2022醫(yī)學課件判定使用抗血小板藥氯吡格雷

1、TEG的臨床應用河北北方學院臨檢教研室 第一頁，共二十七頁。CL30 =A30/MA 100%第二頁，共二十七頁。方法R(r)K(k)TMA(m)MA(ma)EMX(m)minminminmm自然全血10165103545455580130全血復鈣48242535455580135血漿復鈣481320305065105180參數寫法與參考值第三頁，共二十七頁。六、TEG的應用：1、凝血因子定性分析2、纖維蛋白原的定性分析3、血小板數量與質量的定性分析4、檢測血液中是否有肝素的影響5、測定纖溶Fibrinolysis活性6、診斷高凝血狀態(tài)，判斷血栓風險7、鑒別術后滲血和出血，準確判斷原因8、診斷

2、彌漫性血管內凝血DIC9、監(jiān)測體外循環(huán)、心臟介入治療等的抗凝情況10、監(jiān)測肝移植手術的出血及凝血狀態(tài)11、監(jiān)測抗血小板藥物治療12、指導成分輸血及測試治療效果 第四頁，共二十七頁。一凝血因子與凝血狀態(tài)分析 判斷患者凝血狀態(tài)低凝（因子缺乏？抗凝物？）高凝纖溶亢進1.方法 枸櫞酸抗凝全血+鈣普通杯 + 0.36ml 自然全血 + 高嶺土 枸櫞酸抗凝血漿+鈣第五頁，共二十七頁。高嶺土高嶺土 ACT其它凝血因子+血小板因子+PLT+FgFb+FFb+F+PLT纖溶期第六頁，共二十七頁。血栓性疾病：R值、K值明顯縮短，MA值增大，見于腎病綜合征、尿毒癥、冠心病、心絞痛、心肌堵塞、腦血栓形成，動脈/靜脈血

3、栓形成。第七頁，共二十七頁。凝血因子缺乏性疾?。貉巡☆惓鲅约膊值K值顯著延長，MA值降低。特別對XIII因子缺乏癥的診斷具有特殊的意義。第八頁，共二十七頁。二血小板數量與質量的定性分析 R值K值明顯延長， 角、MA值降低，見于原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少癥，血小板功能異常性疾病。 K值和角反映Fg水平和局部血小板功能。 MA為最大振幅，反映血凝塊最大強度或硬度，主要取決于血小板質和量，其次是纖維蛋白原水平。第九頁，共二十七頁。三診斷彌漫性血管內凝血DIC、 測定纖溶Fibrinolysis活性 CL30，是MA后30 min振幅占MA的百分比，反映纖溶活動程度。區(qū)分原發(fā)纖溶或繼發(fā)纖溶亢進，區(qū)

4、分DIC階段。 注意與XIII因子缺乏癥相區(qū)別。第十頁，共二十七頁。第十一頁，共二十七頁。四監(jiān)測體外循環(huán)、血液含肝素情況 (cardiopulmonary bypass，CPB)1. 方法 判斷各類肝素、低分子肝素及類肝素的使用效果。 判定魚精蛋白中和肝素的殘留效果。 判斷低凝是否為肝素所致。 普通杯肝素酶杯比較各參數，假設肝素酶杯結果顯著好轉，說明有肝素。 + 0.36ml血+高嶺土分別測TEG第十二頁，共二十七頁。TEG對低濃度的肝素、類肝素或低分子肝素更敏感，可檢測出0.005U/ml的低濃度用量。 體外循環(huán)肝素抗凝時，常規(guī)用ACT監(jiān)測。2. 舉例比較TEG能夠綜合反映體外循環(huán)時的凝血狀

5、況，較ACT全面。以心臟直視手術TEG研究為例：第十三頁，共二十七頁。體外循環(huán)前后TEG各參數和ACT值(Xs)注：與麻醉前相比， *P005， *P0Ol 與含肝素酶組相比， # P005， # P0Ol項目魚精蛋白注射后參考值麻醉前普通組肝素酶組TEGR (min)152314.54.915.95.414.73.7K (min)5107.84.68.24.66.44.0()223834.211.530.313.2#37.110.2MA (mm)475849.28.741.49.4*#44.69.9*CL30（%）9887.815.892.114.895.65.3*ACT (s)100130

6、134.916.0127.717.2第十四頁，共二十七頁。項目魚精蛋白注射后麻醉前普通組肝素酶組TEGR (min)14.54.9長糾正K (min)7.84.6長糾正()34.211.5減?。╔）增大（X）MA (mm)49.28.7減?。@、X）較普通杯長，仍減?。@）CL30（%）87.815.8高更高（顯）ACT (s)134.916.0縮短第十五頁，共二十七頁。ACT魚精蛋白注射后縮短，在正常范圍內，與體外循環(huán)前差異無顯著性，說明：雖然殘存肝素，但ACT反映不出來，不敏感。用肝素酶杯檢測， R、K、和MA結果均較普通杯好轉，其中和MA差異明顯，說明：血中肝素中和不完全，應補充注射魚精

7、蛋白不能中和小分子量肝素。MA較術前明顯降低，且肝素酶杯測定仍顯著低于術前，說明：除肝素外另有原因，應為術中血小板數量明顯減少、功能缺乏而致，需輸入血小板矯正；也說明ACT不敏感。第十六頁，共二十七頁。血小板與異物外表接觸，發(fā)生粘附、聚集和脫顆粒而被消耗；血小板機械性破壞、血液稀釋、低溫；魚精蛋白復合物和剩余肝素抑制其功能。所以，術后血小板計數降低，血小板外表GP IIbIIIa受體數量減少，造成粘附、聚集能力下降，是術后出血的主要原因。3. 體外循環(huán)中血小板減少的原因第十七頁，共二十七頁。五肝移植術中血凝情況檢測肝動脈內血栓形成的發(fā)生率高達5.6%20.0% ,死亡率也達15%18%。手術后

8、2周內是形成血栓的高危期,一旦出現(xiàn)血栓，移植肝臟將迅速壞死。 1. 概述：出血、廣泛創(chuàng)面滲血肝動脈、門靜脈血栓形成（動脈血栓常見）肝移植圍手術期，與凝血功能異常相關的并發(fā)癥主要包括：第十八頁，共二十七頁。綜合診斷患者圍手術期的凝血變化指導圍手術期的成分輸血和凝血相關藥物的使用及時發(fā)現(xiàn)和診斷纖溶亢進的情況預測高凝狀態(tài)，預防手術后的血栓發(fā)生判斷肝素在手術中的影響，及魚精蛋白中和后的療效術后監(jiān)測引流出血，判斷出血原因，減少二次手術風險2. TEG在肝移植圍手術期的用途：第十九頁，共二十七頁。手術前無肝前無肝后30min新肝前5min新肝后5min新肝后普通肝素酶30min60min120min肝衰組

9、R長長長糾正R+K長長長糾正a減小減小減小糾正MA減小減小減小糾正肝腫瘤組R長糾正長長R+K長糾正長長a減小糾正減小減小MA減小糾正減小減小結論：TEG提示原位肝移植術中的凝血紊亂主要發(fā)生在無肝期及新肝早期。肝素酶修正后的全血TEG可提示新肝期體內存在肝素化效應,需用魚精蛋白拮抗。第二十頁，共二十七頁。六監(jiān)測抗血小板藥物治療1.原理 TEG檢測對服用阿斯匹林抗血小板治療的療效不敏感。 TEG血小板圖TEGPM檢測，通過向病人血樣中參加某些血小板受體激活劑，來激活那些沒有被抗血小板藥物抑制的血小板，得到TEGPM圖形。如果治療有效，TEGPM將顯示參加激活劑后，曲線的最大振幅有50%的減少。通過

10、在血樣中采用不同的血小板受體激活劑，可檢測不同藥物的效果。第二十一頁，共二十七頁。檢測項目 臨床目的和意義 AA檢測(高嶺土+激活劑F+AA)判定使用TXA2 類抗血小板類藥物（阿斯匹林）的療效。 ADP檢測(高嶺土+激活劑F+ADP)判定使用抗血小板藥氯吡格雷（ADP受體途徑）、欣維寧（抗GPIIb/IIIa受體）等的療效。TEG血小板圖檢測計算PLT活性受抑制百分率2.方法：枸櫞酸鈉抗凝全血+鈣+高嶺土肝素鈉全血+高嶺土+激活劑F + ADP（或AA ） 第二十二頁，共二十七頁。主動脈冠脈搭橋CABG手術，在手術后12小時內就建議要求開始抗血小板治療，大局部經歷了CABG手術的病人術后會常

11、規(guī)服用阿斯匹林。有20%患有長期咽痛的病人會出現(xiàn)阿斯匹林抵抗。由于術后阿斯匹林抵抗不能立即顯現(xiàn)，因此術后幾天后必須重復TEGPM檢測。 第二十三頁，共二十七頁。術后第5天再次TEGPM檢測顯示阿斯匹林抵抗，因此用氯吡格雷代替阿斯匹林。TEGPM證明，用氯吡格雷對血小板有良好的抑制效果。第二十四頁，共二十七頁。七指導成分輸血及測試治療效果1. R延長能通過注射FFP新鮮的冰凍血漿而糾正。 2. K時間延長通過注射cryo冷沉淀與FFP來糾正；4. 10個單位血小板可使血小板計數增加(40.231.4)109L, MA增加13.2mm。3. 6個單位的cryo使角增加9.4。第二十五頁，共二十七頁。2. 冷沉淀(CRYO) 是一種從血漿中提取的冷不溶物，400ml全血中提取冷沉淀物為1個單位，大約20ml。內含豐富的第因子、第因子、 纖維蛋白原、血管性血友病因子。冷沉淀適用于單純纖維蛋白原缺乏的出血和手術病人。DIC時也會發(fā)生纖維蛋白原缺乏，出血也是冷沉淀的適應癥，特別是纖維蛋白原1.0gL時。 1. 新鮮冰凍血漿FFP是抗凝全血采集后在4離心將血漿分出6h內冰凍而成，內含多種血漿蛋白和全部凝血因子。第二十六頁，共二十七頁。內容總結TEG的臨床應用。凝血因子缺乏性疾?。貉巡☆惓鲅?/p>