嚴(yán)重?fù)p傷后并發(fā)癥

1、第21章嚴(yán)重?fù)p傷后弁發(fā)癥第一節(jié)擠壓傷和擠壓綜合征診療流程二、病因及發(fā)病機(jī)制（一）擠壓傷和擠壓綜合征的概念和病因1.擠壓傷和擠壓綜合征Crush Syndrome的概念擠壓傷這一概念在第二次世界大戰(zhàn)期間首先被提出來， 隨之被人們逐漸認(rèn)識(shí)， 并提出擠壓綜合征這一概念, 這是一個(gè)嚴(yán)重的病癥，死亡率較高。 擠壓傷是指人體某一個(gè)部位或某幾個(gè)部位， 特別是肌肉豐富的部位受到的重力擠壓而造成的創(chuàng)傷， 沒有急性腎功衰竭及休克等表現(xiàn)。 擠壓綜合征是人體某一部位或幾個(gè)部位， 特別是肌肉豐富的部位受到較長時(shí)間的重力擠壓后而造成復(fù)雜而嚴(yán)重的創(chuàng)傷，同時(shí)出現(xiàn)以急性腎功能衰竭和肌紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯呐R床綜合征。 擠壓綜合征不等

2、同于擠壓傷，是擠壓傷更嚴(yán)重的后果。擠壓綜合征的病因擠壓綜合征多出如今地震、工程塌方、交通事故及戰(zhàn)時(shí)。常見的原因有以下幾點(diǎn)： 1 身體重壓： 這是最多見的原因。由于身體長時(shí)間受重物擠壓而致，常見于施工塌方、地震、礦井的坍塌及較大的交通事故等，如 1995年日本地震中造成數(shù)百名擠壓綜合征病人。（ 2 ） 肢體創(chuàng)傷： 肢體受到較大暴力損傷， 肌肉嚴(yán)重碾挫傷，特別是血管損傷造成組織長時(shí)間缺血，未得到及時(shí)治療者，造成組織壞死和血液供應(yīng)后的再灌注損傷。 燒傷后可由于焦痂的縮小而使筋膜間室容積縮小，不但可能導(dǎo)致缺血，而且可以引起水腫，嚴(yán)重時(shí)可以導(dǎo)致組織壞死，特別是合并有肌肉損傷和骨折時(shí)，組織的局部壓力升高而

3、導(dǎo)致擠壓綜合征。身 體自壓：昏迷、灑精和藥物中毒及一氧化碳中毒等的造成意識(shí)喪失，可以導(dǎo)致身體的自壓損傷，如肢體的自壓，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致擠壓綜合征。醫(yī)療源性：醫(yī)源性原因也可造成擠壓綜合征，如加壓包扎過緊，時(shí)間過長；筋膜腔內(nèi)注射高滲液體；止血帶應(yīng)用時(shí)間過長，壓力過大；抗休克褲的應(yīng)用不當(dāng)以及骨折時(shí)石膏、小夾板固定不當(dāng)?shù)?。另外，手術(shù)時(shí)被動(dòng)固定體位時(shí)間過長，特別是在脊柱、心臟和泌尿系手術(shù)時(shí)都困難發(fā)生。二發(fā)病機(jī)制及病理生理變化擠壓綜合征的發(fā)病機(jī)制 擠壓綜合的發(fā)病機(jī)制尚未完全說明，但與以下因素有關(guān)：(1) kPa和kPa時(shí)，即可使肢體組織灌注完全停頓。( 2 ) 腎功能損害： 造成腎功能損害的主要原因有兩個(gè)： 一

4、是組織肌肉的缺血壞死，釋放出大量的肌紅蛋白、肌酸、肌酐、組織毒素、酸性代謝產(chǎn)物、 5- 羥色胺等血管活性物質(zhì)。由于肢體受到嚴(yán)重?cái)D壓而致大量肌紅蛋白釋放入血， 肌紅蛋白是造成腎功損害的重要物質(zhì)之一， 它的分子量很小很容易被腎小球?yàn)V過， 積聚于腎小管中沉淀而阻塞腎小管。在酸性尿的環(huán)境下，肌紅蛋白即可轉(zhuǎn)化成高鐵血紅素，對(duì)腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)產(chǎn)生毒性作用。 由于腎小管的阻塞， 腎臟濃縮功能喪失， 對(duì)鈉重吸收功能下降， 所以， 遠(yuǎn)曲小管鈉離子濃度升高，腎素釋放，腎濾過率降低。 二是由于肢體受到擠壓后，組織缺血，血管通透性增加，以及血管破裂等，都可以造成血容量的減少。低血容量不僅加重了組織代謝及有害物質(zhì)的

5、釋放，導(dǎo)致腎血流量的減少，而且也可以直接造成腎血流量的減少。因此，可以造成腎功能損害。研究發(fā)現(xiàn)， 早期死亡的擠壓傷病人與低血容量有直接關(guān)系。 當(dāng)機(jī)體受到擠壓傷時(shí)， 早期擴(kuò)大血容量可以在一定程度上預(yù)防或治療擠壓綜合征，降低病人死亡率。 3缺血再灌注損傷：通過對(duì)擠壓綜合征研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)理與缺血再灌注損傷有直接關(guān)系， 缺血再灌注損傷可以加重病情的開展。缺血再灌注損傷的機(jī)理與氧自由基有關(guān)，除此之外，還涉及到羥自由基的作用， 產(chǎn)生氧自由基的同時(shí)往往產(chǎn)生羥自由基。 氧自由基是指分子氧復(fù)原為水的一系列單價(jià)途徑中所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物。 當(dāng)組織內(nèi)的黃嘌呤脫氫酶發(fā)生轉(zhuǎn)化， 使氧自由基產(chǎn)生增多。 由于氧自由基的產(chǎn)生

6、需要脂質(zhì)過氧化作用而去除自由基，而脂質(zhì)過氧化反響可以造成細(xì)胞的損傷，因此，可以導(dǎo)致擠壓綜合征的發(fā)生。細(xì)胞中的脂類受到自由基的作用時(shí)，發(fā)生脂質(zhì)過氧化反響，損傷細(xì)胞。脂質(zhì)過氧化的作用機(jī)理很復(fù)雜，根本損傷機(jī)制有三點(diǎn)：細(xì)胞脂質(zhì)的破壞，影響細(xì)胞 膜的功能，膜的通透性增加；直接影響細(xì)胞內(nèi)酶的功能；脂質(zhì)過 氧化產(chǎn)物中的醛類化合物對(duì)細(xì)胞有直接毒性作用。 擠壓綜合征的病理生理變化 當(dāng)擠壓綜合征發(fā)生時(shí)， 受傷部位的肌肉、組織變性壞死、水腫，腎臟缺血，腎組織變性、壞死，腎小管壞死明顯， 導(dǎo)致急性腎功能衰竭， 從而產(chǎn)生一系列病理生理變化。高鉀血癥： 腎功能正常時(shí)， 多余的鉀離子被腎臟排出體外。擠壓綜合征發(fā)生時(shí)，一方面

7、由于血鉀的生成過多，如肌肉的壞死，釋放出大量的鉀離子入血以及代謝隆酸中毒時(shí)鉀離子自細(xì)胞移出。 另一方面，由于腎功能的損害，使鉀離子排出功能下降和喪失，因此，可以出現(xiàn)較嚴(yán)重的高鉀血癥，是危及生命的重要因素之一。代謝性酸中毒： 產(chǎn)生代謝性酸中毒的原因有兩個(gè)方面。 一方面， 由于擠壓綜合征使血容量的缺乏和休克時(shí)組織處于乏氧代謝狀態(tài)， 因此會(huì)產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物， 如乳酸、 丙酮酸等。 另一方面，由于組織肌肉的壞死釋放大量的肌紅蛋白和酸性代謝產(chǎn)物而加重體內(nèi)酸性物質(zhì)的集聚。 再者， 由于急性腎功衰竭的發(fā)生使酸性代謝產(chǎn)物不能排出體外，因此，導(dǎo)致代謝性酸中毒。氮 質(zhì)血癥：由于腎功能衰竭不能正常排出體內(nèi)的代

8、謝產(chǎn)物，再加上擠壓綜合征時(shí)高分解代謝，非蛋白氮產(chǎn)生過多，因此，可以造成嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。高 磷血癥：肢體受到擠壓后肌肉破壞，特別是骨骼肌中含磷較多， 釋放大量的磷入血， 同時(shí)由于機(jī)體內(nèi)高分解代謝和代謝性酸中毒使血磷進(jìn)一步升高。當(dāng)血磷升高時(shí)血鈣就會(huì)降低，因此，可造成低鈣血癥。細(xì) 胞代謝紊亂：由于組織細(xì)胞的乏氧代謝產(chǎn)生的能量較少，因此， 導(dǎo)致細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能受到損害， 使細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差不能正常的保持，細(xì)胞水腫甚至壞死。三臨床表現(xiàn)及特征局部表現(xiàn) 受擠壓部位的表現(xiàn)可根據(jù)受壓程度和時(shí)間而表現(xiàn)不盡一樣，由于受擠壓部位各有其解剖特點(diǎn)因此表現(xiàn)不完全一致。 同樣的壓力和受壓時(shí)間對(duì)小腿的損傷要比大腿的重，

9、因?yàn)樾⊥鹊慕钅で幌缎?，可伸展性?, 受壓部位可出現(xiàn)青紫、蒼白、皮膚出血點(diǎn)、受傷部位可出現(xiàn)紅斑和水泡。遠(yuǎn)端肢體皮膚發(fā)白，皮膚溫度降低。嚴(yán)重時(shí)傷肢血管搏動(dòng)可減弱和消失。受壓肢體運(yùn)動(dòng)障礙，肌肉無力， 被動(dòng)牽拉時(shí)劇烈疼痛。 神經(jīng)分布區(qū)域感覺減退并可出現(xiàn)麻木、無力等感覺。傷肢的腫脹繼損傷后逐漸出現(xiàn)，受傷肢體組織肌肉的血漿不斷滲出和小血管破裂出血， 大量水分及血漿進(jìn)入組織間隙使組織水腫，肢體腫脹，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致血管受壓，動(dòng)脈供血消失，遠(yuǎn)端搏動(dòng)消失，膚色蒼白，冰涼。傷后極度腫脹的肢體有可能出現(xiàn)壞疽，繼而出現(xiàn)感染。2 全身表現(xiàn)擠壓綜合征的全身表現(xiàn)復(fù)雜， 主要有以下幾方面。1 ） 休克： 擠壓綜合征的病人由于組織

10、缺血、 水腫和血管通透性增加或者是合并血管損傷，因此，可以出現(xiàn)休克的表現(xiàn)。病人可以表現(xiàn)為面色蒼白、出冷汗、惡心、嘔吐甚至血壓下降。大量血漿滲出后可由于血容量銳減而出現(xiàn)神志恍惚、脈搏細(xì)速、全身皮膚厥冷、中心靜脈壓降低、 無尿或少尿等一系列低血容量休克的表現(xiàn)， 進(jìn)一步 可出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。2 ）肌紅蛋白尿： 肌紅蛋白尿使尿液成茶褐色或紅棕色， 尿量減少，尿液PH值成酸性。一般于傷后12小時(shí)達(dá)頂峰，以后逐漸降 低。盡管出現(xiàn)肌紅蛋白尿不一定出現(xiàn)腎衰，但是，肌紅蛋白尿是診斷擠壓綜合征的一個(gè)重要條件， 也是區(qū)別擠壓綜合征的急性腎功衰竭于一般單純創(chuàng)傷后發(fā)生的急性腎功衰竭的標(biāo)志。3 ）高鉀血癥：

11、高鉀血癥是擠壓綜合征的主要死亡原因。 當(dāng)血鉀離子濃度大于 5.5mmol/L 時(shí)即為高鉀血癥。 擠壓綜合征的病人高鉀血癥出現(xiàn)迅速，開展快，短時(shí)間內(nèi)可造成致命的高鉀血癥而死亡。因此， 高鉀血癥是擠壓綜合征最嚴(yán)重的代謝紊亂。 出現(xiàn)高鉀血癥的病人主要表現(xiàn)肌無力和肌麻木，患者全身軟弱無力，肢體和口唇麻木，反響遲鈍，煩躁不安，神志恍惚。由于鉀離子濃度升高可以導(dǎo)致神經(jīng) 肌肉系統(tǒng)的興奮性改變， 當(dāng)肌細(xì)胞處于極化和去極化狀態(tài)時(shí)， 不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此，可以出現(xiàn)腱反射減弱和消失，心律不齊，心率緩慢， 甚至出現(xiàn)心跳驟停而突然死亡。 擠壓綜合征而致的腎衰病人血鉀升高速度更快， 一般每日以 2mmol/L 的速度增

12、高。 而一般非擠壓綜合征而致的急性腎功衰竭的少尿和無尿期血鉀濃度升高速度一般為每天。高鉀血癥的心電圖改變較早，首先出現(xiàn)高尖的T波，繼而R波振幅降低，QRSa增寬，P-R間期延長，P波必低和消失，進(jìn)一步可 開展為QRS-T交融。4 酸中毒： 出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)病人表現(xiàn)為表情冷淡、 疲憊、嗜睡、 呼吸深大、 煩躁不安、 惡心等， 也可出現(xiàn)腱反射減弱和消失。血PH值小于7.35 ,碳酸氫根值下降。擠壓綜合征所致的酸中毒的 特點(diǎn)是進(jìn)展性酸中毒，不易被徹底糾正。5高磷血癥、低血鈣：由于肌肉組織的大量壞死，大量的磷釋放入血， 再加上腎功能衰竭， 使尿中的磷不能正常排出， 因此，造成高磷血癥。 當(dāng)腎臟不能正

13、常排出磷時(shí)， 多數(shù)磷就會(huì)通過腸道排出。在腸道磷和鈣結(jié)合呈磷酸鈣，使鈣離子難以吸收，因此導(dǎo)致低鈣血癥。 病人出現(xiàn)肌肉抽搐， 并可加重高鉀血癥對(duì)心肌的毒性作用。氮質(zhì)血癥：由于擠壓綜合征病人有腎功衰竭再加上病人分解代謝旺盛， 蛋白質(zhì)分解代謝主要產(chǎn)物潴留于血內(nèi)使病人尿素氮升高。病常出現(xiàn)惡心、厭食、頭暈、嘔吐、煩躁不安。嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐、昏迷。尿素氮程度的上下與病人死亡率有一定關(guān)系。少尿或無尿：每日尿量少于 400ml 為少尿，少于100ml 為無尿。一般1 周左右過渡到多尿期。進(jìn)入多尿期的時(shí)間長短及是否能進(jìn)入多尿期與病情嚴(yán)重程度有關(guān)。 當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的高鉀血癥、氮質(zhì)血癥或其他嚴(yán)重合并癥時(shí)那么少尿期

14、延長，多因不能進(jìn)入多尿期而死亡。少尿期時(shí)尿比重增高進(jìn)入多尿期后尿比重開始下降，逐漸固定到1.010左右，尿液PH值為酸性。四診斷與鑒別診斷盡管擠壓綜合征平時(shí)比較少見，但是在戰(zhàn)時(shí)或自然災(zāi)害時(shí)會(huì)成批出現(xiàn)，其病情嚴(yán)重，治療復(fù)雜，死亡率甚高。因此，對(duì)擠壓綜合征的早期診斷非常重要。凡有擠壓傷的病人出現(xiàn)持續(xù)性肌紅蛋白尿，以及少尿或無尿、高鉀血癥、 代謝性酸中毒及氮質(zhì)血癥等急性腎功衰竭的一系列臨床表現(xiàn)者即可以診斷為擠壓綜合征。對(duì)那些臨床病癥、體征符合擠壓綜合征的診斷，而化驗(yàn)檢查不支持者應(yīng)高度疑心， 并嚴(yán)密觀察病情變化。 有條件時(shí)應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)筋膜腔內(nèi)壓力。鑒別診斷的注意點(diǎn)：1） 與低血容量少尿鑒別：受到擠壓傷的

15、病人出現(xiàn)少尿時(shí)要判斷是擠壓綜合征所致還是低血容量所致。臨床上可以用5%葡萄糖注射擊液 500ml， 30 分鐘內(nèi)快速滴注。 假設(shè)尿量增加那么表示腎功良好，可排出擠壓綜合征。如仍無尿，可再給20%t露醇注射液250ML在15鐘內(nèi)快速輸入，用藥后假設(shè)每小時(shí)尿量不超過40ml 那么提示腎功能良好。假設(shè)每小時(shí)尿量不超過20ML或仍無尿那么表示擠壓綜合征已發(fā)生。2與血尿、血紅蛋白尿鑒別：臨床上對(duì)較重的擠壓傷病人要嚴(yán)密觀察病人的尿量和尿的顏色以及尿的浸透壓和PH值。發(fā)現(xiàn)尿顏色為茶褐色或紅棕色時(shí)，首先要想到肌紅蛋白尿，但要與血尿監(jiān)別。血尿在顯微境下檢查有紅細(xì)胞，一般無色素管型。另外，肌紅蛋白尿也要和血紅蛋白

16、尿相鑒別， 肌紅蛋白的分子量小， 血紅蛋白的分子量較大， 肌紅蛋白尿和血紅蛋白尿都顯示尿聯(lián)苯胺試驗(yàn)陽性。 可以通過觀察血清反響鑒別血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿。 方法是： 取病人血 2ml，靜置別離， 假設(shè)血清清亮， 不呈紅色， 這說明尿中色素為肌紅蛋白尿。因?yàn)榧〖t蛋白無特殊的結(jié)合蛋白， 而血紅蛋白與球蛋白結(jié)合時(shí)血清呈紅色。4與其他嚴(yán)重外傷鑒別：擠壓綜合征多發(fā)生于嚴(yán)重外傷時(shí)，此時(shí)可同時(shí)合并其他較嚴(yán)重的損傷，如腦外傷、腹外傷、甚至大血管外傷等，傷情較重，但不可忽略有擠壓綜全征的可能，因此，對(duì)有四肢肌肉豐富的部位受壓的病人要警覺擠壓綜合征的發(fā)生。 局部受擠壓的病人可能未開展到擠壓綜合征， 但任其自由活動(dòng)

17、可能會(huì)促進(jìn)組織分解產(chǎn)物大量吸收入血而導(dǎo)致擠壓綜合征的發(fā)生。 因此， 對(duì)有擠壓綜合征可疑的病人不可無視， 不宜活動(dòng)傷肢。 少數(shù)擠壓綜合征的病人可能無少尿期，但血中含氮物質(zhì)卻逐漸增高，應(yīng)加以注意。五擠壓綜合征的治療盡管近年對(duì)擠壓綜合征的治療程度不斷進(jìn)步， 但是其死亡率仍很高，因此，對(duì)擠壓綜合征的早期診斷，早期治療非常重要。 現(xiàn)場(chǎng)急救 急救包括盡早的解除肢體受到的擠壓， 移 除或松解擠壓物。對(duì)擠壓傷的早期處理、及時(shí)救治直接關(guān)系到病程的開展及其預(yù)后。在搶救地震、交通事故、塌方等傷員時(shí)，盡快使傷員解除擠壓并及時(shí)避開現(xiàn)場(chǎng)以免再受傷， 在無禁忌證的條件下可給予止痛藥物以解除疼痛。疑有擠壓綜合征時(shí)應(yīng)防止病人肢

18、體活動(dòng)， 立即固定傷肢， 不用止血帶和彈力繃帶止血， 防止熱敷和按摩。堿化尿液及時(shí)可給予堿性藥物， 堿化尿液以防止或減少肌紅蛋白在酸性尿條件下沉積于腎小管內(nèi)。 可靜脈給予5%碳酸氫鈉注射液200ml300ml,或按每公斤體重滴入5嘴酸氫鈉7ml計(jì) 算滴入量。對(duì)于可以口服者可飲用堿性飲料，一般用碳酸氫鈉8g 10g 參加 1000ml 水中再加適量的糖和鹽口服即可, 補(bǔ)充碳酸氫鈉應(yīng)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治鲆悦獬霈F(xiàn)堿中毒。補(bǔ)充血容量： 受嚴(yán)重?cái)D壓的病人都不同程度的存在有效循環(huán)血量缺乏的情況， 加之大量血管活性物質(zhì)釋放入血以及肌紅蛋白、血紅蛋白對(duì)腎功能的損害，因此，補(bǔ)充血容量非常必要。臨床資料顯示，病人及時(shí)有效

19、的補(bǔ)充血容量明顯降低死亡率。補(bǔ)液種類可先用晶體后補(bǔ)充膠體，兩者比例為 1 ： 1 到 1 ： 1.5 為宜，晶體可選用平衡鹽溶液，膠體可選用血漿和右旋糖酐。因擠壓綜合征的病人血容量喪失主要是血漿和水分，故不宜輸血，特別是庫存血，以免加重高鉀血癥和酸中毒。補(bǔ)液量宜通過中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，以防止補(bǔ)液過多，而造成水中毒。改善腎臟功能： 擠壓綜合征病人腎臟功能必然受到不同程度的破壞， 改善腎功能是治療擠壓綜合征的最重要的措施之一。改善腎功能可通過堿化尿液，以糾正肌紅蛋白對(duì)腎小管的損害并及時(shí)補(bǔ)充血容量以保證腎臟的供血來初步完成，但是，對(duì)于有少尿病癥和明顯肌紅蛋白的病人應(yīng)該給予利尿治療。常用的效果較好的利尿藥物為20%甘露醇，24 小時(shí)每公斤體重2g 左右，分次快速滴入。甘露醇為浸透利尿劑，利尿效果好，又可以減輕腎間質(zhì)水腫，解除腎小管壓迫，增加腎血流量。還可以應(yīng)用速尿、利尿酸鈉、利尿合劑等。利尿合劑的配制為：10%葡萄糖500ml參加普魯卡因2g、氨茶堿250mg維生素C 1g、咖啡因500mg。應(yīng) 用利尿合劑后可能造成電解質(zhì)紊亂，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)及時(shí)糾正。解痙藥物可以解除腎血管的痙攣以保護(hù)腎功能，可早期應(yīng)用。常用的有654-2, 60mg80 mg ,罌粟堿10 mg20 mg,肌肉注射， 亦可用多巴胺、芐胺唑啉等藥物靜脈滴入以增加腎血流量。5 積極防治高鉀血