病理生理學試題庫

1、精選文檔第一章緒論一、選擇題病理生理學是研究()正常人體生命活動規(guī)律的科學正常人體形態(tài)結構的科學疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和系統(tǒng)的科學疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學生病機體形態(tài)結構改變的科學疾病概論主要論述()疾病的看法、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律疾病的原由與條件疾病中擁有廣泛意義的系統(tǒng)疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)活力制疾病的經(jīng)過與結局()病理生理學研究疾病的最主要方法是臨床觀察動物實驗疾病的流行病學研究疾病的分子和基因診斷形態(tài)學觀察二、問答題病理生理學的主要任務是什么？什么是循證醫(yī)學？為何動物實驗的研究結果不可以完好用于臨床？第一章緒論【參照答案】一、選擇題型題1.C2.A3.B二、問答題1病理生理學的任務是以辯證

2、唯心主義為指導思想說明疾病的實質，為疾病的防治供應理論和實驗依照。2所謂循證醫(yī)學主若是指全部醫(yī)學研究與決議均應以靠譜的科學成就為依照，病理生理學的研究也一定依照該原則，所以病理生理學應當運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會集體水平易個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平易分子水平上獲取的研究結果，為商討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病系統(tǒng)與實驗治療供應理論依照。3因為人與動物不但在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不一樣，并且因為人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達，擁有與語言和思想相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，所以人與動物雖有共同點，但又有實質上的差異。人類的疾病不行能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反應也

3、比人類反應簡單，所以動物實驗的結果不可以不經(jīng)分析機械地完好用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料互相比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學借鑒和參照，并為商討臨床疾病的病因、發(fā)病系統(tǒng)及防治供應依照。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的看法是指()A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化C在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)理雜亂而發(fā)生的異常生命活動過程D機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生阻礙的異常生命活動E生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性降落的過程2對于疾病原由的看法以下哪項是正確的()A惹起疾病發(fā)生的致病要素B惹起疾病發(fā)生的體內(nèi)要

4、素C惹起疾病發(fā)生的體外要素D惹起疾病發(fā)生的體內(nèi)外要素E惹起疾病并決定疾病特異性的特定要素3以下對疾病條件的表達哪一項為哪一項錯誤的()A條件是左右疾病對機體的影響要素B條件是疾病發(fā)生必不行少的要素C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外要素.精選文檔D某些條件能夠促進疾病的發(fā)生E某些條件能夠延緩疾病的發(fā)生4死亡的看法是指()A心跳停止B呼吸停止C各種反射消逝D機體作為一個整體的功能永久性停止E體內(nèi)全部細胞解體死亡5以下哪項是診斷腦死亡的首要指標()A瞳孔散大或固定B腦電波消逝，呈平直線C自主呼吸停止D腦干神經(jīng)反射消逝E不行逆性深昏倒6疾病發(fā)生中體液系統(tǒng)主要指()A病因惹起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境雜

5、亂，以致疾病的發(fā)生B病因惹起的體液質和量的變化所致調(diào)理雜亂造成的內(nèi)環(huán)境雜亂，以致疾病的發(fā)生C病因惹起細胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境雜亂，以致疾病的發(fā)生DTNF數(shù)目變化造成內(nèi)環(huán)境雜亂，以致疾病的發(fā)生EIL質量變化造成內(nèi)環(huán)境雜亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1生物性致病要素作用于機體時擁有哪些特色？2舉例說明疾病中傷害和抗傷害相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3試述高血壓發(fā)病系統(tǒng)中的神經(jīng)體液系統(tǒng)？4簡述腦死亡的診斷標準？第二章疾病概論【參照答案】一、單項選擇題1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、問答題1病原體有必定的入侵門戶和定位。比方甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和生殖。病原體

6、一定與機體互相作用才能惹起疾病。只有機體對病原體擁有感覺性時它們才能發(fā)揮致病作用。比方，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感覺性。病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。比方致病微生物?？扇瞧饳C體的免疫反應，有些致病微生物自己也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2以燒傷為例，高溫惹起的皮膚、組織壞死，大批溢出惹起的循環(huán)血量減少、血壓降落等變化均屬傷害性變化，可是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增添、微動脈縮短、心率加快、心輸出量增添等抗傷害反應。假如傷害較輕，則經(jīng)過各種抗傷害反應和合適的治療，機體即可恢復健康；反之，如傷害較重，抗傷害的各種措施沒法抗衡傷害反應，又無合適而

7、及時的治療，則病情惡化。因而可知，傷害與抗傷害的反應的斗爭以及它們之間的力量比較常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當重申在傷害與抗傷害之間無嚴格的界限，他們間能夠互相轉變。比方燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的保持，但縮短時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能阻礙。在不一樣的疾病中傷害和抗傷害的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不一樣特色。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和增強抗傷害反應而減少和除去傷害反應，傷害反應和抗傷害反應間能夠互相轉變，如一旦抗傷害反應轉變?yōu)閭π苑磻獣r，則應全力除去或減少它，以使病情穩(wěn)固或好轉。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液系統(tǒng)與神

8、經(jīng)系統(tǒng)常常同時發(fā)生，共同參加，故常稱其為神經(jīng)體液系統(tǒng)，比方，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可惹起大腦皮質和皮質下中樞（主若是下丘腦）的功能雜亂，使調(diào)理血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經(jīng)愉悅，去甲腎上腺素開釋增添，以致小動脈緊張性縮短；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質愉悅而開釋腎上腺素，使心率加快，.精選文檔心輸出量增添，并且因腎小動脈縮短，促進腎素開釋，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓高升，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液系統(tǒng)。4目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡。所以腦死亡成了最近幾年來判斷死亡的一個重要

9、標記。腦死亡應當切合以下標準：1）自主呼吸停止，需要不斷地進行工呼吸。因為腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，可是最近幾年出處于醫(yī)療技術水平的不斷提升和醫(yī)療儀器設施的快速發(fā)展，呼吸心跳都能夠用人工保持，但心肌因有自覺的縮短能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有輕微的心跳，而呼吸一定用人工保持，所以世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。2）不行逆性深昏倒。無自主性肌肉動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。3）腦干神經(jīng)反射消逝（如瞳孔對光射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消逝）。4）瞳孔散大或固定。5）腦電波消逝，呈平直線。6）腦血液循環(huán)完好停止（腦血管造影

10、）。一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E細胞外液明顯拋棄2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響()A.酸中毒B.氮質血癥C循環(huán)衰竭D.腦出血E神經(jīng)系統(tǒng)功能阻礙3以下哪一類水電解質失衡最簡單發(fā)生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液拋棄的特色是()A.細胞內(nèi)液和外液均明顯拋棄B.細胞內(nèi)液無拋棄僅拋棄細胞外液C.細胞內(nèi)液拋棄,細胞外液無拋棄D.血漿拋棄,但組織間液無拋棄E.血漿和細胞內(nèi)液明顯拋棄5高容量性低鈉血癥的特色是()A.組織間液增加B.血容量急

11、劇增添C.細胞外液增加D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增加E.過多的液體齊聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫第一出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易惹起肺水腫的病因是()A.肺芥蒂B.肺擁堵C.肺氣腫D.二尖瓣狹小E.三尖瓣狹小9劃分溢出液和漏出液的最主要依照是()A.晶體成分B.細胞數(shù)目C蛋白含量D.酸鹼度E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本系統(tǒng)是()A.毛細血管有效流體靜壓增添B.有效膠體浸透壓降落C.淋巴回流張阻礙D.毛細血管壁通透性高升E.腎

12、小球-腎小管失均衡11細胞外液浸透壓最罕有多少改動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)開釋().精選文檔A.12B.34C.56D.78E.91012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上恩賜()A.高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E低鈉血癥14盛暑行軍時大批出汗可發(fā)生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E水腫15低容量性高鈉血癥患者的辦理原則是增補()A.5葡萄糖液液B.0.9NaClC.先3%NaCl液,后5

13、%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體浸透壓最重要的蛋白質()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的要素中以下哪一要素不存在()A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體浸透壓C.血漿膠體浸透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損惹起水腫的主要系統(tǒng)是()A.毛細血管流體靜壓高升B.淋巴回流阻礙C.靜脈端的流體靜壓降落D.組織間液的膠體浸透壓增高E.血液濃縮19低蛋白血癥惹起水腫的系統(tǒng)是()A.毛細血管內(nèi)壓高升B.血漿膠體浸透壓降落C.組織間液的膠體浸透壓高升D.組織間液的流體靜壓降

14、落E.毛細血管壁通透性高升20充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增添主若是因為()A.腎小球濾過率高升B.腎血漿流量增添C.出球小動脈縮短比入球小動脈縮短明顯腎小管四周毛細血管中血漿浸透增高腎小管四周毛細血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是()130150mmol/L140160mmol/L3.55.5mmol/L0.751.25mmol/L2.252.75mmol/L22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影()A肌無力B肌麻木C超極化阻滯D靜息電位負值減小E愉悅性降低23重度高鉀血癥時，心肌的()A愉悅性傳導性自律性B愉悅性傳導性自律性C愉悅性傳導性自律性D愉悅性傳導性自律性E愉悅性傳導性自

15、律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A神經(jīng)-肌肉的愉悅性高升B心律不齊C胃腸道運動功能亢進D代謝性酸中毒E少尿25“去極化阻滯”是指().精選文檔A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性26影響體內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素是()A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質激素D醛固酮E甲狀腺素27影響細胞內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素()A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質激素D醛固酮E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指()A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌

16、肉愉悅性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉愉悅性29鉀代謝阻礙與酸堿均衡雜亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的()A低鉀血癥常惹起代謝性酸中毒B高鉀血癥常惹起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常惹起高鉀血癥D代謝性酸中毒常惹起低鉀血癥E混淆性酸中毒常惹起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于()A惹起肌肉癱瘓B惹起嚴重的腎功能傷害C惹起血壓降低D惹起嚴重的心律雜亂E惹起酸堿均衡雜亂31.細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉愉悅性增高的系統(tǒng)是()A.靜息電位負值變小B.閾電位降低C.-氨基丁酸開釋增加D.乙酰膽堿開釋增

17、加E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥惹起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)生C.血壓降低D.心律失態(tài)E.低鈣血癥和低鉀血癥34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神經(jīng)肌肉應激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥，其主要系統(tǒng)為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的克制作用B.鈣能減少鎂在腸道的汲取C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸

18、氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加快鎂的排出38.下述哪一種狀況可惹起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水39.惹起高鎂血癥最重要的原由是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏倒患者未經(jīng)治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E.長遠禁食40.下述對于血磷的描述哪項不正確()A.正常血磷濃度顛簸于0.83mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)理磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸汲取，由腎排出D.腎功能衰竭常惹起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病要素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負值變大

19、B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大.精選文檔D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響42.高鈣血癥對機體的影響不包含()A.腎小管傷害B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉愉悅性降低D.心肌傳導性降低E.心肌愉悅性升高二、問答題1哪一各種類的低鈉血癥易造成失液性休克，為何？2簡述低容量性低鈉血癥的原由？3試述水腫時鈉水潴留的基本系統(tǒng)。4惹起腎小球濾過率降落的常有原由有哪?5腎小管重汲取鈉、水增加與哪些要素有?6什么原由會惹起腎小球濾過分數(shù)的高升?為何?7微血管壁受損惹起水腫的主要系統(tǒng)是什?8惹起血漿白蛋白降低的主要原由有哪?9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失均衡的系統(tǒng)?11簡

20、述低鉀血癥對心肌電生理特征的影響及其系統(tǒng)。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可惹起肌麻木，其系統(tǒng)有何不一樣？請簡述之。13.簡述腎臟對機體鉀均衡的調(diào)理系統(tǒng)。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的系統(tǒng)。15為何低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16簡述低鎂血癥常以致低鈣血癥和低鉀血癥的系統(tǒng)。17試述低鎂血癥惹起心律失態(tài)的系統(tǒng)。18試述腎臟排鎂過多以致低鎂血癥的常有原由及其系統(tǒng)。19列表說明調(diào)理體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)理作用。第三章水、電解質代謝雜亂【參考答案】一、選擇題A型題1A2C3A4B5D6D7C8D9C10E11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21.C22.D

21、23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題1低容量性低鈉血癥易惹起失液性休克，因為:細胞外液浸透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉移,細胞外液進一步減少。大批消化液拋棄,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動向均衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動向均衡主要經(jīng)過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重汲取之間保持著動向均衡，稱之為球-管

22、均衡，當某些致病要素以致球-管均衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管均衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本系統(tǒng)。常有于以下狀況：GFR降落；腎小管重汲取鈉、水增加；腎血流的重分布。4惹起腎小球濾過率降落的常有原由有；寬泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性溢出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量降落，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)愉悅，.精選文檔使入球小動脈縮短，腎血流量進一步減性增高。其結果是，大批血漿蛋白進入少，腎小球濾過率降落，而發(fā)生水腫。組織空隙

23、，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體浸透壓降落，組織間液的膠體滲5腎小管重汲取鈉、水增加能惹起球-管透壓高升，促進溶質及水分的濾出，引均衡失調(diào)，這是渾身性水腫時鈉、水潴起水腫。留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重汲取功能增強的要素有：醛固酮和抗8惹起血漿白蛋白含量降落的原由有：利尿激素分泌增加，促進了遠曲小管和蛋白質合成阻礙，見于肝硬變或嚴重的會集管對鈉、水的重汲取，是惹起鈉、營養(yǎng)不良；蛋白質喪失過多，見于腎水潴留的重要要素；腎小球濾過分數(shù)病綜合征時大批蛋白質從尿中喪失；高升使近曲小管重汲取鈉、水增添；蛋白質分解代謝增強，見于慢性耗費性利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；

24、蛋激素開釋的克制作用減弱，則近曲小管白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃對鈉水的重汲取增加；腎內(nèi)血流重分腸道汲取功能降低。布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增加，于是，腎臟對9ANP的作用：克制近曲小管重汲取鈉，鈉水的重汲取增強。以上要素以致鈉水使尿鈉與尿量增添；循環(huán)ANP作用于潴留。腎上腺皮質球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對其作用系統(tǒng)的研究以為，循環(huán)6正常狀況下，腎小管四周毛細血管內(nèi)膠ANP抵達靶器官與受體聯(lián)合，可能經(jīng)過體浸透壓和流體靜壓的高低決定了近cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作曲小管的重汲取功能。充血性心力衰竭用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，或腎病綜合征時，腎血流量隨

25、有效循環(huán)ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重汲取血量的減少而降落，腎血管縮短，因為增添，成為水腫發(fā)生中不行忽視的原出球小動脈縮短比入球小動脈明顯，因。GFR相對增添，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32)，使血漿中非膠體成分濾10血管內(nèi)外的液體交換保持著組織液的出量相對增加。故經(jīng)過腎小球后的原生成與回流的均衡。影響血管內(nèi)外液體尿，使腎小管四周毛細血管內(nèi)膠體浸透交換的要素主要有：毛細血管流體靜壓高升，流體靜壓降低。于是，近曲小壓和組織間液膠體浸透壓，是促進液體管對鈉、水的重汲取增添。以致鈉、水濾出毛細血管的力量；血漿膠體浸透潴留。壓和組織間液流體靜壓，是促進液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作7正常時，毛

26、細血管壁僅同意微量蛋白質用。在病理狀況下，當上述一個或兩個濾出，因此在毛細血管內(nèi)外形成了很大以上要素同時或接踵失調(diào)，影響了這一的膠體浸透壓梯度。一些致病要素使毛動向均衡，使組織液的生成大于回流，細血管壁受損時，不但可直接以致毛細就會惹起組織空隙內(nèi)液體增加而發(fā)生血管壁的通透性增高，并且可經(jīng)過間接水腫。作用使炎癥介質開釋增加，進一步惹起組織液生成增添主要見于以下幾毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有種狀況：毛細血管流體靜壓增高，常關，包含感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化見原由是靜脈壓增高；血漿膠體浸透學傷害、放射性傷害以及昆蟲咬傷等；壓降低，主要見于一些惹起血漿白蛋白缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多含量降

27、低的疾病，如肝硬變、腎病綜合糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、征、慢性耗費性疾病、惡性腫瘤等；激肽等炎癥介質惹起微血管壁的通透微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大批.精選文檔濾出，使組織間液膠體浸透壓上漲，促進溶質和水分濾出，常有于各種炎癥；淋巴回流受阻，常有于惡性腫瘤細胞侵入并堵塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織空隙齊聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥惹起心肌電生理特征的變化為心肌愉悅性高升，傳導性降落，自律性高升。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻截，達到電化學均衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的

28、差距減小，則愉悅性高升。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導性降落。膜對鉀的通透性降落，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性高升。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其系統(tǒng)根椐Nernst方程,Em59.5lgK+e/K+I，K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，愉悅性降低。輕者肌無力，重者肌麻木，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距減小，愉悅性高升。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，愉悅性反降落，被稱為“去極化阻滯”

29、。13腎排鉀的過程可大概分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重汲?。贿h曲小管和會集管對鉀排泄的調(diào)理。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重汲取無主動調(diào)理功能。遠曲小管和會集管依據(jù)機體的鉀均衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重汲取小管液中的鉀保持體鉀的均衡。遠曲小管和會集管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞達成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度高升驅遣K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜K+擁有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的要素經(jīng)過以下三個方面調(diào)理鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；

30、改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的狀況下，遠曲小管和會集管顯示對鉀的凈汲取。主要由會集管的閏細胞履行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+而重汲取K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是因為：糖尿病患者常因過分或長遠應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對鎂的重汲取；高血糖產(chǎn)生的浸透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關。15低鎂血癥以致血壓高升的系統(tǒng)是：低鎂血癥時擁有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增添，擴大血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵擋和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增添，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，

31、血管光滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵直。上述功能和結構的改變，以致外周阻力增大。低鎂血癥以致動脈粥樣硬化的系統(tǒng)：低鎂血癥可以致內(nèi)皮功能雜亂，NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝聚蛋白產(chǎn)生增添；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、遷徙至動脈壁，攝入Ox-LDL，并開釋血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些以致動脈粥樣硬化斑塊的形成。.精選文檔16鎂離子是很多酶系統(tǒng)必需的協(xié)助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重汲取

32、鈣和骨骼的鈣動員減少，以致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重汲取K+減少），尿排鉀過多，以致低鉀血癥。17低鎂血癥可以致心肌愉悅性和自律性增高而惹起心律失態(tài)，其可能系統(tǒng)有：鎂缺失機鈉泵失靈，以致心肌細胞靜息電位負值明顯變小和相對除極化，心肌愉悅性高升；鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必定以致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加快；血清Mg2+降低常以致低鉀血癥，心肌細胞膜對19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)理作用：激素腸鈣汲取溶骨作用PTHCT(生理劑量)1，25-(OH)2-D3第四章酸堿均衡和酸堿均衡雜亂一、選擇題A型題1機體

33、的正常代謝一定處于()A弱酸性的體液環(huán)境中B弱堿性的體液環(huán)境中C較強的酸性體液環(huán)境中D較強的堿性體液環(huán)境中E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自()A食品中攝入的HB碳酸釋出的HC硫酸釋出的HD脂肪代謝產(chǎn)生的HE糖酵解過程中生成的HK+電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，以致心肌愉悅性高升和自律性高升。18腎臟排鎂過多常有于：大批使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重汲取減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和浸透性利尿，以致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖浸透性利尿和酸中毒攪亂腎小管對鎂的重汲取；高鈣血癥

34、：如甲狀腺功能亢進、維生素中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重汲取過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重汲取；酗酒：酒精可克制腎小管對鎂的重汲取。這些原由都可經(jīng)過腎臟排鎂過多而以致低鎂血癥。成骨作用腎排腎排磷血鈣血鈣磷（高升；明顯高升；降低）3堿性物的本源有()A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B腎小管細胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機酸鹽D水果中含有的有機酸鹽E以上都是4機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質()A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是()A.PrHPr.精選文檔HbHHbHCO3/H2CO3HbO2HHbO2HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩

35、沖主要靠()A.血漿HCO3紅細胞HCO3HbO2及Hb磷酸鹽血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是()遠端小管上皮細胞會集管上皮細胞管周毛細血管基側膜近曲小管上皮細胞8血液pH值主要取決于血漿中()Pr/HPrHCO3/H2CO3Hb/HHbHbO2/HHbCO2HPO42/H2PO49能直接反應血液中全部擁有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是()PaCO2實質碳酸氫鹽（AB）標準碳酸氫鹽（SB）緩沖堿（BB）堿節(jié)余（BE）10標準碳酸氫鹽小于實質碳酸氫鹽（SBAB）可能有()代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混淆性堿中毒高陰離子空隙代謝性酸中毒11陰離子空隙增高時反應體內(nèi)發(fā)生了()正常血氯性代謝性酸中

36、毒高血氯性代謝性酸中毒低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子空隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E.以上都是13以下哪一項不是代謝性酸中毒的原由()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是()A.細胞外液緩沖B.細胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO317mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.

37、呼吸性堿中毒E.以上都不是16一休克患者，血氣測定結果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO317mmol/L，Na+140mmol/L，Cl104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18以下哪一項不是呼吸性酸中毒的原由.精選文檔()呼吸中樞克制肺泡彌散阻礙通風不良呼吸道堵塞胸廓病變19以

38、下哪一項不是惹起酸中毒時心肌縮短力降低的系統(tǒng)()代謝酶活性克制低鈣H競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單聯(lián)合H影響鈣內(nèi)流H影響心肌細胞肌漿網(wǎng)開釋鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)理主要靠()血漿蛋白緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)其余緩沖系統(tǒng)21慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)理主要靠()呼吸代償臟代償血液系統(tǒng)代償腎臟代償骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)急救后血氣分析結果為：pH7.18，PaCO29.9kPa75mmHg），HCO328mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性堿中毒23某肺芥蒂患者，因感冒肺部

39、感染而住院，血氣分析為：pH7.32，PaCO29.4kPa71mmHg），HCO337mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒混淆性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混淆性堿中毒25嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，以下哪項治療措施是錯誤的()A.去除呼吸道堵塞B.使用呼吸中樞愉悅劑C.使用呼吸中樞克制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26以下哪一項不是代謝性堿中毒的原由()A.嚴重腹瀉B.激烈嘔吐C.應用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質激素過多E

40、.低鉀血癥27某幽門堵塞患者發(fā)生頻頻嘔吐，血氣分析結果為：pH7.5，PaCO26.6kPa50mmHg），HCO336mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混淆性堿中毒28如血氣分析結果為PaCO2高升，同時HCO3降低，最可能的診斷是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29因為激烈嘔吐惹起的代謝性堿中毒最正確治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.恩賜噻嗪類利尿劑C.恩賜抗醛固酮藥物D.恩賜碳酸酐酶克制劑E.?恩賜三羥基氨基甲烷.精選文檔30以下哪一項不是呼吸性堿中毒的原由()吸入氣中氧分

41、壓過低癔病發(fā)熱長遠處在密閉小室內(nèi)腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血氣測定結果為：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO319mmol/L，最可能的酸堿均衡雜亂種類是()代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混淆型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原由是()血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時以下哪項不存在()血K+高升AG高升PaCO2降落BE負值增大Cl增高34腎小管酸中毒惹起的代謝性酸中毒，以下哪項不存在()血K+高升AG高升PaCO2降落BE負值增大Cl增高35休克惹起代謝性酸中毒時，機體可出

42、()細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36以下哪一項兩重性酸堿失衡不行能出()代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時，以下哪項酶活性的變化是正確的()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性高升C.氨基丁酸轉氨酶活性高升D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性高升二、問答題試述pH7.4時有否酸堿均

43、衡雜亂?有哪些種類?為何?某一肺源性心臟病患者住院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO337.8mmol/L，Cl92mmol/L，Na+142mmol/L，問該患者有何酸堿均衡及電解質雜亂?依據(jù)是什么?分析病人昏睡的系統(tǒng)。激烈嘔吐易惹起何種酸堿均衡雜亂？試分析其發(fā)活力制。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么種類酸堿均衡雜亂?酸堿均衡的指標會有哪些變化為何?試述鉀代謝阻礙與酸堿均衡雜亂的關系，并說明尿液的變化。四章酸堿平和酸堿均衡雜亂【參照答案】一、選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.

44、A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C.精選文檔21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題1pH7.4時能夠有酸堿均衡雜亂。HCO3-pHpKalg，pH值主要H2CO3取決于HCO3與H2CO3的比值，只需該比值保持在正常值20：1，pH值即可保持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿均衡是正常的；機體發(fā)生酸堿均衡雜亂，但處于代償期，可保持HCO3H2CO3的正常比值；機體有混淆性酸堿均衡雜亂，所以中各型惹起pH值變化的方向相反而互相抵消。p

45、H7.4時能夠有以下幾型酸堿均衡雜亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型惹起pH值變化的方向相反而互相抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型惹起pH值變化的方向相反而互相抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型惹起pH值變化的方向相反而互相抵消。2該患者第一考慮呼吸性酸中毒，這是因為該患者患有肺芥蒂，存在外呼吸通氣阻礙而致CO2排出受阻，惹起CO2潴留，使PaCO2高升正常，以致pH降落。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體經(jīng)過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl正常值為

46、104mmol/L，而患者此時測得92mmol/L。原由在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增加，后者與細胞外Cl交換使Cl轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增加及NaHCO3重汲取增加，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增添，均使血清Cl降低。病人昏唾的系統(tǒng)可能是因為肺芥蒂患者有嚴重的缺氧和酸中毒惹起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴大，傷害腦血管內(nèi)皮以致腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝阻礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增添腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增加，以致中樞克制；另一方面增添磷脂酶活性，使溶酶體酶開釋，惹

47、起神經(jīng)細胞和組織的傷害。激烈嘔吐常惹起代謝性堿中毒。其原由以下：H+拋棄：激烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI拋棄，血漿中HC03得不到H+中和，被回汲取入血造成血漿HC03濃度高升；K拋棄：激烈嘔吐，胃液中K大批拋棄，血外移、細胞內(nèi)HK降低，以致細胞內(nèi)K內(nèi)移，使細胞外液H降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增添、重吸HC03增加；Cl拋棄：激烈嘔吐，胃液中Cl大批拋棄，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增添、重汲取HC03增加，惹起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，惹起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、增強HC03重汲取。以上系統(tǒng)共同以致

48、代謝性堿中毒的發(fā)生。急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABD先本性無汗腺E流行性腦膜炎4體溫調(diào)理中樞的高級部分是（）A視前區(qū)-前下丘腦B延腦C橋腦D中腦E脊髓5酷熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（）A發(fā)汗B對流C血流D傳導E輻射6惹起發(fā)熱的最常有的病因是（）A淋巴因子B惡性腫瘤C變態(tài)反應D細菌感染E病毒感染7輸液反應出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原由多半是因為（）A變態(tài)反應B藥物的毒性反應C外毒素污染D內(nèi)毒素污染E霉菌污染8下述哪一種物質屬內(nèi)生致熱原（）A革蘭陽性細菌產(chǎn)生的外毒素B革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C體內(nèi)的抗原抗體復合物D體內(nèi)腎上腺皮質激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇

49、酮E單核細胞等被激活后開釋的致熱原9最近幾年來證理解細胞致熱原（LP）與下述哪一種物質相一致（）A腫瘤壞死因子B組織胺C淋巴因子DIL-1EIL-210發(fā)熱的發(fā)活力制中共同的中介環(huán)節(jié)主若是經(jīng)過（）A外致熱原B內(nèi)生致熱原C前列腺素D5-羥色胺E環(huán)磷酸腺苷11下述哪一種細胞產(chǎn)生和開釋白細胞致熱原的量最多（）A中性粒細胞.精選文檔B單核細胞C嗜酸粒細胞D肝臟星形細胞E淋巴細胞12茶堿增強發(fā)熱反應的系統(tǒng)是（）A增添前列腺素B增強磷酸二酯酶活性C克制磷酸二酯酶活性D克制前列腺素合成E使腎上腺素能神經(jīng)末梢開釋去腎上腺素13內(nèi)毒素是（）A革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性

50、成分是脂多糖C革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質14多半發(fā)熱發(fā)病學的第一環(huán)節(jié)是（）A產(chǎn)熱增加，散熱減少B發(fā)熱激活物的作用C內(nèi)生致熱原的作用D中樞發(fā)熱介質參加作用E體溫調(diào)定點上移15體溫上漲期的熱代謝特色是（）A產(chǎn)熱和散熱均衡B散熱大于產(chǎn)熱C產(chǎn)熱大于散熱D產(chǎn)熱阻礙E散熱阻礙16發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（）A代謝性酸中毒B呼吸性酸中毒C混淆性酸中毒D代謝性堿中毒E混淆性堿中毒17退熱期可以致（）ANa+潴留BCl-潴留C水潴留D脫水E出汗減少18下述對發(fā)熱機遇體物質代謝變化的表達中那項是錯誤的（）A物質代謝

51、率增高B糖原分解增強C脂肪分解增強D蛋白質代謝出現(xiàn)負氮均衡E維生素耗費減少19體溫每高升1C，心率均勻每分鐘約增添（）A5次B10次C15次D18次E20次20尼克酸使發(fā)熱反應減弱的系統(tǒng)是（）A增強磷酸二脂酶活性B擴大血管C克制前列腺素E合成D使腎上腺素能神經(jīng)末梢開釋介質E降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21外致熱原惹起發(fā)熱主若是（）A激活局部的血管內(nèi)皮細胞，開釋致炎物質B刺激局部的神經(jīng)末梢，開釋神經(jīng)介質C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)理中樞D激活產(chǎn)EP細胞以致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和開釋E加快分解代謝，產(chǎn)熱增添22發(fā)熱激活物又稱EP引誘物，包含（）AIL-1和TNFBCRH和NOSC內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D

52、前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物23革蘭陽性菌的致熱物質主若是（）A全菌體和其代謝產(chǎn)物B脂多糖C肽聚糖D內(nèi)毒素E全菌體和內(nèi)毒素24革蘭陰性細菌的致熱物質主若是（）A外毒素B螺旋毒素.精選文檔C溶血素D全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E細胞毒因子25病毒的致熱物質主若是（）A全菌體及植物凝聚素B全病毒體及血細胞凝聚素C全病毒體及裂解素D胞壁肽及血細胞凝聚素E全病毒體及內(nèi)毒素26瘧原蟲惹起發(fā)熱的物質主若是（）A潛隱子B潛隱子和代謝產(chǎn)物C裂殖子和瘧色素等D裂殖子和內(nèi)毒素等E瘧原蟲體和外毒素27內(nèi)生致熱原是（）A由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能惹起體溫高升的內(nèi)在介質B由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能惹起體溫高升的內(nèi)在介

53、質C由產(chǎn)熱原細胞產(chǎn)生的能惹起體溫高升的神經(jīng)激素D由產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和開釋的能惹起體溫高升的物質E由產(chǎn)EP細胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和開釋的能惹起體溫高升的物質。二、問答題1體溫高升包含哪幾種狀況？2試述EP惹起的發(fā)熱的基本系統(tǒng)？3在發(fā)熱的體溫上漲期的變化及其系統(tǒng)是如何的？4發(fā)熱機遇體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5發(fā)熱機遇體的物質代謝有那些變化？6急性期反應有那些主要表現(xiàn)？7體溫高升能否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本差異在哪里？為何？8外致熱原經(jīng)過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？9對發(fā)熱病人的辦理原則是什么？第六章發(fā)熱【參照答案】一、選擇題1D2B3D4A5A6D7D8E9D10B11B

54、12C13B14B15C16A17D18E19D20A21D22E23A24D25B26C27D二、問答題1體溫高升可見于以下狀況：生理性體溫高升。如月經(jīng)先期，妊娠期以及激烈運動等生理條件，體溫高升可超出正常體溫0.5；病理性體溫高升，包含兩種狀況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)理中樞的調(diào)定點上移惹起的調(diào)理性體溫高升；二是過熱，是體溫調(diào)理機構失調(diào)控或調(diào)理阻礙所惹起的被動性體溫高升，體溫高升的水平可超出體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進惹起的產(chǎn)熱異常增加，先本性汗腺缺少惹起的散熱阻礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和開釋EP。EP作用于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)理中

55、樞，經(jīng)過某些中樞發(fā)熱介質的參加，使體溫調(diào)理中樞的調(diào)定點上移，惹起發(fā)熱。所以，發(fā)熱發(fā)病學的基本系統(tǒng)包含三個基本環(huán)節(jié)：信息傳達。激活物作用于產(chǎn)EP細胞，使后者產(chǎn)生和開釋EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳達到下丘腦體溫調(diào)理中樞；中樞調(diào)理。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)理中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質，并接踵促進體溫調(diào)理中樞的調(diào)定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出激動，惹起調(diào)溫效應器的反應；效應部分，一方面經(jīng)過運動神經(jīng)惹起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增添，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)惹起皮膚血管縮短，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點相適應的水平。3發(fā)熱的第一時相是中心體

56、溫開始快速或逐漸上漲，快者幾小時或一日夜就達頂峰，有的需幾日才達頂峰，稱為體溫上漲期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。因為皮膚血管縮短血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫降落刺激冷感覺器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的激動惹起.精選文檔皮膚立毛肌縮短而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不任意的周期性縮短，是下丘腦發(fā)出的激動，經(jīng)脊髓側索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，經(jīng)過運動神經(jīng)傳達到運動終板而惹起。此期因體溫調(diào)定點上移，中心溫度低于調(diào)定點水平，所以，熱代謝特色是產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫上漲。4體溫每高升1，心率增添18次/分。這是血溫增高刺激竇房結及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的結果

57、。心率加快可增添每分心輸出量，是增添組織血液供應的代償性效應，但對心肌勞損或有潛伏性病灶的病人，則因加重心肌負擔而易引發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上漲，是外周血管縮短，阻力增添，心率加快，使心輸出量增添的結果。在頂峰期因為外周血管舒張，動脈血壓輕度降落。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時，一般體溫每高升1，基礎代謝率提升13%。所以，連續(xù)高熱或長遠發(fā)熱均可使體內(nèi)物質耗費，特別是糖、脂肪、蛋白質分解增加，使機體處于能量代謝的負均衡。蛋白質代謝：高熱病人蛋白質增強，長遠發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮均衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血

58、糖增高，糖原的貯備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，以致脂肪分解也增強，大批脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增添；因為糖分解代謝增強，氧供應相對不足，于是糖酵解增添，血乳酸增加；水、電解質與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，特別是維生素C和B族缺少；在發(fā)熱的體溫上漲期和高熱連續(xù)期，因為尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫降落期，因為皮膚、呼吸道大批蒸發(fā)水分，出汗增加及尿量增加，可惹起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀開釋入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增加及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應的主要表現(xiàn)包含：發(fā)熱反應，為急性期最早出現(xiàn)的渾身反

59、應之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應；代謝反應包含急性期蛋白合成增加，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增加半倍；而C-反應蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增添近百倍；負急性期反應蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解增強，大批氨基酸入血；免疫激活，白細胞激活、T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增加；細胞激活大批合成免疫球蛋白，NK細胞活性增強等；血液造血反應表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增加，造血功能激活；血中各種蛋白質及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度降落，Cu2+濃度高升，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)分泌反應：CRH、ACTH、糖皮質激素

60、、促甲狀腺激素，血管加壓素增加，出現(xiàn)高血糖素血癥。7體溫高升有兩種狀況，即生理性體溫高升和病理性體溫高升，它們共同特色是體溫超出正常水平0.5。病理性體溫高升又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)理性體溫高升；過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫高升。所以體溫高升不必定就是發(fā)熱。在發(fā)生原由上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增添、散熱阻礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關、過熱與致熱原沒關；在發(fā)熱系統(tǒng)上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和開釋內(nèi)生