2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥概述

1、 創(chuàng)傷性休克是由于嚴重創(chuàng)傷，使有效循環(huán)量銳減，心排出量急劇下降，缺乏以維持動脈系統(tǒng)對組織器官的良好灌注，因而導(dǎo)致全身缺氧及體內(nèi)臟器損害。 臨床表現(xiàn)以微循環(huán)血流障礙為特征的急性循環(huán)功能不全的綜合征，其比失血性休克要復(fù)雜的多。創(chuàng)傷性休克第一頁，共九十三頁。失血性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)性休克有的把創(chuàng)傷性休克和失血性休克統(tǒng)稱為低血容量性休克。第二頁，共九十三頁。一、病因病理 嚴重創(chuàng)傷后，但凡能引起有效循環(huán)量缺乏，及心排出量減少的因素都能引起創(chuàng)傷性休克，常見原因有以下幾方面： 一失血 急性大量出血、失血漿、失液：失血是創(chuàng)傷造成血流灌注缺乏引起休克的最常見的原因。第三頁，共九十三

2、頁。 健康成人總血量約為4500-5000ml。1表示血容量喪失30-50%第二十六頁，共九十三頁。 3中心靜脈壓CVP：中心靜脈壓檢測是了解血容量多少的最理想的方法。 一般選用大隱靜脈或肱靜脈插管測量，可以了解血液動力狀態(tài)第二十七頁，共九十三頁。正常 8-12 cmH2O0.588-1.176kPa ，低于此數(shù)值表示血容量缺乏，高于此數(shù)值表示血容量過多如中心靜脈壓在00.588 kPa之間，說明為低血容量；如中心靜脈壓在 0.5881.176 kPa之間，說明血容量已達正常， 第二十八頁，共九十三頁。 4實驗室檢查 1血紅蛋白血色素、紅細胞計數(shù)：血色素正常值為15g%，紅細胞5*10/升，兩

3、者數(shù)值兩次低于正常值有意義。紅細胞壓積紅細胞在全血中所占體積的百分比正常值為35%-40%，它與失血量多少成正比。第二十九頁，共九十三頁。 2尿比重、尿常規(guī)：尿比重與尿量結(jié)合判斷。 尿量 尿比重正常 低 血液稀釋少 低 容量缺乏少 高 血液濃縮第三十頁，共九十三頁。 3血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原測定全部異常，可能進入DIC。 4電解質(zhì)；了解電解質(zhì)喪失情況，由于組織細胞損傷累及細胞膜，鈉、水進入細胞而鉀排出細胞外造成高鉀低鈉血癥。 5血氣分析：動脈血氧分壓降低至30 mmHg時，組織進入無氧狀態(tài)。第三十一頁，共九十三頁。 5心電圖： 休克時常因心肌缺氧而導(dǎo)致心律失常，嚴重缺氧時可出現(xiàn)局

4、灶性心肌梗死，常表現(xiàn)為QRS波異常，ST段降低和T波倒置。第三十二頁，共九十三頁。三、治療 (一)積極搶救生命 止血、包扎、固定、搬運。 及早建立靜脈通路，積極補充與恢復(fù)血容量，防治低血容量性休克。早期予以吸氧。注意保溫。 第三十三頁，共九十三頁。 二消除病因：及時找出發(fā)生創(chuàng)傷性休克的原因，外出血要立即止血，內(nèi)出血一經(jīng)確診，應(yīng)在輸血補液的同時選擇有利的手術(shù)時機， 三抗生素第三十四頁，共九十三頁。 四及時快速地補充血容量：是治療單純出血性休克的主要措施，補充液體的種類有以下幾種可供選擇。 1、全血 2、血漿、白蛋白 3、血漿增量劑：右旋糖酐、706代血漿 4、平衡鹽溶液 5、葡萄糖溶液、葡萄糖生

5、理鹽水第三十五頁，共九十三頁。 五凡經(jīng)補足血容量后，血壓一度上升后又下降，或血壓持續(xù)上升，休克仍未改善的病員，應(yīng)考慮可能出現(xiàn)以下情況。1、仍有活動性出血或內(nèi)臟出血：予止血。第三十六頁，共九十三頁。 2、伴有代謝性酸中毒：糾正酸中毒，維持酸堿平衡。創(chuàng)傷性休克，由于組織缺氧，多有不同程度的酸中毒，尤其在微循環(huán)障礙尚未糾正時，積存在微循環(huán)中無氧代謝產(chǎn)物進入全身血循環(huán)中。在短時期內(nèi)酸中毒變得更嚴重，所以對于嚴重創(chuàng)傷者，可選用碳酸氫鈉靜滴，先5ml/千克體重，再根據(jù)二氧化碳結(jié)合力測定在調(diào)節(jié)用量，公式如下：第三十七頁，共九十三頁。所需堿性緩沖液毫克當(dāng)量數(shù)=27-X*1/3體重千克27為正常二氧化碳結(jié)合力

6、毫克當(dāng)量值/開；X為測定二氧化碳的毫克當(dāng)量值；1/3體重代表細胞外液量第三十八頁，共九十三頁。 3、細菌感染灶存在：去除病灶引流、找出致病菌，給予足量有效敏感的抗菌藥物 4、心功能不全：西地蘭0.4mg+5%GS200ml靜滴補充第三十九頁，共九十三頁。 六血管活性藥物的應(yīng)用 1血管收縮劑：休克早期不宜使用該類藥物，因微血管處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管更加瘀滯，加重組織缺血，缺氧，使休克惡心，只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠狀動脈和腦動脈血流缺乏，又不能及時補充血容量時，可以適量應(yīng)用，以保證心、腦血供給，然后盡快補充血容量。第四十頁，共九十三頁。 休克晚期，微血管呈癱瘓性擴張，亦不

7、宜使用本類藥物致病情惡化。常用的血管收縮藥有去甲腎上腺素、阿拉明。第四十一頁，共九十三頁。 2血管擴張劑：血管擴張劑的應(yīng)用，在于消除小動脈痙攣，增加微循環(huán)的血容量，改善組織缺氧，中斷惡性循環(huán)，但血管床容量突然加大，可導(dǎo)致血壓下降，因此應(yīng)用擴張劑時，一定要首先補充血容量。第四十二頁，共九十三頁。 尤其是應(yīng)用血管收縮藥物，血壓可維持，但末梢循環(huán)未見改善的情況下，可以使用血管舒張藥物，常用的藥物有-受體阻滯劑，如酚妥拉明、酚芐明 ；受體阻滯劑，如異丙腎上腺素 ；類膽堿能神經(jīng)阻滯劑，如阿托品、山茛菪堿。第四十三頁，共九十三頁。 3強心藥：包括興奮a和腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁

8、胺等，其他還有強心甙如毛花甙丙(西地蘭)，可增強心肌收縮力，減慢心率。 第四十四頁，共九十三頁。 七 激素的應(yīng)用 目前大多數(shù)人主張在休克時應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，但有人認為有較多副作用，并不能提高傷員的存活率，一般認為在補充血容量，糾正酸中毒后，傷員情況仍不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。但用藥時間要短，病情控制即撤除，用藥時間不超過48小時，地塞米松1-3mg/kg。第四十五頁，共九十三頁。 八糾正電解質(zhì)和酸堿度的紊亂 對于嚴重創(chuàng)傷者可先靜脈滴注5的碳酸氫鈉200 ml。對已經(jīng)進入休克狀態(tài)者，應(yīng)根據(jù)二氧化碳結(jié)合力測定結(jié)果，計算選用堿性緩沖液的種類和量。 第四十六頁，共九十三頁。 九治療改善微循環(huán)，明確

9、診斷DIC，可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg，6小時一次。第四十七頁，共九十三頁。 十其他治療 (1)給氧：濃度40%為宜。 (2)利尿：大量輸液后尿量24小時內(nèi)1000ml以下，少于輸液量1/10左右，休克已糾正，減少輸血、輸液，應(yīng)及時應(yīng)用利尿劑。 (3)ATP的應(yīng)用：ATP減量是休克時導(dǎo)致線粒體減少，免疫系統(tǒng)抑制的主要原因。ATP以能量合劑形成應(yīng)用，5%GS500ml+ATP40mg+COA100U+肌苷0.3靜滴第四十八頁，共九十三頁。脂肪栓塞綜合征 脂肪栓塞綜合征是指人體嚴重創(chuàng)傷骨折或骨科手術(shù)后，骨髓腔內(nèi)游離脂肪滴進入血液循環(huán)，在肺血管床內(nèi)形成栓塞，引起一系列呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的改變。病

10、變以肺部為主，表現(xiàn)為呼吸困難、意識障礙、皮下及內(nèi)臟瘀血和進行性低氧血癥為主要特征的一組癥候群。 第四十九頁，共九十三頁。 一、病因病理 (一)機械學(xué)說：骨折后，脂肪滴釋出，局部血腫形成 ，或手術(shù)操作，髓腔內(nèi)壓力增加，使脂肪滴進入破裂的靜脈血流中，脂肪滴進入血流和創(chuàng)傷后機體的應(yīng)激反響。 第五十頁，共九十三頁。 (二)化學(xué)學(xué)說：創(chuàng)傷骨折后，交感神經(jīng)一體液效應(yīng) ,釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內(nèi)的脂酶活力增加。在肺脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油及游離脂酸，過多的脂酸在肺內(nèi)積聚，產(chǎn)生毒副作用，使肺內(nèi)毛細血管通透性增加，而致肺間質(zhì)水腫，肺泡出血，致肺不張和纖維蛋白栓子形成的一系列肺部病理改變，即化學(xué)性肺

11、炎。 第五十一頁，共九十三頁。 二、臨床表現(xiàn)與診斷 (一)爆發(fā)型：早期出現(xiàn)腦部病癥，迅速發(fā)生昏迷。多數(shù)在尸檢時才能做出診斷。 第五十二頁，共九十三頁。(二)臨床型：傷后有12天的潛伏期。系列病癥 腦部 譫妄、昏睡甚至昏迷 呼吸 低氧血癥/呼吸困難/咳嗽咳痰 體溫 迅速上升 血斑點 腋部、上胸部或粘膜下 心動過速 第五十三頁，共九十三頁。(三)亞臨床型 ：臨床多見，分四種情況。1、無呼吸系統(tǒng)病癥者，腦部病癥也較輕微。 2、有呼吸系統(tǒng)病癥而無腦及神經(jīng)系統(tǒng)病癥 。3、無明顯腦及呼吸系統(tǒng)病癥者。 4、無皮膚粘膜出血點者，呼吸系統(tǒng)病癥及腦病癥輕微或無。 第五十四頁，共九十三頁。臨床診斷主要根據(jù)以下幾點

12、主要根據(jù) : 1主要診斷標準 (1)呼吸系統(tǒng)病癥和肺部X線多變的進行性肺部陰影改變 ，典型的肺部X線可見“暴風(fēng)雪狀陰影(非胸部損傷引起)。 (2)點狀出血。常見于頭、頸及上胸等皮膚和黏膜部位。 (3)神志不清或昏迷(非顱腦損傷引起)。 第五十五頁，共九十三頁。 2次要診斷標準 (1)血氧分壓下降，低于8kPa以下。 (2)血紅蛋白下降，低于100gL以下。第五十六頁，共九十三頁。 3參考標準 (1)心動過速，脈率快(120次分以上)。 (2)發(fā)熱或高熱(3840)。 (3)血小板減少。 (4)尿、血中有脂肪滴。 (5)血沉增快(大于70mmh)。 (6)血清脂酶增加。 (7)血中游離脂肪酸增加

13、。第五十七頁，共九十三頁。在上述標準中主要標準有一項，而次要標準和參考標準有四項以上時可確診臨床診斷。無主要診斷標準，只有一項次要診斷標準及四項以上參考標準者，可疑為隱性脂肪栓塞綜合征。第五十八頁，共九十三頁。 三、治療 (一)呼吸支持療法 1局部綜合征：可以鼻管或面罩給氧，使氧分壓維持在9.3310.67kPa 以上。創(chuàng)傷后3-5天以內(nèi)應(yīng)定期行血氣分析和胸部X線檢查。 2典型綜合征：應(yīng)迅速建立通暢氣道。暫時性呼吸困難可先行氣管內(nèi)插管，病程長者應(yīng)行氣管切開。進行性呼吸困難、低氧血癥患者應(yīng)盡早擇用機械輔助通氣。第五十九頁，共九十三頁。 (二)其他療法 1、維持有效循環(huán)容量 應(yīng)補充血液和白蛋白，保

14、證血液的攜氧能力和保持血液的膠體滲透壓，減輕肺間質(zhì)水腫。 第六十頁，共九十三頁。 2藥物治療 (1)激素：穩(wěn)定肺泡外表活性物質(zhì)。 (2)抑肽酶：抑制骨折血腫內(nèi)激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂肪滴進入血流速度，并可對抗血管內(nèi)高凝和纖溶活動。 第六十一頁，共九十三頁。 (3)高滲葡萄糖：降低兒茶酚胺的分泌，減少體脂發(fā)動。 (4)白蛋白：能與游離脂肪酸結(jié)合，使脂肪酸毒性大大降低。 (5)其他藥物：肝素、低分子右旋糖酐、氯貝丁酯等的應(yīng)用尚無定論，應(yīng)用時必須嚴密觀察。 第六十二頁，共九十三頁。3輔助治療(1)腦缺氧的預(yù)防：頭部降溫或進行冬眠療法 ，更重要的是糾正低氧血癥。(2)預(yù)防感染：可按常規(guī)用量，選用

15、適當(dāng)抗生素。(3)骨折的治療：嚴重患者可作臨時外固定，對病情許可者可早期行內(nèi)固定 第六十三頁，共九十三頁。擠壓綜合征第六十四頁，共九十三頁。 擠壓綜合征是指四肢或軀干肌肉豐厚部位，遭受重物長時間擠壓，解除壓迫后，出現(xiàn)的肢體腫脹、肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、高血鉀、急性腎功能衰竭和低血容量性休克等綜合征。 第六十五頁，共九十三頁。鑒別：1、擠壓傷或筋膜間隔區(qū)綜合征：組織被擠壓后，筋膜間隔區(qū)壓力升高，造成肌肉缺血性壞死，形成肌紅蛋白血癥，而無腎功能衰竭。、嚴重創(chuàng)傷，發(fā)生腎功能衰竭，無肌肉壞死，肌紅蛋白尿，高血鉀。 第六十六頁，共九十三頁。一、病因病理、病因意外傷害：房屋倒塌，工程塌方，交通事故。戰(zhàn)時

16、或發(fā)生地震等自然災(zāi)害。偶見昏迷及手術(shù)患者，肢體長時間被固定體位的自壓而致。第六十七頁，共九十三頁。 擠壓綜合征的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)在外部壓力解除之后，這說明受壓肢體產(chǎn)生的一些有害代謝物質(zhì)在恢復(fù)了血液循環(huán)后進入體內(nèi)。第六十八頁，共九十三頁。 (一)肌肉缺血壞死 解除外界壓力后，局部可恢復(fù)血供，肌肉受壓缺血，血管通透性增加，缺血性水腫，肌內(nèi)壓上升，肌肉血循環(huán)發(fā)生障礙，形成 缺血-水腫惡性循環(huán)。 第六十九頁，共九十三頁。 (二)腎功能障礙 1、壞死后血漿滲出，造成低血容量性休克，腎血流量減少。 2、休克和嚴重損傷誘發(fā)應(yīng)激反響，釋放親血管活性物質(zhì) ，腎臟微血管痙攣收縮，致腎小管缺血壞死。 第七十頁，共九十三

17、頁。 3、肌肉壞死產(chǎn)生大量肌紅蛋白、肌酸、肌酐和鉀、磷、鎂離子等有害的代謝物質(zhì) ，血鉀濃度迅速升高。 4、在酸中毒和酸性尿狀態(tài)下，大量的有害代謝物質(zhì)沉積于腎小管，加重對腎臟的損害。 第七十一頁，共九十三頁。擠壓綜合征發(fā)病機理： 第七十二頁，共九十三頁。二 臨床表現(xiàn)及診斷1、局部病癥早期表現(xiàn)：有壓痕紅斑，受壓皮膚周圍水泡，麻木，癱瘓。開展：腫脹，壓痛，皮膚變硬瘀血，肢體遠段變冷，壞死，神經(jīng)肌肉功能障礙。第七十三頁，共九十三頁。 、全身病癥 休克：局部傷員早期可不出現(xiàn)休克，或休克期短未發(fā)現(xiàn)，有些傷員因擠壓強烈的神經(jīng)刺激，廣泛的組織破壞，大量的血容量喪失，可迅速產(chǎn)生休克，而且不斷加重。第七十四頁，共

18、九十三頁。肌紅蛋白尿：這是診斷擠壓綜合征的一個重要條件，傷員在傷肢解除壓力后，24小時內(nèi)出現(xiàn)褐色尿或自述血尿，應(yīng)該考慮肌紅蛋白尿。12小時達頂峰，1-天轉(zhuǎn)正常。高血鉀癥：肌肉壞死，大量的細胞進入循環(huán)。腎功能衰竭排鉀困難，少尿期每日上升mmol/L，24h達10mmol/L致 死亡。可伴高磷，高鎂，低鈣。第七十五頁，共九十三頁。 酸中毒及氮質(zhì)血癥：代謝性酸中毒：CO2結(jié)合力，磷酸根，硫酸根釋出。 非蛋白氮，尿素氮升高，組織分解代謝旺盛。尿比重低于1.018是診斷主要標準。 第七十六頁，共九十三頁。 尿量 比重 尿鈉 尿素 早期 多 1.020以上 0.333mmol/L少尿、無尿 少 1.010

19、 60mmol/L 1萬UL，有特異性診斷價值。 (5)血鉀、血鎂、血肌紅蛋白測定：了解病情的嚴重程度。第七十八頁，共九十三頁。、臨床分級按傷情的輕重，肌群受累的容量和相應(yīng)的化驗檢查結(jié)果的不同，將擠壓綜合征分三級。一級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK1萬U (正常130U) ，無急性腎衰，不減壓，可能發(fā)生全身反響。第七十九頁，共九十三頁。 二級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK萬U 血肌酐，尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間有效血容量喪失，出現(xiàn)低血壓者。 三級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK明顯增高，少尿或尿閉，休克，代謝性酸中毒及高血鉀者。第八十頁，共九十三頁。診斷要點：病史：致病原因，方式，肢體

20、受壓，腫 脹時間，全身局部病癥重要表現(xiàn)：張力性腫脹，自發(fā)痛，深壓 痛，牽拉痛，神經(jīng)血管功能 障礙肌紅蛋白尿：傷后24小時內(nèi)出現(xiàn)褐色尿 ，自述血尿。 急性腎功能衰竭第八十一頁，共九十三頁。 鑒別診斷筋膜間隔區(qū)綜合征主要為受累區(qū)局部表現(xiàn)，該征為全身表現(xiàn)。也可理解為筋膜間隔區(qū)綜合征為擠壓綜合征早期表現(xiàn)，而擠壓綜合征那么是筋膜間隔區(qū)綜合征的惡化后的結(jié)局。第八十二頁，共九十三頁。 感染，深靜脈栓塞，動脈損傷 臨床表現(xiàn)，病史。 肌電圖，多普勒，動脈造影。 第八十三頁，共九十三頁。 三、治療方法早期診斷，早期傷肢切開減張，防治腎衰。 第八十四頁，共九十三頁。(一) 現(xiàn)場急救處理迅速進入現(xiàn)場，早期解除壓力。傷肢制動。傷肢冷水降溫或暴露在涼爽的空氣里。傷肢不應(yīng)抬高，不應(yīng)按摩，不應(yīng)熱敷。有開放性出血應(yīng)止血，不應(yīng)加壓包扎或止血帶凡受壓傷員一律引用堿性飲料，8-10g NaHCO3溶于1000ml水中再加適當(dāng)糖及食鹽或NaHCO3150ml/ivgtt。第八十五頁，共九十三頁。二患肢處理1、早期傷肢切開減張作用：使筋膜間隔區(qū)內(nèi)組織壓下降，防止或減輕擠壓綜合征的發(fā)生，即使肌肉已經(jīng)壞死，通過減張引流也可以防止有害物質(zhì)通過血流侵入，減輕機體中毒病癥，同時去除失去活力的組織，減少發(fā)生感染的時機。第八十六頁，共九十三頁。適應(yīng)癥：有明顯擠壓史肢體明顯腫脹，張力增高，影