康復(fù)醫(yī)學(xué)第2章課件

1、運(yùn)動(dòng)學(xué)基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的影響運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)肌肉的影響運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響即時(shí)心率基礎(chǔ)心率基礎(chǔ)心率運(yùn)動(dòng)中血壓后血壓直立性低血壓運(yùn)動(dòng)器官血流改善冠狀動(dòng)脈血液循環(huán)血容量尿量冠狀動(dòng)脈血流纖溶系統(tǒng)的活性 血小板的粘滯性靜脈血栓形成心功能儲(chǔ)備心功能儲(chǔ)備心功能儲(chǔ)備纖溶系統(tǒng)的活性血小板的粘滯性血液供應(yīng)血壓反應(yīng)心率反應(yīng)運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 肺通氣功能肺通氣功能肺的順應(yīng)性肺活量肺的順應(yīng)性肺活量攝氧量通氣/血流比值失調(diào)墜積性肺炎，肺栓塞肺通氣功能肺活量/順應(yīng)性/攝氧量并發(fā)癥主動(dòng)運(yùn)動(dòng)（膈肌訓(xùn)練） 呼吸深快

2、呼吸容量-肺通氣-攝氧量臥床纖毛的功能咳嗽分泌物的排出困難墜積性肺炎肌力（呼吸?。p退臥位時(shí)阻力增加呼吸淺快肺通氣攝氧量分泌物運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)肌肉的影響肌肉肥大肌肉萎縮肌力肌力下降肌耐力肌耐力增強(qiáng)維持肌肉張力肌張力肌肉體積肌力肌耐力肌張力制動(dòng)對(duì)肌肉的影響關(guān)節(jié)固定2周以上均可造成肌萎縮，而癱瘓者和老人更為嚴(yán)重。長(zhǎng)時(shí)間的絕對(duì)臥床，2個(gè)月后肌容積將減少一半，橫截面積減少肌纖維縱向攣縮承擔(dān)重量和步行(下肢肌)以及維持姿勢(shì)的肌肉(背肌)制動(dòng)后萎縮明顯,伸肌萎縮超過(guò)屈肌.肌肉萎縮制動(dòng)對(duì)肌肉的影響肌糖和ATP儲(chǔ)存減少肌糖和ATP迅速消耗乳酸含量增加脂肪酸抗氧化能力下降肌肉的血流量及呼吸效率的下降肌肉體積減小非收

3、縮成分增加肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的興奮性下降肌肉單位面積的張力下降?。◤垼┝ο陆?肉迅速疲勞肌耐力下降運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)骨關(guān)節(jié)的影響 降低骨密度 骨量丟失骨質(zhì)疏松增加骨密度增加骨量骨刺關(guān)節(jié)肥大不利與骨塑型與重建有效刺激骨塑型與重建退行性關(guān)節(jié)病增加關(guān)節(jié)活動(dòng)骨代謝骨重建骨關(guān)節(jié)代謝雌激素水平雌激素水平骨代謝運(yùn)動(dòng)-骨受力-骨生長(zhǎng)-骨鹽沉積-骨量-粗大、肥厚、骨密度增加制動(dòng)-骨受力-骨生長(zhǎng)-骨鹽沉積-骨量-骨質(zhì)疏松運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，改善神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性和靈活性，提高神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)能力感覺(jué)異常和痛閾下降情感障礙智力障礙運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)消化系統(tǒng)的影響胃酸分泌或胃排空運(yùn)動(dòng)時(shí)肝血流量可下降80%以上

4、，因此，長(zhǎng)距離運(yùn)動(dòng)可使SGPT、膽紅素和堿性磷酸酶升高。運(yùn)動(dòng)可增加脂肪代謝及膽汁的合成和排出，并減少膽石癥的發(fā)生。減少胃液的分泌，胃排空的速率減慢，食欲下降造成蛋白和碳水化合物吸收減少，產(chǎn)生一定程度的低蛋白血癥。胃腸蠕動(dòng)減弱，造成便秘運(yùn)動(dòng)、制動(dòng)對(duì)泌尿功能的影響運(yùn)動(dòng)可使腎血流量減少組織的高滲性在輕強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，尿排鉀量稍增；短暫大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，尿排鉀量減少；劇烈運(yùn)動(dòng)后尿排鈉也減少。與鉀、鈉相反，血漿鎂離子濃度在長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)中可減少02mmolL，大部分從汗中流失。血鈣在劇烈運(yùn)動(dòng)后無(wú)變化。排尿增加 高鈣尿癥、高磷尿癥尿潴留尿路感染尿石癥制動(dòng)可使皮膚及其附件產(chǎn)生萎縮和壓瘡。皮下組織和皮膚的堅(jiān)固性下降。食欲不

5、佳和營(yíng)養(yǎng)不良加速了皮下脂肪的減少和皮膚的角化。皮膚衛(wèi)生不良導(dǎo)致細(xì)菌和真菌感染和甲溝炎。大面積壓瘡使血清蛋白質(zhì)尤其是白蛋白減少。血清蛋白質(zhì)減少使組織滲透壓下降，加速了液體向細(xì)胞間滲出，引起下肢皮膚水腫。 制動(dòng)對(duì)皮膚功能的影響運(yùn)動(dòng)對(duì)代謝和內(nèi)分泌的影響促進(jìn)糖代謝，減少胰島素分泌，維持血糖水平改善脂質(zhì)代謝增加骨組織對(duì)礦物質(zhì)(如鈣、磷)的吸收胰島素利用下降，糖耐量降低負(fù)氮平衡（低蛋白血癥、水腫和體重下降）高鈣血癥中樞神經(jīng)的可塑性大腦可塑性發(fā)育期成年期損傷后系統(tǒng)內(nèi)的功能重組 系統(tǒng)間的功能重組 內(nèi)、外界的其他影響因素 脊髓可塑性康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)神經(jīng)可塑性為了主動(dòng)適應(yīng)和反映外界環(huán)境各種變化，神經(jīng)系統(tǒng)能發(fā)生結(jié)構(gòu)

6、和功能的改變，并維持一定時(shí)間，這種變化就是可塑性，或可修飾性。這包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗(yàn)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響，神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定了機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力。 脊髓可塑性在CNS 可塑性方面，大腦比脊髓大，原因主要因?yàn)槟X的體積較大，不容易造成完全性損傷，因此殘留部分可以通過(guò)各種功能重組來(lái)代償。而脊髓則不然，其橫斷面比腦小得多，容易造成完全性損傷，一旦出現(xiàn)完全性損傷，代償?shù)臋C(jī)會(huì)就要小得多。主要依靠軸突長(zhǎng)芽和神經(jīng)移植的方法來(lái)解決。脊髓可塑性-軸突長(zhǎng)芽再生性長(zhǎng)芽側(cè)枝長(zhǎng)芽代償性長(zhǎng)芽脊髓可塑性出生后1-2星期的貓，切斷其下胸段的脊髓 。在以后的發(fā)育階段，其后肢仍能具有較好的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)的

7、能力，這種貓?jiān)诠潭ㄅ芘_(tái)上能很協(xié)調(diào)地行走，但平衡控制欠佳。但成年貓切斷脊髓則不能行走系統(tǒng)內(nèi)的功能重組 系統(tǒng)內(nèi)的功能重組 指在功能相近的系統(tǒng)內(nèi)，通過(guò)重新組織，由原來(lái)的系統(tǒng)或損傷部分以外的系統(tǒng)承擔(dān)起喪失了的功能。 系統(tǒng)內(nèi)的功能重組 軸突側(cè)枝芽生與突觸更新軸突上離子通道的改變 突觸效率的改變A失神經(jīng)過(guò)敏： B潛在通路和(或)突觸的啟用 C病灶周?chē)M織的代償軸突側(cè)枝芽生與突觸更新Cragg在動(dòng)物皮質(zhì)中證明：腦神經(jīng)細(xì)胞體只占皮質(zhì)容積的3,樹(shù)突、軸突、膠質(zhì)所占皮質(zhì)容積達(dá)97,從中可知，部分神經(jīng)細(xì)胞死亡時(shí)，存活細(xì)胞的豐富的軸突可以代償這種微不足道的損失；因?yàn)閱适У妮S突可為大量完好的軸突通過(guò)側(cè)支長(zhǎng)芽來(lái)取代。神經(jīng)

8、再生-軸突側(cè)枝芽生與突觸更新軸突芽生有兩種形式：一為再生長(zhǎng)芽；另一為側(cè)枝長(zhǎng)芽。前者從損傷軸突的斷端向損傷區(qū)生長(zhǎng)，但是，由于速度慢、距離長(zhǎng)，往往尚未長(zhǎng)到損傷區(qū)，而該區(qū)已被生長(zhǎng)迅速的神經(jīng)膠質(zhì)包圍，形成神經(jīng)膠質(zhì)疤，以致再生芽無(wú)法進(jìn)入損傷區(qū)，結(jié)果無(wú)法恢復(fù)神經(jīng)支配。側(cè)枝長(zhǎng)芽則是從最靠近損傷區(qū)的正常軸突，向側(cè)方伸出分支支配損傷的區(qū)域，由于軸突本身正常，再加上距離近，因此能夠迅速達(dá)到恢復(fù)支配。已證實(shí)：在單側(cè)視皮層損傷后，在外側(cè)膝狀體和頂蓋前核中出現(xiàn)側(cè)枝芽生，并使相應(yīng)的功能得到恢復(fù)。軸突側(cè)枝芽生與突觸更新在一塊肌肉中有一部分肌肉纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)被切斷，于是同一快肌肉中損傷附近的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)出側(cè)芽，生長(zhǎng)到喪失支配的

9、肌纖維上形成運(yùn)動(dòng)終板，使那些喪失功能的肌纖維重新恢復(fù)功能。軸突上離子通道的改變?cè)谟兴枨瘦S突中，神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)是通過(guò)Ranvier結(jié)中Na離子通道集中的無(wú)髓鞘膜的結(jié)間跳躍前進(jìn)的，在多發(fā)性硬化癥中，髓鞘喪失，神經(jīng)沖動(dòng)的這種跳躍式前進(jìn)消失，表現(xiàn)為臨床上的異常。電鏡證明：在多發(fā)性硬化癥的緩解期，脫髓鞘的軸突上中樞神經(jīng)系統(tǒng)有可塑性的表現(xiàn)，病變的軸突上每隔100200gm即形成一種稱為結(jié)的Na離子通道密集的部分，后者在某種程度上，起著與正常的Ranvier結(jié)膜相似的作用，使動(dòng)作電流的傳導(dǎo)有所恢復(fù)，因而在臨床上表現(xiàn)為暫時(shí)的緩解。失神經(jīng)過(guò)敏(denervatedsupersensitivity，DS)是失神經(jīng)

10、經(jīng)過(guò)一定的時(shí)間后，由于突觸后細(xì)胞對(duì)其神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)的敏感性增高，局部的興奮性異常增高的現(xiàn)象。失神經(jīng)過(guò)敏在一般情況下，肌纖維只有在神經(jīng)肌肉接合點(diǎn)處才對(duì)乙酰膽堿(ACh)敏感，而他處的敏感性幾近于零。但一旦失神經(jīng)后，結(jié)合點(diǎn)處的敏感性下降，而其他所有部位的敏感性卻增高(其機(jī)制將在后述)，這些大范圍敏感性增高的部分；就可以取代原先的接合點(diǎn)部位對(duì)ACh發(fā)生反應(yīng)。 失神經(jīng)過(guò)敏黑紋系中有一種功能與動(dòng)物的旋轉(zhuǎn)動(dòng)作有關(guān)。正常兩側(cè)黑紋系處于平衡狀態(tài)，動(dòng)物不出現(xiàn)向一側(cè)的旋轉(zhuǎn)，如一側(cè)功能亢進(jìn)，則動(dòng)物向其對(duì)側(cè)旋轉(zhuǎn)。損傷鼠的單側(cè)黑質(zhì)后，本側(cè)功能削弱，而對(duì)側(cè)黑質(zhì)的功能相對(duì)亢進(jìn)，鼠乃向損傷側(cè)旋轉(zhuǎn)。應(yīng)用苯丙胺(Amfetamme

11、)時(shí)，由于苯丙胺興奮了健側(cè)完好的黑質(zhì)，因而加劇了鼠向損害側(cè)的旋轉(zhuǎn)。但損傷后一段時(shí)間以后，由于損傷側(cè)出現(xiàn)了DS，再用苯丙胺時(shí)，由于損傷側(cè)出現(xiàn)DS而對(duì)苯丙胺的反應(yīng)敏感，動(dòng)物乃向健側(cè)旋轉(zhuǎn)。失神經(jīng)過(guò)敏使失神經(jīng)后的組織保持一定的興奮性；使局部對(duì)將來(lái)的神經(jīng)再支配易于發(fā)生反應(yīng)；引起組織的自發(fā)活動(dòng)，減少失神經(jīng)組織的變性和萎縮。 潛在通路和(或)突觸的啟用 是在中樞神經(jīng)損傷后，原來(lái)不生效的通路，通過(guò)突觸效率的改變而發(fā)生作用，取代了病變的通路。潛在通路和(或)突觸的啟用是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的重要成分 潛在通路和(或)突觸的啟用 在靈長(zhǎng)類的動(dòng)物中，若在其右前方放一食物，動(dòng)物的眼先轉(zhuǎn)向它，然后頭隨之向右轉(zhuǎn)。但在頭右轉(zhuǎn)

12、時(shí)，若跟隨頭轉(zhuǎn)則眼將偏離食品，因此當(dāng)頭向右轉(zhuǎn)時(shí)，已比頭先轉(zhuǎn)向右方的眼需稍向左轉(zhuǎn)才能使眼和頭都正對(duì)食物。當(dāng)破壞迷路后，頭眼協(xié)調(diào)喪失，意味著此協(xié)調(diào)原先僅由迷路控制。但過(guò)數(shù)星期后，此協(xié)調(diào)恢復(fù)，亦即在迷路已破壞的情況下恢復(fù)。已如前述，此協(xié)調(diào)是由迷路和頸本體感受器控制的，現(xiàn)在在迷路已失效的情況下恢復(fù)，即意味著原先不生效的頸本體感受通路在迷路被破壞后發(fā)生作用。 潛在通路和(或)突觸的啟用 還有一典型的例子為兒童學(xué)寫(xiě)字，起初很不準(zhǔn)確，幾乎上肢所有肌肉都參與其中，但隨著訓(xùn)練和熟練，最后只余下最低限度的，必不可少的幾條肌肉參加，以前大量參與的其他肌肉被抑制了，不再參與該動(dòng)作的作用。受傷后，主要肌肉受累，但上述曾

13、被抑制的肌肉可以重新啟用來(lái)完成寫(xiě)字動(dòng)作，但由于在作用上是較次要的，所以速度和精確性都不如主要肌肉。 病灶周?chē)M織的代償GleesP和LashleyKS的實(shí)驗(yàn)充分證明這一事實(shí)。實(shí)驗(yàn)在猴身上進(jìn)行，開(kāi)顱后用電刺激找出運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)中負(fù)責(zé)屈拇的小區(qū)，摘除之，摘除后猴的屈拇能力自然喪失，但術(shù)后通過(guò)訓(xùn)練，在10日左右猴的握力恢復(fù)到以前的90左右，說(shuō)明屈拇的功能已由其他部分的皮質(zhì)承擔(dān)；再次開(kāi)顱，找出新的負(fù)責(zé)屈拇的皮質(zhì)，發(fā)現(xiàn)該部分在原摘除部的周?chē)?，再次摘除該部，猴的屈拇能力又一次喪失，但?jīng)過(guò)訓(xùn)練后，不久猴的屈拇能力又再次恢復(fù)，說(shuō)明其屈拇能力又為皮質(zhì)的另一部分代替。系統(tǒng)間的功能重組 是指由在功能上不完全相同的另一系統(tǒng)

14、，來(lái)承擔(dān)損傷系統(tǒng)的功能。系統(tǒng)間的功能重組 古、舊腦的代償對(duì)側(cè)半球的代償 由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償古、舊腦的代償哺乳類動(dòng)物的腦，在發(fā)育上可分為古、舊和新三部分。新的部分，在人腦的最外層，占人腦的大部，位置外露，由終末血管支配，難于形成側(cè)枝循環(huán)，容易受到損傷，而且不易修復(fù)；但古、舊部分在內(nèi)層，血運(yùn)豐富，雙側(cè)支配明顯，因此在新的部分損傷以后，其較粗糙和較低級(jí)的功能即可由這些部分承擔(dān)。對(duì)側(cè)半球的代償PG3.5歲開(kāi)始有癲癇發(fā)作,10歲加重,14歲行右臂區(qū)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)切除,但沒(méi)能消除癲癇,19歲行右大腦半球切除術(shù),術(shù)后發(fā)作停止,感覺(jué)良好,精神恢復(fù),并上了大學(xué).以后從事管理工作,為人聰明,易合作,在當(dāng)

15、地相當(dāng)有威望.對(duì)側(cè)半球的代償(2) 一側(cè)半球損傷后，其功能常可由對(duì)側(cè)半球代償?shù)氖聦?shí)，已有許多例證。在我國(guó)亦已有半球切除后康復(fù)成功的例子。證明:一側(cè)半球就可以作為完整個(gè)人的物質(zhì)基礎(chǔ),患者不僅能控制另一側(cè)的身體,而且還讓同側(cè)身體也綜合到存活半球的精神肉體和社會(huì)生活中去。因此，對(duì)側(cè)半球的代償， 已成為周知的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的例子。由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償（行為代償）CNS損傷后，功能的恢復(fù)并不需要復(fù)原傷前見(jiàn)到的行為，而是可以通過(guò)學(xué)習(xí)發(fā)展出一種能達(dá)到相同目的的新的、甚至是異常的行為，后者同樣可以減輕因損傷而形成的缺陷。由在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償（行為代償）觸一視取代系統(tǒng)(tacti

16、levisionsubstitutionsystem，TVSS)是很有說(shuō)服力的。實(shí)驗(yàn)在先天盲患者身上進(jìn)行：將微型攝像機(jī)裝在眼鏡框上，接受視覺(jué)刺激，然后將這些刺激的電信號(hào)，通過(guò)連線放大并傳輸?shù)叫厍暗钠つw刺激板上，后者為有1000余個(gè)點(diǎn)的點(diǎn)陣刺激器，因此可在其上形成患者由攝像機(jī)取得的圖像，經(jīng)過(guò)足夠的訓(xùn)練后，患者能夠掌握特有的視覺(jué)分析法，不但能夠自由地行走，而且能夠從事用類似與注射器針頭的細(xì)管向試管內(nèi)注入溶液的工作。這充分證明，利用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性，通過(guò)充分的訓(xùn)練，可以讓在正常情況下完全不相干的系統(tǒng)，承擔(dān)某種功能。 內(nèi)、外界的其他影響因素藥物神經(jīng)移植和基因治療恒定電場(chǎng)(steadyelectri

17、cfield，SEF)的影響環(huán)境功能恢復(fù)訓(xùn)練功能恢復(fù)訓(xùn)練通過(guò)重新學(xué)習(xí)以恢復(fù)功能的過(guò)程，也可以認(rèn)為是通過(guò)與他人、環(huán)境的相互作用，練習(xí)在接受刺激時(shí)及時(shí)和適當(dāng)?shù)刈龀龇磻?yīng)，適應(yīng)環(huán)境和重新學(xué)習(xí)生活工作所需的技能的過(guò)程。這種訓(xùn)練對(duì)CNS損傷后的功能恢復(fù)十分必要，無(wú)論在損傷早期、后期和晚期都有十分重要的作用。功能恢復(fù)訓(xùn)練 為提高過(guò)去相對(duì)無(wú)效的或新形成的通路和(或)突觸的效率，重復(fù)訓(xùn)練是必不可少的。 要求原先不承擔(dān)某種功能的結(jié)構(gòu)去承擔(dān)新的、不熟悉的任務(wù)，沒(méi)有反復(fù)多次的訓(xùn)練是不可能的。 外周刺激和感覺(jué)反饋，在促進(jìn)功能恢復(fù)和幫助個(gè)體適應(yīng)環(huán)境和生存中，有重要的意義。在功能恢復(fù)訓(xùn)練中，可按需要從周?chē)M(jìn)行不同的刺激以達(dá)到影響中樞的目的。機(jī)體必須通過(guò)反復(fù)的學(xué)習(xí)和訓(xùn)練，以