冠狀動脈、腦動脈等 冠心?。ㄐ募」K溃└哐哐獕旱诙膹?,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月微血管病變1.受累部位: 視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織慢性并發(fā)癥第二十五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月視網(wǎng)膜病變 眼:致盲原因: 1.視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。 2.其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、 虹膜睫狀體病變等
9、慢性并發(fā)癥第二十六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月視物不清失明第二十七張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟病變病史常 10年毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型,其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。 慢性并發(fā)癥第二十八張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月心肌病變 糖尿病心肌?。盒募?nèi)微血管病變和心肌代謝紊亂導致心肌廣泛性灶性壞死,稱。 可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經(jīng)功能紊亂可引起心律失常。慢性并發(fā)癥第二十九張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月 (2)周圍神經(jīng)為最常見,通常
10、為對稱性,下肢較上肢嚴重,病情進展緩慢。神經(jīng)病變 (3)自主神經(jīng)病變(1)中樞神經(jīng)病變第三十張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足概念: 與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部(踝關節(jié)或踝關節(jié)以下的部位)感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。 糖尿病足是截肢、致殘主要原因,花費巨大。 慢性并發(fā)癥第三十一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月0級:有危險因素,無潰瘍1級:淺潰瘍,無感染2級:深潰瘍感染3級:深潰瘍感染骨病變或膿腫4級:局限性壞疽5級:全足壞疽Wagner分級第三十二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別點第三十三張,PPT共九十頁
11、,創(chuàng)作于2022年6月六、實驗室檢查1.尿糖測定: 腎糖閾當血糖達到810mmol/L,尿糖陽性。 陽性是診斷糖尿病的線索,但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定: 正??崭寡欠秶鸀?.96.1mmol/L。 空腹血糖大于7.0mmol/L,餐后2小時血糖大于11mmol/L 是診斷糖尿病的重要依據(jù),并可用于判斷病情 和控制情況。 第三十四張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月3.葡萄糖耐量試驗OGTT: 當血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準或疑為糖尿病時,需進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。準備:試驗前3天每天進食碳水化合物不可少于150g。應在清晨進行,禁食至少10h。葡萄糖量:
12、成人口服無水葡萄糖75g,兒童為1.75g/kg,總量不超過75g。方法:試驗當天晨空腹取血后將葡萄糖溶于250-300ml水中,于35min內(nèi)服下,服后60、120min 取靜脈血測葡萄糖。第三十五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病診斷新標準1.糖尿病癥狀+任意時間血糖11.1mmol/L (200mg/dl ),可以確診2.糖尿病癥狀+空腹血漿血糖7.0mmol/L(126mg/dl ),可以確診3.糖尿病癥狀+OGTT試驗中2小時血糖值 11.1mmol/L,可以確診。如癥狀不典型,需再測一次,予以證實,診斷才能成立! 第三十六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月術語解釋
13、:1.空腹:指810小時內(nèi)無任何熱量攝入2.糖尿病癥狀:指多飲、多食、多尿、體重減輕3.空腹血漿血糖:正常值 3.96.1mmol/L(70108 mg/dl ) 4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損:6.16.9mmol/L (110125mg/dl )5.空腹血漿血糖7.0mmol/L(126mg/dl ),考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗7.7mmol/L( 139mg/dl ) 為正常 7.口服葡萄糖耐量減低7.811.0mmol/L(140199 mg/dl ) 為減低 8.口服葡萄糖耐量11.1mmol/L( 200mg/dl ),考慮糖尿病補充說明: 1.在急性感染、創(chuàng)傷或各種應激情況下出現(xiàn)的血
14、糖升高,不能診斷為糖尿病。 2.兒童糖尿病的診斷標準與成人相同。第三十七張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月七、糖尿病的治療 原則:早期治療、綜合治療、治療措施個性化 目的:使血糖達到或接近正常水平 糾正代謝紊亂 消除糖尿病癥狀 防止或延緩并發(fā)癥 延長壽命,降低死亡率 五架馬車健康教育飲食治療運動治療藥物治療血糖監(jiān)測第三十八張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月磺脲類非磺脲類雙胍類噻唑烷二酮類-糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類促胰島素分泌劑胰島素增敏劑第三十九張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月口服藥物種類作用機制適應癥代表藥物使用方法不良反應促胰島素分秘劑藥物與胰島細胞膜上磺脲類藥物受體
15、,促進胰島素分泌。前提條件:有功能的胰島B細胞。新診斷的T2DM,飲食和運動療法不佳磺脲類非磺脲類(格列奈類) 餐前半小時低血糖反應體重增加皮膚過敏消化癥狀胰島素增敏劑 增加胰島素敏感性,增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用,抑制肝糖原分解和糖異生。T2DMT1DM(與胰島素合用)雙胍類(二甲雙胍一線藥物)噻唑烷二酮(格列酮類)餐中或餐后服用低血糖反應體重增加皮膚過敏消化癥狀乳酸性酸中毒葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的葡萄糖苷酶,延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常,餐后血糖升高 阿卡波糖伏格列波糖與第一口飯同服胃腸道反應:具體表現(xiàn)有腹脹、胃脹、上腹部
16、灼痛、腹瀉或便秘。 第四十張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療1.胰島素的主要作用1)促進血中的葡萄糖利用2)促進葡萄糖合成糖原或代謝供能 3)抑制糖原分解和糖的異生 4)抑制脂肪的分解 第四十一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月2.適應癥: 1 型糖尿病 糖尿病急性并發(fā)癥 合并嚴重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外 外科圍手術期 妊娠與分娩 經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者 繼發(fā)性糖尿病制劑:第四十二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月治療措施第四十三張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月3.治療原則和治療方法1型糖尿病的治療:維持晝夜基礎胰
17、島素水平約需全天胰島素的40%50%,剩余部分用于每餐前。 基礎胰島素方法:睡前和晨起注射中效胰島素。每天注射1 2次長效胰島素。 強化治療:餐前多次注射速效胰島素加睡前注射中效或長效胰島素。 第四十四張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的治療:胰島素作為補充治療。 空腹血糖11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰島素,或加用速效胰島素,或用預混制劑 空腹血糖13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的強化治療。 第四十五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月胰 島 素 泵可根據(jù)血糖變化規(guī)律個體化地設定一個持續(xù)的基礎輸注量和餐前大劑量持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII)第四十
18、六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒急救原則: 1.盡快糾正失水,酸中毒及電解質(zhì)紊亂。2.小劑量速效胰島素持續(xù)靜滴,控制高血糖輸液最為重要,補液量按體重的10%估計先用NS,血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS,并在葡萄糖中加入短效胰島素(按 34 g葡萄糖加1U胰島素)。第四十七張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒胰島素治療持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素劑量為0.1U/kg.h,必要時,可首次予1020U iv糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 積極補 K,慎重補堿補堿指征:pH 7.1,CO2CP10mmol/L處理誘因和防治并發(fā)癥 積極抗感染和休克,保護腦、腎功能。密
19、切觀察,加強護理第四十八張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足的治療0級定期隨訪,加強宣傳教育,預防糖尿病足病的發(fā)生。1級徹底清創(chuàng)。適當應用擴血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán);應用B族維生素、神經(jīng)生長因子等藥物,以改善末梢神經(jīng)功能。2級徹底清創(chuàng),應用抗生素控制感染。3級廣泛清創(chuàng),切開、引流化膿組織,聯(lián)合應用抗生素。4級高壓氧、血管腔閉塞大于50的患者,可用血管重建或置換。新法:血管成形術加自體骨髓干細胞移植5級 截肢手術、康復治療。第四十九張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月 2型糖尿病的綜合治療飲 食 糖尿病教育糖尿病監(jiān)測運動 第五十張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月常用護
20、理診斷1.營養(yǎng)失調(diào) 低于/高于機體需要量2.有感染的危險3.潛在并發(fā)癥 酮癥酸中毒 、高滲性昏迷、低血糖反應。4.有體液不足的危險5.知識缺乏第五十一張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月護理目標 病人多飲、多尿、多食的癥狀緩解,體重增加,血糖正?;蜈呌谡K?第五十二張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月護理措施第五十三張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月 1)飲食護理 2)休息與運動 3)口服降糖藥物護理 4)胰島素治療的護理 第五十四張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月飲食護理原則合理控制總熱能,以達到或維持理想體重為宜平衡膳食,選擇多樣化、營養(yǎng)合理的食物提倡少食多餐,定時定量進餐第五十五張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月制定合理的總熱量 以個人飲食習慣為基礎,結(jié)合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人:達到并維持理想體重兒童:營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要第五十六張,PPT共九十頁,創(chuàng)作于2022年6月簡單估算理想體重標準體重(公斤)=身高(厘米)-105標準:體重 10%;肥胖:體重 標準體重 20%消瘦:體重 6.6mmol/L,可進行運動; 血
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