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文檔簡介
1、 肺 源 性 心 臟 病肺源性心臟病是指由于支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺動脈高壓引起右心室結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性兩類。慢性肺源性心臟病患病率及其影響因素我國的常見病、多發(fā)病寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村多發(fā)吸煙人群中發(fā)病率高患病率隨年齡增長而增高,多數(shù)40歲急性發(fā)作以冬春季多見呼吸道感染為急性發(fā)作的誘因 病因 1.支氣管、肺疾病 8090%,COPD、支擴(kuò)、哮喘、肺結(jié)核、各種原因的肺間質(zhì)纖維化。 2.胸廓病變 3.肺血管病變:廣泛的反復(fù)發(fā)生的肺小動脈炎、肺小動脈栓塞,原發(fā)性肺動高壓。 4.原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。 發(fā)病機(jī)理和病理
2、生理 1.肺組織、肺血管和心臟形態(tài)學(xué)的改變是引起肺心病的病理基礎(chǔ)。由于呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)有很大的代償能力,所以從呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)展到肺心病要經(jīng)過很長時間,大約要十年到數(shù)十年代償能力,只有當(dāng)呼吸系統(tǒng)疾病嚴(yán)重時才能引起肺心。 發(fā)病機(jī)理和病理生理 肺心病發(fā)生的先決條件是肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓,持續(xù)和日以加重的肺動脈高壓,使右心室負(fù)荷加重,引起右心室負(fù)荷加重,右心室肥厚,擴(kuò)張,右心衰竭。 引起肺動脈高壓的原因很多,主要是肺循環(huán)阻力增加,其次是血容量增加和血液粘稠度加大。 肺動脈高壓的形成2、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內(nèi)流增加,肌肉收縮偶聯(lián)效應(yīng)增加,血管收縮
3、缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多(白三烯、血栓素),使血管收縮。 缺氧使肺血管內(nèi)皮釋放生長因子(平滑肌細(xì)胞促分裂素),使平滑肌增生。缺氧成纖維細(xì)胞分泌的轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)表達(dá)增加,血管外膜成纖維細(xì)胞增生,血管重塑,血管順應(yīng)性下降,血管狹窄,阻力增加。 肺動脈高壓的形成 2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 (1)支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加。 (2)肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管,也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。 肺動脈高壓的形成血液粘稠度增加 低氧狀態(tài)下,致促紅細(xì)胞生成素基因高水平的轉(zhuǎn)錄和翻譯,加速有核紅細(xì)胞的成熟
4、以及血紅素和血紅蛋白的合成,并使骨髓內(nèi)的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血液,致紅細(xì)胞增多,血液黏度增加,致肺循環(huán)阻力增加,加重肺動脈高壓。 血液黏度增加、炎癥反應(yīng)、凝血及纖溶功能異常等因素的共同作用下引起肺微小動脈原位血栓形成。在肺心病肺血管阻力增加,肺動脈 高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué) 因素更為重要。心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。有一個代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程。最后出現(xiàn)右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 組織缺氧引起心排血量代償性增加,血液黏稠和血容量增加; 低氧血癥和高碳酸血癥致腎血流量減少,腎小球濾過率下降,激活腎素-血管緊張素-
5、醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致水鈉潴留和血容量進(jìn)一步增加,出現(xiàn)后負(fù)荷增加; 在缺氧和心臟前后負(fù)荷增加的情況下,心肌損害加劇,最終因過重的后負(fù)荷導(dǎo)致心肌收縮力下降,出現(xiàn)右心衰竭。其他重要器官的損害 對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。 臨 床 表 現(xiàn)肺、心功能代償期體征:發(fā)紺:缺氧的典型體征。肺部體征:肺氣腫征,干、濕性啰音。心臟體征:右心室肥厚及擴(kuò)大,劍突下心臟搏動增強,心音遙遠(yuǎn),P2A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音。肺、心功能失代償期 (1)呼吸衰竭癥狀: 呼吸困難加重,夜間明顯肺性腦?。侯^痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,表情淡漠、神志恍惚、譫妄(2)右心
6、功能衰竭 癥狀: 氣促,心悸、食欲下降、腹脹、惡心 體征: 頸靜脈怒張、明顯發(fā)紺心率增快,心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音或舒張期雜音肝腫大且有壓痛,肝頸靜脈返流征陽性腹水、下肢水腫出現(xiàn)肺水腫、全心衰竭輔助檢查(一)X線檢查: 肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動脈高壓征:具有下列中一項即可診斷右下肺動脈干橫徑15mm;其橫徑與氣管橫徑比值1.07;動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬2mm以上肺動脈段明顯突出或其高度3mm中央肺動脈擴(kuò)張,外周血管纖細(xì)肺動脈圓錐突出(右前斜位)或其高度7mm右心室增大 (二)心電圖檢查:電軸右偏、額面平均電軸90。V1 R/S 1; V1 QRS呈qR重度順鐘向轉(zhuǎn)位:V
7、5 R/S1RV1+SV51.05mVaVR R/S或R/Q 1V1 V3呈QS、Qr、qr(需除外心梗)肺型P波:P波電壓0.22mv*右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)聯(lián)低電壓 (三)超聲心動圖檢查主要條件:右室流出道內(nèi)徑30mm右室內(nèi)徑20mm右室前壁厚度5mm或前壁搏動幅度增強左、右心室內(nèi)徑比值1.4肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征像:a波低平或2mm,或有收縮中期關(guān)閉征次要條件:室間隔厚度12mm,搏幅5mg/L 即有治療作用;15mg/L 時不良反應(yīng)明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥和利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期,老年人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能損害較重者,以及同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)
8、酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可增加茶堿的血濃度。保持呼吸道通暢,改善呼吸功能祛痰藥(黏液溶解劑):氣道內(nèi)產(chǎn)生大量黏液分泌物,可促使其繼發(fā)感染,并影響氣道通暢,應(yīng)用祛痰藥有利于氣道引流通暢,改善通氣功能。常用藥物有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等;抗氧化劑:慢阻肺患者的氣道炎癥導(dǎo)致氧化負(fù)荷加重,促使其病理生理變化。應(yīng)用抗氧化劑(N- 乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等)可降低疾病反復(fù)加重的頻率。糾正缺氧和二氧化碳潴留氧療 長期氧療的目的是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下達(dá)到 Pa0260mmHg 和(或)使 Sa02 升至 90%,這樣才可維持重要器官的功能,保證周圍組織的氧氣供應(yīng)。 具體指征:PaO2
9、55mmHg 或 SaO288%,有或無高碳酸血癥;PaO2為 55-60mmHg 或 SaO20.55)。 長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣,流量 1.02.0L/mi 每日吸氧持續(xù)時間15h。糾正缺氧和二氧化碳潴留呼吸興奮劑 呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞和/或外周化學(xué)感受器,增強呼吸驅(qū)動,進(jìn)而增加呼吸頻率和潮氣量,改善肺泡通氣。機(jī)械通氣 通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式實施機(jī)械通氣。 控制心衰肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后,多數(shù)患者肺動脈高壓顯著減輕,心功能改善,尿量增多,水腫消退。但對治療后無效的病人可適當(dāng)使用利尿,正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥??刂菩乃ダ騽?/p>
10、:原則是劑量宜小、療程要短、作用緩和,排鉀與保鉀利尿劑合用,減少血容量,減輕右心負(fù)荷。 氫氯噻嗪,氨苯喋啶,螺內(nèi)酯。注意補鉀。利尿劑副作用:電解質(zhì)紊亂:低鉀、低鈉、低氯性堿中毒;血液濃縮,呼吸道黏膜脫水,痰液粘稠不易排痰;代謝性堿中毒,腦血管痙攣,氧離曲線左移,加重組織缺氧??刂菩乃娦膭悍涡牟∪毖酢⑺嶂卸炯案腥?,對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo):無應(yīng)用洋地黃的禁忌癥感染已控制、呼吸功能已改善,利尿治療后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右心衰為主,無明顯急性感染合并急性左心衰 控制心衰應(yīng)用原則:選用快速型洋地黃制劑,為常規(guī)量1/21/3。用藥前應(yīng)
11、糾正缺氧和低鉀血癥,以免發(fā)生毒性反應(yīng)* 不應(yīng)以心率作為洋地黃類藥物應(yīng)用和療效評估的指征控制心衰 血管擴(kuò)張劑應(yīng)用減輕心臟前后負(fù)荷,降低心肌耗氧量,增加心臟(肌)收縮力,對部分頑固性心力衰竭有一定療效。 副作用:擴(kuò)張肺A同時擴(kuò)張體A,血壓反射性心律增快。 藥物:酚妥拉明(受體阻滯劑)、硝普鈉等: 緩解平滑肌痙攣; 擴(kuò)張肺動脈,降低右室舒張末期壓,減輕心臟前后負(fù)荷。控制心衰處理心力衰竭的誘因:控制呼吸道感染為主要措施。減輕右心負(fù)荷增強心肌收縮力其他藥物并發(fā)癥治療(1)肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因。(2)酸堿失衡及電 解質(zhì)紊亂(3)心律失常多以房性、室上性心律失常 為主。(4)休克(感染性、失血性、心源性 )(5)消化道出血(6)彌散性血管內(nèi)凝 血(DIC)(7)肝損害 (8)腎損害(二)緩解期 原則:是
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