肺心病內(nèi)科學(xué)

1、肺心病內(nèi)科學(xué)肺心病內(nèi)科學(xué)第1頁(yè)病因發(fā)病機(jī)制預(yù)后臨床表現(xiàn)試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)診療及判別診療治療概述慢性肺源性心臟病目錄肺心病內(nèi)科學(xué)第2頁(yè)慢性肺源性心臟病 定義：概述因?yàn)榉谓M織、肺動(dòng)脈血管或胸廓慢性病變引發(fā)肺組織結(jié)構(gòu)和功效異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，使右心室肥厚、擴(kuò)充，伴或不伴右心衰竭心臟病。肺心病內(nèi)科學(xué)第3頁(yè)慢性肺臟疾病肺動(dòng)脈高壓右心肥厚、擴(kuò)充，右心衰竭 慢性肺源性心臟病概述肺心病內(nèi)科學(xué)第4頁(yè)慢性肺源性心臟病患病年紀(jì)多在40歲以上，隨年紀(jì)增加患病率增高。發(fā)病率為4.42，占15歲人群6.72。北方南方，農(nóng)村城市，吸煙者不吸煙者,男女無差異。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟改變致急性呼吸道感

2、染常為急性發(fā)作誘因，常造成肺、心功效衰竭，病死率較高。占住院心臟病46%-38.5%。概述流行病學(xué)：肺心病內(nèi)科學(xué)第5頁(yè)病因支氣管、肺疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病肺血管疾病其它肺心病內(nèi)科學(xué)第6頁(yè)一、支氣管、肺疾病1.以COPD最多見，約占80%90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第7頁(yè)二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病（較少見） 嚴(yán)重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形。 神經(jīng)肌肉疾患。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第8頁(yè) 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎、累及肺動(dòng)脈過敏性肉芽腫病等，均可使肺動(dòng)脈狹窄。 病因肺心病內(nèi)

3、科學(xué)第9頁(yè)四、其它 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第10頁(yè)發(fā)病機(jī)制和病理肺功效和結(jié)構(gòu)改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管改變肺血管阻力肺動(dòng)脈高壓肺心病內(nèi)科學(xué)第11頁(yè)肺動(dòng)脈高壓形成功效性原因解剖學(xué)原因血容量增多和血液粘稠度增加肺心病內(nèi)科學(xué)第12頁(yè)一、肺動(dòng)脈高壓形成 （一）肺血管阻力增加功效性原因： 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為主要。 肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第13頁(yè) 缺氧 體液原因 肺血管平滑肌收縮血管活性物質(zhì)增多 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細(xì)胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、 血管擔(dān)心素II 血小板活化因子

4、 肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第14頁(yè) 高碳酸血癥 因?yàn)镠+產(chǎn)生過多, 血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)， 肺動(dòng)脈壓增高。 肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第15頁(yè)功效性原因缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)高碳酸血癥白三烯組胺血管擔(dān)心素PAF血管對(duì)缺氧收縮敏感性肺動(dòng)脈壓肺心病內(nèi)科學(xué)第16頁(yè)（二）肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 1、長(zhǎng)久重復(fù)COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動(dòng)脈 引發(fā)血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞 肺血管阻力增加肺動(dòng)脈高壓 肺血管阻力增加解剖學(xué)原因肺心病內(nèi)科學(xué)第17頁(yè)肺血管阻力增加解剖學(xué)原因2、長(zhǎng)久肺氣腫 肺泡內(nèi)壓

5、增高 壓迫肺泡毛細(xì)血管 造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞肺心病內(nèi)科學(xué)第18頁(yè) 3、肺泡壁破裂 造成毛細(xì)血管網(wǎng)毀損 肺泡毛細(xì)血管床減損 超出70%時(shí) 肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增加解剖學(xué)原因肺心病內(nèi)科學(xué)第19頁(yè)肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狹窄 血流阻力增大 肺心病內(nèi)科學(xué)第20頁(yè)肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 5、多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引發(fā)肺血管阻力增加（尸檢發(fā)覺） 在上述原因中，功效性原因較解剖原因更為主要。 肺心病內(nèi)科學(xué)第21頁(yè)解剖學(xué)原因支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力肺氣腫肺泡內(nèi)壓 管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力肺

6、血管收縮與肺血管重構(gòu)肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動(dòng)脈肌化，血管壁增厚肺動(dòng)脈高壓肺心病內(nèi)科學(xué)第22頁(yè)（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血粘稠度增加2醛固酮水、鈉潴留3腎小動(dòng)脈收縮腎血流量 加重水、鈉潴留 血容量增多血容量和血液粘稠度肺心病內(nèi)科學(xué)第23頁(yè)肺動(dòng)脈高壓標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動(dòng)脈高壓靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈平均壓，靜息20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后30mmHg肺心病內(nèi)科學(xué)第24頁(yè)心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心室擴(kuò)充和右心室功效衰竭。心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功效受損；重復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌毒性作

7、用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。肺心病內(nèi)科學(xué)第25頁(yè)其它臟器損害腦肺性腦病肝肝功損害腎腎功效下降內(nèi)分泌紊亂消化道出血肺心病內(nèi)科學(xué)第26頁(yè) 除原有慢性肺、胸疾病表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其它主要臟器損害表現(xiàn)。 一、肺、心功效代償期 （一）癥狀 表現(xiàn)原有慢性肺部疾病癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第27頁(yè)（二）體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音 3、P2亢進(jìn)肺動(dòng)脈高壓 4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)右心室肥厚 5、肝大 6、頸靜脈充盈 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第28頁(yè)二、肺、心功效失代償期 （一）呼

8、吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第29頁(yè)2、體征 顯著發(fā)紺 球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)視乳頭水 腫 腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第30頁(yè)（二）右心衰竭 1、癥狀 氣促更顯著，心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征 發(fā)紺更顯著，頸靜脈怒張， 心率增快，可出現(xiàn)心律失常， 劍突下可聞及收縮期雜音， 肝大，肝頸回流征陽性，下肢水 腫，嚴(yán)重時(shí)腹水，少數(shù)出現(xiàn)全 心衰竭表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第31頁(yè)并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）肺心病內(nèi)科學(xué)第32頁(yè) 肺性腦

9、病 是因?yàn)楹粑ソ咚氯毖酢⒍趸间罅舳l(fā)神經(jīng)精神障礙一個(gè)綜合征，并排除其它神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志冷淡、抽搐昏迷肺心病內(nèi)科學(xué)第33頁(yè)試驗(yàn)室和其它檢驗(yàn)X線檢驗(yàn)肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染特征右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07；肺動(dòng)脈段顯著突出或其高度3mm；右心室增大征肺心病內(nèi)科學(xué)第34頁(yè)右下肺A干擴(kuò)張，橫徑15mm 右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 肺動(dòng)脈段顯著突出3mm肺心病內(nèi)科學(xué)第35頁(yè)肺心病內(nèi)科學(xué)第36頁(yè)心電圖檢驗(yàn)電軸右偏Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓肺

10、心病內(nèi)科學(xué)第37頁(yè)肺性P波，電軸右偏 肺心病內(nèi)科學(xué)第38頁(yè)試驗(yàn)室和其它檢驗(yàn)心電向量圖檢驗(yàn)超聲心動(dòng)圖檢驗(yàn)肺阻抗血流圖及其微分圖檢驗(yàn) 血?dú)夥治鲅簷z驗(yàn) 肺功效檢驗(yàn)痰細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)右室及右室流出道顯著增大肺心病內(nèi)科學(xué)第39頁(yè)診療依據(jù)1977年我國(guó)修訂“慢性肺心病診療標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變，因而引發(fā)肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功效不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功效或其它檢驗(yàn)，能夠作出診療。肺心病內(nèi)科學(xué)第40頁(yè)1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、

11、肺動(dòng)脈高壓：P2亢進(jìn)3、右心室肥大或右心功效不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水 肺心病內(nèi)科學(xué)第41頁(yè)4、心電圖5、X線檢驗(yàn) 6、UCG均表現(xiàn)為右心室肥大肺心病內(nèi)科學(xué)第42頁(yè)判別診療冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病 肺心病內(nèi)科學(xué)第43頁(yè)一、冠心病 1、有經(jīng)典心絞痛 2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn) 3、可發(fā)生左心衰 4、UCG左室肥厚 肺心病內(nèi)科學(xué)第44頁(yè)二、風(fēng)心病 三尖瓣疾病 1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史 2、心電圖、UCG可助判別肺心病內(nèi)科學(xué)第45頁(yè)三、原發(fā)性心肌病 全心增大 無呼吸道癥狀肺心病內(nèi)科學(xué)第46頁(yè)治療（急性加重期 ）標(biāo)準(zhǔn)主動(dòng)控制感染；通暢呼吸

12、道，改進(jìn)呼吸功效；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。肺心病內(nèi)科學(xué)第47頁(yè)控制感染第一步經(jīng)驗(yàn)性治療。依據(jù)痰涂片G染色、采取廣譜抗生素，院外感染（G），院內(nèi)感染（G）。第二步依據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢(shì)）常見抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類 ；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類肺心病內(nèi)科學(xué)第48頁(yè)通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。肺心病內(nèi)科學(xué)第49頁(yè) 肺心病患者為何要連續(xù)低流量吸氧？通暢呼吸道肺心病內(nèi)科學(xué)第50頁(yè) 1、因?yàn)椴∪撕粑袠袑?duì)二氧化碳敏感性降低，其興奮性

13、主要依靠缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器刺激作用，當(dāng)吸入氧濃度過高時(shí)，隨缺氧短暫改進(jìn)解除了其對(duì)中樞興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。 2、連續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當(dāng)提升即能使SaO2顯著提升，這么既糾正嚴(yán)重缺氧，又防止二氧化碳潴留對(duì)呼吸中樞抑制作用。通暢呼吸道肺心病內(nèi)科學(xué)第51頁(yè)控制心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)肺心病心力衰竭與其它心臟病心力衰竭治療標(biāo)準(zhǔn)不一樣。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動(dòng)高壓顯著減輕，心功效改進(jìn)，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對(duì)治療后無效病人可選取利尿劑、正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑。肺心病內(nèi)科學(xué)第52頁(yè)控制心力衰竭利尿劑降低

14、血容量，降低前負(fù)荷。標(biāo)準(zhǔn)：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑適用，降低血容量，減輕右心負(fù)荷。雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。強(qiáng)心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對(duì)洋地黃類藥品耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。肺心病內(nèi)科學(xué)第53頁(yè)控制心力衰竭肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，重復(fù)浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無顯著感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。標(biāo)準(zhǔn)選取快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV注意糾正缺氧與低血鉀。肺心病內(nèi)科學(xué)第54頁(yè)控制心力衰竭血管擴(kuò)張劑應(yīng)用減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s

15、力，對(duì)個(gè)別頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴(kuò)張肺動(dòng)脈同時(shí)擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴(kuò)張肺動(dòng)脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負(fù)荷肺心病內(nèi)科學(xué)第55頁(yè)控制心力衰竭控制心律失常肺心病普通為房性異位心律，缺氧改進(jìn)后好轉(zhuǎn)，可選取小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選取利多卡因等藥品。慎用受體阻滯劑肺心病內(nèi)科學(xué)第56頁(yè)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用解除支氣管痙攣，改進(jìn)通氣，減輕右心負(fù)荷。短期應(yīng)用注意糖皮質(zhì)激素禁忌和副作用抗凝治療預(yù)防微小肺動(dòng)脈血栓激素和抗凝肺心病內(nèi)科學(xué)第57頁(yè)肺性腦?。和〞硽獾兰m正缺氧及促進(jìn)二氧化碳排出1. 呼吸中樞興奮劑2. 脫水：腦水腫

16、時(shí)利尿及使用甘露醇3. 糖皮質(zhì)激素4. 慎用鎮(zhèn)靜劑其它：對(duì)癥治療 并發(fā)癥處理肺心病內(nèi)科學(xué)第58頁(yè) 護(hù)理加強(qiáng)護(hù)理工作心理護(hù)理、配合治療；加強(qiáng)心肺監(jiān)護(hù)；呼吸道管理：翻身拍背、改進(jìn)通氣。肺心病內(nèi)科學(xué)第59頁(yè)緩解期治療標(biāo)準(zhǔn)中西醫(yī)結(jié)合，增強(qiáng)免疫功效，去除誘發(fā)原因營(yíng)養(yǎng)支持療法原發(fā)病治療主動(dòng)防治呼吸道感染改進(jìn)心肺功效（呼吸肌鍛煉、氧療等）肺心病內(nèi)科學(xué)第60頁(yè)預(yù)后、預(yù)防預(yù)后重復(fù)發(fā)作，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約1015，應(yīng)及早治療。預(yù)防主動(dòng)治療原發(fā)病防治呼吸道感染戒煙、預(yù)防大氣污染鍛煉身體、提升抗病能力。肺心病內(nèi)科學(xué)第61頁(yè) 總結(jié)：慢性肺心病概念引發(fā)慢性肺心病主要病因慢性肺心病肺血管病變引發(fā)肺動(dòng)脈高壓主要機(jī)制慢性肺

17、心病臨床表現(xiàn)和診療慢性肺心病失代償期治療肺心病內(nèi)科學(xué)第62頁(yè) 臨床病例患者，男性，77歲，農(nóng)民。嗜煙史50余年?！爸貜?fù)咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困難1小時(shí)”急診平車送入院?；颊哂?0余年前無顯著誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為黃白色粘痰，無咯血、痰中帶血，咳嗽以晨起為重，尤受涼后或每年2、3月嚴(yán)寒季節(jié)癥狀加劇，每年發(fā)作時(shí)間超出3個(gè)月，加重時(shí)伴有輕度胸悶，無喘息，病情重復(fù)并逐年加重。肺心病內(nèi)科學(xué)第63頁(yè) 臨床病例20年前開始出現(xiàn)登樓、長(zhǎng)時(shí)間步行即感氣促，多年輕度活動(dòng)后即感氣促，曾屢次在我科經(jīng)抗感染對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)。近10天來又因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳黃色粘痰，痰多，質(zhì)粘，難以咳出，伴輕度胸悶、氣促，在家自服“克林霉素”等治療后癥狀未見好轉(zhuǎn)，1小時(shí)前進(jìn)食后出現(xiàn)嗆咳，隨即出現(xiàn)呼吸困難，大汗淋漓，在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所用“舒喘寧吸入，地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10 m