冠心病的病情病因及有效防治

1、冠心病的病情病因及有效防治第1頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一1冠心病 (coronary heart disease CHD) 定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄 阻塞 管腔痙攣心肌缺血缺氧 心臟病第2頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一2冠 心 病 流 行 病 學 1、年齡：40歲以后 2、性別：男女 3、職業(yè)：腦力勞動者多 4、發(fā)病率U. S我國占人口死亡人數1/31/2占心臟病死亡人數5070%占心臟病死亡人數1020%北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四

2、川較低近年有增多趨勢第3頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一3冠心病的病因病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙第4頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一4冠心病的發(fā)病機制內皮損傷反應學說脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說第5頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一5正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞第6頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一6動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異常有關 第7頁，共1

3、16頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一7脂質活化的內皮細胞表達粘附分子吸引炎癥細胞, 主要為單核細胞動脈粥樣硬化形成第8頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一8脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞動脈粥樣硬化形成第9頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一9移行的平滑肌細胞 由收縮型變?yōu)樾迯托彤a生ECM(膠原蛋白)由活化的巨噬細胞產生的細胞因子和生長因子促使平滑肌細胞移入內膜動脈粥樣硬化形成第10頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一10動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細

4、胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部第11頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一11富含平滑肌細胞的厚纖維帽穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊第12頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一12冠心病分型 WHO分型法1、原發(fā)性心臟驟停2、心絞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型 我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型 根據冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發(fā)展速度、范圍、程度不同，進行臨床分型：第13頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星

5、期一13急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome ACS)定義：由于冠狀動脈內粥樣斑塊破裂、表面破損或出現 裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不 完全或完全阻塞所致。包括 不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina UA) 急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI) 心源性猝死(Sudden cardiac death) 占冠心病者30% 第14頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一14心絞痛(angina pectoris AP)一、定義 心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。二、病因 1、冠狀動脈病 (

6、1)冠狀動脈粥樣硬化 (2)先天性冠狀動脈畸形 (3)風濕性冠狀動脈炎 2、心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關閉不全 3、原發(fā)性肥厚性心肌病 4、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等第15頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一15三、發(fā)病機制冠脈血供、心肌需求失衡 心絞痛產生心絞痛原因： 1)心肌缺血缺氧 心肌內代謝產物(乳酸、 丙酮酸、磷酸、多肽類) 刺激心內自主神經傳入纖維 經T1-5及相應脊髓段 大腦 疼痛感覺(脊神經分布區(qū)域) 2)CA異常牽拉、收縮 直接產生疼痛沖動第16頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一16四、診斷一、典型心絞痛特點1、部位：胸骨上、中

7、段后或心前區(qū)、手掌大小范圍、甚至 橫貫前胸、界限不清。2、性質：“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四 感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內側達無名指和小指、或至頸、 咽、下頜部。4、持續(xù)時間：3 - 5 min，很小超過10 - 15min5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑 可緩解。6、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘 發(fā)發(fā)作。第17頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一17二、體征1、發(fā)作時，HR 、BP 、焦慮、出汗、時有S4或 S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心

8、尖部SM。2、緩解期：無異常。三、實驗室或器械檢查(一)心電圖：1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變第18頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一182、負荷心電圖： 運動(踏板、蹬車、二級梯)負荷心電圖陽性 標準：運動中出現心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低=0.1mv持續(xù)2分鐘禁忌癥： 不穩(wěn)定型心絞痛 急性心肌梗死 明顯心力衰竭 嚴重心律失常 血壓控制不佳者 急性疾病者3、動態(tài)心電圖(Holter)(二)放射核素1、心肌顯像( 鉈、 锝MIBI 等)。2、心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運動。20199m第19頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4

9、分，星期一19 心電圖運動試驗第20頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一20心電圖運動試驗結果第21頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一21Holter儀器基本結構1、記錄系統(tǒng)：導聯(lián)線，記錄器2、回放分析系統(tǒng)：計算機系統(tǒng)，心電分析軟件 第22頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一22(三)冠狀動脈造影(CAG) 詳見后述(四)其他檢查冠脈內超聲顯像血管鏡超高速CT64排CT第23頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一23五、心絞痛分型穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復發(fā)作的臨床表現持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性

10、質基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數、程度、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機制：在冠狀動脈器質性狹窄即氧供不足的基礎上，需氧有一過性增加所致不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死機制：由于冠脈內不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠狀動脈痙攣所致變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化第24頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一24六、心絞痛嚴重度的分級(加拿大心血管病學會分類法)一級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限

11、，僅在強、 快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛二級：一般體力活動輕度受限，快速、飯后、寒冷或 刮風中、精神應激或醒后數小時內步行或登樓， 步行兩個街區(qū)以上，登樓一層以上和爬山。均 引起心絞痛。三級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，登樓 一層引起心絞痛。四級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞 痛。第25頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一25七、心絞痛鑒別診斷(一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心絞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經肌 肉、椎體性疾病等引起胸痛(四)心臟神經癥第26頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一26八、預后1、大

12、多數生存多年，但有發(fā)生AMI或猝死的危險2、決定預后主要因素(1)冠脈病變范圍 左主干（LM）主要病變最嚴重，死亡率/年30% 三支、二支、一支 LAD病變二支(2)心功能： 左室造影 UCG ECTEF室壁運動第27頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一27(3)ECG 運動平板試驗：ST 3mm(低運動量或 HR120次/分 ） BP 揭示三支或左主干病變第28頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一28九、治療一、治療原則 1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗 2、治療動脈粥樣硬化二、治療措施：“555療法” 五個治療方法：一般治療、運動療法、藥物療法、

13、機械療法、介入(手術)療法。 五類治療藥物：降脂藥、抗凝藥、擴冠藥、減少心 肌做功藥、對癥支持藥(包括中藥) 五種給藥途徑：靜脈、噴霧、舌下、口服、帖劑。第29頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一29(一)一般治療1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制體重 正常體重(KG)=身高(CM)-110 飲食以“清淡、新鮮”為原則、富含維生素C、 植物蛋白。3、提倡戒煙，不飲烈酒。第30頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一30(二)運動治療1、目的： (1)調整神經功能及血脂代謝，預防肥胖，增強身體素質； (2)提高心肌和運動肌效率，減少運動中

14、心肌氧耗量； (3)促進冠脈側枝循環(huán)形成2、指征： (1)穩(wěn)定型心絞痛；(2)心功能較好；(3)無嚴重心律失常。 安全運動心率：男：(200-年齡)X0.7 女：(190-年齡)X0.73、原則： (1)不過多增加心臟負擔 (2)不引起不適感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太極拳第31頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一31分類 TG TC LDL-C 1.7(150) 5.72(220) 3.64(140) 1.7(150) 5.2(200) 3.12(120) 1.7(150) 4.68(180) 2.6(100) 我國高脂血癥防治的目標水平mmol/L(mg/d

15、l)1.無冠心病危險因子， 無動脈粥樣硬化疾病2.有冠心病危險因子， 無動脈粥樣硬化疾病3.有動脈粥樣硬化疾病或冠心病注：1.為冠心病低危人群；2.為中危人群；3.為高危人群，屬于冠心病二級預防(三)藥物治療-五類藥物1、降(調)脂藥物 第32頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一32 以降低膽固醇為主： (1)HMG-COA還原酶抑制劑(他汀類) 機制:抑制體內膽固醇的合成酶即HMG-CoA還原酶。從而限制TC 的合成，并反饋上調肝細胞表面LDL受體，加速血漿LDL-C 清除。 常用藥物: 普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN； 洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；

16、 辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN； 氟伐他丁(來適可)20-40mg，QN； 阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD； 脂必妥(紅曲)3# tid、血脂康3# tid。 適應癥：高TC血癥或以TC升高為主的混合型高脂血癥。 副作用：服藥后約有2%-3%患者出現消化道癥狀，少數出現轉氨 酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。 (2)彈性酶(elastase)10-20mg tid第33頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一33 以降低甘油三酯為主(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)( 貝特)類：機制：激活過氧化酶體激活型增殖體受體（PPAR），增強脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速

17、血中富含TG的CM、VLDL的分解代謝，降低血中TG水平，并可使大多數高TG患者小LDL-C減少或變?yōu)檩^大LDL-C顆粒，以及使HDL-C水平升高常用藥物：非諾貝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或緩釋劑(微粒)0.2QN 特有脂(益多脂)250mg Bid 苯扎貝特(必降脂)0.2Bid-tid適應癥：高TG血癥或以TG升高為主的混合型高脂血癥患者。副作用：這類藥物副作用為胃腸道反應，偶可引起肌病，長期應用 應監(jiān)測肝、腎功能。第34頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一34(2)煙酸類 阿西莫司(樂脂平)250mg tid(3)其他類 不飽和脂肪酸、魚油(多烯康)4 ti

18、d 絞股藍：24#, tid；#第35頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一35 僅降TC或TG：(1)膽酸螯合樹脂(陰離子交換樹脂)：機制：在腸道內與膽酸呈不可逆結合，因而阻礙TC從腸道吸收，致肝細胞內TC減少，并反饋性上調肝細胞表面LDL-C受體，加速血漿LDL-C分解代謝。常用藥物: 考來烯胺（消膽胺）及考來替泊（降膽寧）。常見副作用: 味覺差及便秘。 (2)丙丁酚(普羅布可) 0.5Bid 降TC、LDL、HDL第36頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一362、抗血小板或血栓形成藥物：抗血小板藥物(1)血小板環(huán)氧化酶抑制劑 阿司匹林(ASA)5

19、0mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2, tid；(2)抗ADP誘導血小板聚集藥物 力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25Bid X 5d，后為0.25qd 氯吡格雷(波立維，泰嘉)75mg qd(3)TXA2合成酶抑制劑 潘生丁(雙嘧達莫)50mg，tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d(4) 血小板GP IIB/IIIa 受體拮抗劑 阿昔單抗 替羅非班第37頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一37 抗凝血藥(1)肝素: 抗凝血、保護血管內皮、調血脂、 抗炎、影響免疫功能(2)低分子量肝素:與肝素比較優(yōu)點靜注后在體內半衰期長達普通

20、肝素的8倍生物利用度比普通肝素高3-4倍抗因子Xa活性強而抗凝血酶活性弱,既保持了 肝素的抗血栓作用又降低了出血危險 常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等 腹壁皮下注射：0.2-0.4ml Bid710d 第38頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一383、擴冠(改善心肌血供)藥物： 硝酸酯類： (1)二硝基： 硝酸甘油： 0.3-0.6mg舌下含服， 永保心靈噴霧1-2下/次； TTS5-10帖劑，Qd-Bid； 25mg+5%GS500ml靜滴，速度12.5-400g/分，1- 2mg+5%GS靜注2-3min; 口服長效硝酸甘油片 2.5或 2.6mg2次/日 消心

21、痛(硝酸異山梨醇酯) 口服10mg tid， 長效制劑同上用法。 異舒吉（針劑） 第39頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一39(3)單硝基 長效異樂定50mg qd； 魯南欣康，依姆多(1)三硝酸： 亞硝酸異茂酯：0.2ml/支吸入； 亞硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入第40頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一404、降低心肌做功藥物(1)-受體阻滯劑機制：阻斷擬交感胺類作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收 縮力和氧耗量； 減低運動時血流動力的反應； 縮小不缺血心肌區(qū)血管，增加缺血區(qū)供血 藥物： a、選擇性1 -受體阻滯劑 無擬交感胺(ISA

22、)作用： 美托洛爾25-100mg, Bid-tid； 阿替洛爾(壓樂平)(Ateol)50-100mg qd-Bid， 比索洛爾(康可、博蘇)2.5-10mgqd; 有IAS作用：醋丁洛爾50mg Bid-tid第41頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一41b、非選擇性：無ISA作用：普萘洛爾(心得安)10-200mg tid， 納多洛爾(康加爾多)20mg qd有ISA作用：吲哚洛爾5mg qd；氧烯洛爾(心得平)20-40mg qd；c、-阻滯劑拉貝洛爾(柳胺芐心定Labetalol) 100-200mg tid；卡維地絡Carredilol(絡德、金絡)10-20

23、mg bid第42頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一42(2)鈣拮抗劑機制：抑制鈣離子進入細胞內和心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用，從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌缺血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)第43頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一43常用鈣拮抗劑a、維拉帕爾(異搏定)類： 異搏定：40-80mg tid，緩釋異搏定，120-360mg qd 蓋洛帕爾(心鈣靈)50mg tidb、硝苯地平(心痛定)類： 心痛定，口服或含服，5-10mg

24、 tid，緩釋片：10mg tid； 拜心通控釋片30-60mg qd； 拉西地平(樂息平) 4-8mg qd 氨氯地平(絡活喜)5-10mg qd；非絡地平(波依定Plendil) 2.5-10mg qdc、地爾硫卓類地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)30-60mg tid第44頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一445、其他或對癥藥物(1)并發(fā)癥處理(2)ACEI(3)ARB：科素亞(海捷亞)、代文、伊貝沙坦(安 博維)(4)中藥 復方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液

25、等。第45頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一45(四)機械療法 體外反搏、高壓氧治療等。(五)介入與外科手術療法(心肌再血管化) 1、經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術（ PTCA） 冠脈內支架安置術 冠脈內激光形成術，冠脈內旋切/旋磨術 冠脈內超聲成形術 2、CABG(搭橋手術)第46頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一46不穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛的危險分層危險分層 低危組 中危組 高危組 胸痛 新發(fā)的心絞痛或原 過去1月內靜息 近48h仍有靜息 勞力性心絞痛惡化 心絞痛，但近48 心絞痛 無靜息心絞痛 h內無發(fā)作 持續(xù)時間20分鐘 持續(xù)時間20分

26、鐘 持續(xù)時間 0.1mv 胸痛ST-T改變 ST壓低0.1mv肌鈣蛋白 正常 輕度升高 明顯升高 監(jiān)測 TnT0.01ng/ml TnT0.1ng/ml TnT40%，神經反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔 心排血量急劇下降，死亡率80-95%第58頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一58AMI-HF稱為泵衰竭，按killi分級法分為 I級：尚無明顯HF II級：LHFIII級：急性肺水腫IV級：心源性休克(泵衰嚴重階段)心源性休克+肺水腫(最嚴重)第59頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一59表現-心源性休克診斷：(1)SP10.67KPa(80mmHg

27、)或原有高血壓者SP 10.67KPa以上，持續(xù)30min-1h以上(2)外周灌注不足表現： a.煩躁不安或神志遲鈍； b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺； c.脈(搏)細而快； d.尿量減少(每h2.4KPa(18mmHg)，CI1W，提示MI面積大或合并感染； 熱退后再發(fā)熱，提示再梗或MI后綜合癥(2)WBC(3)SR第61頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一616、胃腸道癥狀：發(fā)生率：1/2-2/3原因：與迷走神經受壞死心肌刺激和CO 組織灌注不足所致。表現： (1) 劇痛時伴惡心、嘔吐、腹脹 (2) 呃逆 (3) 少數老年MI者伴上消化道出血第62頁，共1

28、16頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一62第63頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一63(三)體征(1)50%以上，心臟輕-中度擴大；(2)S1 ，可有S3 或S4 奔馬律(3)各種心律失常(4)伴發(fā)癥體征：二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂；出現二漏，心尖部粗糙SM、Click音，反應性纖維性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出現心包磨擦音，室壁瘤：心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征；室間隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后綜合征：MI后2-10W出現心包炎、發(fā)熱、胸膜炎、肺炎、胸痛等。第64頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一64(6)

29、血壓：早期可 ，以后不同程度 ，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復不到MI前水平)原因：心鈉素分泌 腦下垂體分泌加壓素 。反饋第65頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一65心肌梗塞診斷一、病史：典型或不典型；二、心電圖：診斷MI價值： 四定(一)定性：MI特征性圖形。 1、壞死型改變(異常Q波或QS) 2、損傷型改變 (ST段弓背向上抬高或與T波呈單向曲線) 3、缺血型改變(T波 或冠狀T波)(二)定時：MI分期與演變(三)定位：MI定位。(四)定情：MI預后估計第66頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一661、AMI的特征性圖型(1)壞死型：

30、異常Q波(病理Q波) q(Q)波寬度0.04S, q(Q)深度：胸導1/4R、avL1/2R、avf2/3R(2)損傷區(qū)：ST段弓背向上 或與T呈單向曲線。(3)缺血區(qū)：T 或呈冠狀T(Coronary T Wave)倒置T波尖而深，雙肢對稱。第67頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一672、MI分期及波形的動態(tài)演(衍)變由于Q波出現后多數不再消失，分期主要根據ST-T的變化急 性 期 亞急性期陳舊期(性) 早期 (超急性期) 急性期 近期(亞急性期) 陳舊期(疤痕期) 時間幾分-幾小時 幾天-幾周 幾周-幾月 6個月 ECG無異?；蚓薮?可有異常Q波,ST ST段基本恢

31、復至基 多留Q或OS,倒T正 高聳 T波 段弓背向上抬高 線,T波由倒置較深 ?；蜷L期無變化 呈單向曲線,T開始 逐漸變淺 倒置并逐漸加深第68頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一683、MI定位診斷：心肌梗死特征性心電圖改變出現的導聯(lián)下壁：II，III，avf，前間壁：V1-3，前壁V1-4廣泛前壁：V1-6或I，avL4、MI預后估計(1)左心室MI面積(或重量)40%的LV面積(或重量)，預計有心原性休克發(fā)生，其預后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1導聯(lián)P波終末電勢)正常-0.03-0.04mms(計算Ptfv1=寬度X深度)第69頁，共116頁，2022年，5月

32、20日，19點4分，星期一69心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數）左室下壁（多數）第70頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一70*急性下壁心肌梗塞*第71頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一71*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*第72頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一72*急性前間壁心肌梗塞*第73頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一73急性心肌梗死心電圖動態(tài)變化第74頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一74三、血清

33、酶學 血清酶 開始時間 高峰時間 持續(xù)時間肌紅蛋白 2h 12h 12d肌鈣蛋白I 34 h 1124h 710d 肌鈣蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 1/2h，用NG癥狀不緩解； (b)相鄰兩個或更多導聯(lián)ST(肢導0.1mV，胸導0.2mV； (c)發(fā)病12h者(最好6h)； (d)患者雖來院時已發(fā)病后12-24h，但ST抬高明顯，伴有進行性缺血性胸痛 (e) 年齡 75歲，因人而異。第85頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一85禁忌癥 (a) 近期(2-4周)有活動性內臟出血或近期(3周)外科大手術或近期(180/

34、110mmHg)者； (c)高度懷疑夾層分離者； (d) 腦出血史，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中； (e) 出血性視網膜病史； (f) 各種血液病、出血性疾病或出血傾向者； (g) 嚴重肝腎功能損害或顱內腫瘤者。第86頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一86藥物及用法(a) 尿激酶(UK)：150萬IU(2.2萬IU/kg)+NS10ml溶解加510%GS100ml；30min內靜滴完，12h后肝素7.5萬u，皮下，Q12hX3-5d； 或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b) 鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(r-SK)：150萬u+NS10ml溶解+

35、5-10%GS100ml60min內滴完。第87頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一87 (c) 重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：先用肝素5000u靜脈注射，國際法：15mg iv， 50mg (0.75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg (0.5mg/kg ) 60min內靜滴完，總量100mg；國內小劑量療法：8mg iv， 42mg于90min內靜滴完，總量50mg。后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。第88頁，共116頁，2022年，5月2

36、0日，19點4分，星期一88注意事項(1)監(jiān)測：a、臨床癥狀、體征、胸痛、出血征象； b、記錄ECG； c、監(jiān)測凝血時間； d、定時查CK、CK-MB(2)治療前查血常規(guī)、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用魚精蛋白、輸血第89頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一89療效判斷：(1)CAG(直接法)；(2)間接法：a、ST于2h內回降50%；b、胸痛于2h內基本消失；c、2h內出現再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出現(14h內)。2PTCA(經皮腔內冠脈成形術)3擴容療法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、

37、血漿或代血漿第90頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一90第91頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一91(四)其他治療1、-受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、靜滴7-14min qd 7-14d4、極化液療法（G-I-K ） 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位 +10%硫酸鎂10ml靜滴QdX7-14天5、門冬氨酸鉀鎂(潘南金)30-50ml iv或靜滴QdX7-14d6、萬爽力7、維C、CoA

38、、Inosine、細胞色素C等8、中藥：參麥注射液、丹參注射液等第92頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一92三、防治三大合并癥，預防卒死發(fā)生 心律失常 心泵衰竭 心原性休克第93頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一93四、 特殊心肌梗死的處理右心室心肌梗死擴張血容量不宜使用利尿劑伴有房室傳導阻滯者予以臨時起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治療低危者：抗血小板和抗凝治療中、高危著：以介入治療為首選第94頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一94冠心病的介入診斷和治療冠狀動脈造影（CAG）適應癥：診斷性：考慮PTCA或CABG術者；C

39、AG評價：分六級 0級：正常 1級：不規(guī)則邊緣、無狹窄 2級：少于50%(非病理性)狹窄 3級：大于50%(有病理意義)狹窄 4級：75-90%(次全阻塞)狹窄 5級：完全阻塞 70%狹窄用藥物治療；大于70-75%狹窄可用PTCA及 CABG。第95頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一95冠狀動脈造影的作用定性定位定量定預后定治療方案第96頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一96冠狀動脈造影的方法第97頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一97冠狀動脈造影的方法第98頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一98正常冠狀動脈造影圖第99頁，共116頁，2022年，5月20日，19點4分，星期一99冠狀動脈病變造影圖第100頁，共1