外科手術(shù)學(xué)教案-酸堿平衡的失調(diào)

1、第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體都有繼發(fā)性代償反應(yīng)，減輕酸堿紊亂，pH值恢復(fù)至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應(yīng)未起作用）、部分代償（pH值未能恢復(fù)正常）、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。此外，還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時(shí)存在的情況，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。 一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒最為常見，由體內(nèi)HCO3 減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成HCO3 減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正

2、常值為812mmol/L，由Na+濃度減去CI 濃度和HCO3 濃度得來。（一）屬于陰離子空隙正常的原因1喪失HCO3見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），也可引起HCO3 的喪失。腹瀉時(shí)排出的糞便中，HCO3 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結(jié)腸內(nèi)時(shí)間較長后，發(fā)生CI和HCO3 的交換，尿內(nèi)的CI 進(jìn)入細(xì)胞外液，而HCO3 留在乙狀結(jié)腸內(nèi)，隨尿排出體外。2腎小管泌H功能失常，但腎小球?yàn)V過功能正常，造成HCO3再吸收或（和）尿液酸化的障礙。見于遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒（泌H功能障礙）和近曲腎小管性酸中毒（HCO3

3、 再吸收障礙）。3體液中加入HCI因治療需要，應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI 增多，HCO3 減少，引起酸中毒。（二）屬于陰離子空隙增大的原因1體內(nèi)有機(jī)酸形成過多例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進(jìn)食時(shí)，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成。2腎功能不全腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H排出而積聚在體內(nèi)。以上原因都在直接或間接HCO3 ，因此血漿中H2CO3相應(yīng)增多，離解出的CO2，使PCO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞

4、，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3 H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H和NH3的生成。H與Na+交換H與NH3形成NH4，使H的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進(jìn)一步加劇。臨床表現(xiàn)輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時(shí)可達(dá)每分鐘50次。呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血 壓常偏低?？沙霈F(xiàn)神志不清

5、或昏迷。病人有對(duì)稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應(yīng)。診斷根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代償時(shí)，血液pH值和HCO3 明顯下降，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、HCO3和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進(jìn)行此項(xiàng)測定，可作二氧化碳結(jié)合力的測定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K、CI等的測定，

6、也有助于判定病情。治療應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧Ｓ捎跈C(jī)體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過腎排出H，保留Na+和HCO3 等來調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿HCO3 超過1618mmol/L）?？勺孕屑m正，一般不需應(yīng)用堿劑治療。對(duì)血漿HCO3低于10mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進(jìn)入體液后，即離解為Na+和HCO3 ；HCO3 與體液中的H化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H減少，可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi)，可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5碳酸氫鈉溶液每

7、20ml含有Na+和HCO3 各12mmol。一般可稀釋成125溶液后應(yīng)用。在估計(jì)輸給NaHCO3的用量時(shí)，應(yīng)考慮到體內(nèi)非HCO3 緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對(duì)輸入的NaHCO3的影響。因?yàn)檩斎塍w內(nèi)的碳酸氫鈉的一半會(huì)很快地 被非HCO3 緩沖系統(tǒng)所釋出的H所結(jié)合。下列公式可計(jì)算擬提高血漿HCO3 所需的NaHCO3的量。所需HCO3 的量（mmol）HCO3 正常值（mmolL）HCO3 的測得值（mmol/L）體重（kg）04。一般可將應(yīng)輸給量的一半在24小時(shí) 內(nèi)輸完，以后再?zèng)Q定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過速地使血漿HCO3 超過1416mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。

8、過速糾正酸中毒 還能引起大量K轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時(shí)用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)CI增多。在酸中毒時(shí)，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒由體內(nèi)HCO3增多所引起。原因有：1酸性胃液喪失過多是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等，實(shí)際上是喪失了大量的H。由于腸液中的HCO3未能被來自胃液的鹽酸所中和，HCO3 被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO3 增高。此外，大量

9、胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K和Na+的交換及H和Na+的交換增加，引起H和K喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。2堿性物質(zhì)攝入過多幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現(xiàn)已很少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。3缺鉀低鉀血癥時(shí)，每3個(gè)K從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個(gè)Na+和1個(gè)H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時(shí)，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過多的H，HCO3的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。4某些利尿藥的作用

10、例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對(duì)Na+和CI的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H交換。因此，隨尿排出的CI比Na+多，回入血液的Na+和HCO3增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，HCO3H2CO3的比值接近于201而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO3從尿排出增多。堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。臨床表現(xiàn)和診斷一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢

11、，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重時(shí)，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH值和HCO3明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、HCO3 和PCO2均有一定程度的增高。治療著重于原發(fā)疾病的積極治療。對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復(fù)細(xì)胞外液量和補(bǔ)充CI，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復(fù)正常。堿中毒時(shí)幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時(shí)補(bǔ)給KCI，才能加速堿中毒的糾正，但補(bǔ)給鉀鹽應(yīng)在病人尿量超過40ml/h后。對(duì)缺鉀性堿中毒，補(bǔ)充鉀才能糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換和終止

12、從尿中繼續(xù)排酸。治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)（血漿HCO3 4550mmol/L、pH值765），可應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的HCO3 。輸入的酸只有一半可用于中和細(xì)胞外HCO3，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。采用下列公式計(jì)算需補(bǔ)給的酸量，即需要補(bǔ)給的酸量（mmol）測得的（mmol/L）希望達(dá)到的HCO3（mmol/L）體重(kg)04。下列公式也應(yīng)用：CI的正常值（mmol/L）CI的測得值（mmol/L）體重(kg)02，算出鹽酸用量。第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般可給計(jì)算所得的補(bǔ)給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：取12mol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml ，即稀釋成02mlo濃度。用

13、玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過濾，過濾后再加入等量10葡萄糖溶液，制成01mol等滲鹽酸溶液，從中心靜脈滴注輸入。糾正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾正。在治療過程中，可以經(jīng)常測定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠 ，不需繼續(xù)補(bǔ)氯 。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。常見原因有全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時(shí)性的高碳酸血癥。另一類原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫

14、等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能障礙或肺泡通氣血流匹配失調(diào)，故能引起CO2在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高碳酸血癥。呼吸性酸中毒時(shí)，通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3 減少， HCO3 增多。同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H和NH3 的生成增加。H與Na交換和H與NH3 形成NH4，使H排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述兩種代償機(jī)制可使HCO3 H2CO3 比值接近于201，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。此外，細(xì)胞外液H2CO3 增多，可使K由細(xì)胞內(nèi)移出，Na和H轉(zhuǎn)入細(xì)

15、胞內(nèi)，使酸中毒減輕。臨床表現(xiàn)和診斷病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時(shí)有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷等。病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鲲@示血液 pH值明顯下降，PCO2增高，血漿HCO3 正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿HCO3 有增加。治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。必要時(shí)，作氣管插管或氣管切開術(shù)，使用呼吸機(jī)，以改善換氣。如因呼吸機(jī)使用不當(dāng)而發(fā)生酸中毒，則應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)的頻率、壓力或容量。單純給高濃度氧，對(duì)改善呼吸性酸中毒的幫

16、助不大，反可使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多難以治愈，故其治療比較困難。一般可采取控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)咯痰等措施，以改善換氣功能和減輕酸中毒的程度。病人耐受手術(shù)的能力較差，手術(shù)中和手術(shù)后容易發(fā)生呼吸衰竭，加重酸中毒。故應(yīng)做好呼吸方面的管理。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。引起通氣過度的原因較多，有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)?。慢性呼吸性堿中毒在外科病人中比較少見。PCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中H2CO3 代償性增高，但這種代償很難持續(xù)下去。腎逐漸發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細(xì)胞生成H和NH3 減少。故H與Na的交換，H與NH3 形成NH4，以及NaH CO3 的再吸收都有減少，使血液中HCO3 降低，HCO3 H2CO3 比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。臨床表現(xiàn)和診斷病人一般無癥狀，有時(shí)可有眩暈，手