細胞和組織適應(yīng)損傷和修復(fù)

1、關(guān)于細胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)第一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月正常細胞適應(yīng)可逆性損傷（變性）不可逆性損傷（細胞的死亡）外界持續(xù)性刺激（病因）第二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 適應(yīng)（adaptation）： 是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通 過調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過程。 適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節(jié)細胞和組織的適應(yīng) 第三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月萎 縮 萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細胞體積的縮小。 1. 特點：實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù) 量的減少。2.

2、類型：（1）生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮 第四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月萎縮的子宮體積縮小，重量減輕 第五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2） 病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮-腦缺血 腦萎縮壓迫性萎縮-腎盂積水 腎萎縮廢用性萎縮-長期臥床 肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮-腦垂體腫瘤 腎上腺萎縮神經(jīng)性萎縮-脊髓灰質(zhì)炎 肌肉麻痹第七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小 第八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3 . 病變：大體觀：器官均

3、勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細胞體積縮小，數(shù)量減少。4 .結(jié)局：（1）輕度萎縮 原因去掉 恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮 細胞死亡 第九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肥 大（hypertrophy） 是指細胞、組織和器官體積的增大。 1.類型 （1）代償性肥大：高血壓病 左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚 第十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟向心性肥大第十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌肥大第十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠 子宮肥大 第十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年

4、6月2 . 作用 使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義 過度肥大：呈失代償狀態(tài)。 如心肌過度肥大 心力衰竭 第十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 增 生 增生（hyperplasia）：是指實質(zhì)細胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。1. 類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代償性增生 2）內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺 濾泡上皮增生 3）再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生 2 . 作用： 增強細胞的功能，有代償意義。 過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。 第十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月化 生 （metaplasia）： 化生是指

5、一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過程。1. 類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為： （1）鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮 第十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。 2.對機體的影響： 有利方面：增強局部的抵抗能力。 有害方面：可發(fā)展為 惡性腫瘤。 胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮 第十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月食道的胃上皮化生： 反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復(fù)時形成胃的柱狀上皮 第十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年

6、6月 第二節(jié) 細胞和組織的損傷 細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞的死亡等）。 變 性 變性（degeneration）是指細胞或細胞間質(zhì)出現(xiàn) 一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。 常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。 第十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月蓄積物與常見變性類型 蓄積物 常見變性類型 水 細胞水腫 三酰甘油 脂肪變性 蛋白質(zhì) 玻璃樣變性第二十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellular swelling）或水變性（hydropic degeneration）脂

7、肪變性（fatty change或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyaline degeneration）粘液樣變性（mucoid degeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologic pigmentation）可逆性損傷第二十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 細胞水腫 細胞水腫（cellular swelling）：即細胞內(nèi)水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損 通透性增高。（2）線粒體受損 ATP生成減少 膜Na+_ K+ 泵功能障礙 細胞內(nèi)鈉水增多。 第二十二張，PPT共一百零

8、二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁 第二十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月鏡下觀：細胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄 肝細胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變 第二十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞水腫的發(fā)展過程：正常細胞 顆粒變性 水樣變性 氣球樣變性4 .影響和結(jié)局：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞

9、死。第二十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪變性 脂肪變性（fatty degeneration）：是指非脂肪細胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1. 原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。 第二十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結(jié)合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉(zhuǎn)運出肝細胞 。進入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用儲存脂肪分解大部分以脂肪酸的形式入肝超過肝細胞的氧化

10、利用和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒肝細胞受損影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝細胞內(nèi)蓄積。 第二十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰 黃色，有油膩感。 肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色 第二十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月肝脂肪變第二十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。 大部分肝細胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄 第三十張，

11、PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝脂肪變第三十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變第三十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 3 . 臨床意義： （1） 輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復(fù)正常； （2） 重度脂變時：器官功能降低，如： 肝細胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化； 心肌細胞脂肪變性 心肌收縮力下降 心力衰竭。 第三十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 玻璃樣變 玻璃樣變（hyaline degeneration）：是指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。第三十四張，

12、PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月類型細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣內(nèi)膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底膜樣物質(zhì) 第三十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。 腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄 第三十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第三十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 2 .結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。

13、鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。 第三十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細胞數(shù)量減少。第三十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3 . 細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。第四十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝細胞內(nèi)玻璃樣變 （Mallory小體）第四十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于202

14、2年6月粘液樣變性 粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺 機能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 第四十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月淀粉樣變 定義： 細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應(yīng)： 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色 第四十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝淀粉樣變第四十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年

15、6月病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologic pigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型第四十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞 胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細顆粒 腎上腺皮質(zhì)功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素第四十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2

16、022年6月含鐵血黃素第四十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理性鈣化 (pathologic calcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化 鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化 全身鈣磷代謝失調(diào)第四十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵第四十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 細胞死亡 多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導(dǎo)致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。 1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。 2 . 病理變化：大體觀：

17、無光澤、無彈性、無血液供應(yīng)、無感覺。 第五十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）壞死的基本病變核固縮(pyknosis) 核染色變深，體積縮小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎 片散在胞漿中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志第五十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質(zhì)解聚細胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀第五十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽 （二）壞死的類型干酪樣壞死 脂肪壞死 溶解性壞死干性壞疽 濕性壞疽

18、氣性壞疽第五十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月凝固性壞死（coagcllation necrosis） （1）特點：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固。 （2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分 界明顯。 部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。 脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚 第五十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶第五十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 腎凝固性梗死（鏡下）第五十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 干 酪樣壞死 （caseous necrosis）定義：結(jié)核

19、病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。第五十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月肺門淋巴結(jié)結(jié)核干酪樣壞死第五十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 干酪樣壞死 圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)第五十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月液化性壞死（liguefaction necrosis） （1）特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。 部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。 第六十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 液化性壞死腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)

20、構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解第六十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖維素樣壞死（fibrinoid nerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎等第六十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月壞 疽（gangrene） （1）特征：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。 類型： 干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、 皺縮、黑色、分界清楚。 壞死區(qū)干燥皺縮，呈

21、黑色，與周圍組織分界清楚 第六十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。 第六十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。 第六十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 壞疽類型的比較 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽好發(fā)部位 四肢 與外界相通的 深達肌肉的創(chuàng)口 內(nèi)臟及四肢原因 動脈阻塞 動脈靜脈均受阻 動脈靜脈均受阻 靜脈回流通暢 合并厭氧菌感染病變 局部干燥、皺黑 局

22、部濕腫、黑或藍綠、 局部蜂窩狀 與正常組織界清 惡臭、界不清 大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀 中毒癥狀輕 中毒癥狀重 中毒癥狀重壞死類型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性第六十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月壞死結(jié)局： （1）溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹. (4)

23、 鈣化第六十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍第六十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinus tract）。竇道第六十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管第七十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩吹谄呤粡垼琍PT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死

24、亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。第七十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。第七十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月壞死與凋亡的區(qū)別 壞死 凋亡 誘導(dǎo)原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 受累范圍 多為連續(xù)的大片細胞 多為單個細胞 細胞膜 完整性受到破壞 仍保持完

25、整性 細胞體積 增大、細胞腫脹 減小、固縮固縮性壞死核染色質(zhì) 散在的小聚集，呈絮狀 積聚在核膜下，呈半月狀細胞器 腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶體 破壞，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 細胞破裂、溶解、 細胞胞漿裂解成許多碎片 1 殘屑被巨噬細胞吞噬 （凋亡小體），被鄰近細胞 1 或巨噬細胞吞噬 炎癥反應(yīng) 引起周圍組織炎癥反應(yīng) 不引起周圍組織炎癥反應(yīng)第七十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較 第七十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 損傷的修復(fù) 修復(fù)（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形

26、成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細胞增生修復(fù)由肉芽組織填補第七十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 再 生 再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程?？煞譃椋?1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。第七十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 各種細胞的再生能力： （1）不穩(wěn)定細胞（l

27、abile cells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。 （2）穩(wěn)定細胞（stable cells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。 （3）永久性細胞（permanent cells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第七十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月常見組織的再生過程 1 . 上皮組織的再生 皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補

28、充。 第七十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月上皮組織的再生（二）腺上皮再生 基底膜完整由殘存細胞分裂補充 基底膜破壞難以再生第八十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2 . 纖維組織的再生 局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生 -膠原纖維-纖維細胞。 第八十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月纖維組織的再生原始間葉細胞 纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞第八十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處-以生芽的方式形成實心的細胞條 索-血流的沖擊-形成新生毛細血管-互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。大血管

29、的斷裂-手術(shù)吻合-斷裂處通過結(jié)締組織連接-修復(fù) 第八十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細胞損傷后-由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后-是存活的神經(jīng)細胞完全再生。 若斷離兩端相差遠-再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜-形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。 第八十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝的再生（一）網(wǎng)架完整沿支架生長結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除： 肝細胞分裂增生改建新肝小葉第八十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷破壞）膠原纖維分隔假小葉第八十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖維性修復(fù) 纖維性修復(fù)是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過程。 第八十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）肉芽組織（granulation tissue） 由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。 大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。第九十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月如何識別不良的肉芽組織？生長不良的肉