腦出血機制課件

1、腦出血后不同時期腦水腫的形成機制陜西省第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 劉蔚玲認識這些人嗎？原發(fā)性腦出血（ICH）的致殘率和病死率均較高，腦出血后腦水腫是患者癥狀加重的一個重要原因，嚴重影響病人的預后。近年來越來越多的學者對其進行深入研究，并取得了一些新進展。現(xiàn)將腦出血后不同時期腦水腫的形成機制作一介紹。 1 腦出血后超早期水腫的形成機制 1.1 血腫占位效應與繼發(fā)出血 占位效應引起的腦水腫主要是通過機械性壓力和顱內(nèi)壓增高引起。 在豬腦出血模型完成3h后將組織型纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝塊中，1h后吸除融化的血塊，tPA溶解血塊和抽吸術(shù)治療

2、可消除原血腫體積的72%，能明顯解除對周圍腦組織的壓迫，縮小腦水腫體積，并可防止進一步的血管源性水腫 血腫持續(xù)擴大是腦出血后最初3h內(nèi)神經(jīng)功能惡化的最主要原因。 傳統(tǒng)觀點認為，血腫擴大是因為動脈或靜脈單個出血點的持續(xù)出血或再出血，但它是血腫周圍腦組織多個部位的再次出血。 1.2 血腫內(nèi)血漿蛋白滲出和血凝塊回縮 豬腦葉出血1h后，血腫周圍腦水分高于對側(cè)10%，血腫周圍區(qū)域血漿蛋白免疫活性強，此時血管內(nèi)的伊文思藍尚未進入腦組織，提示血腦屏障完整。說明水腫區(qū)蛋白來自血腫本身，即腦出血后血腫腔內(nèi)的大量蛋白滲入到血腫周圍腦組織間隙，導致滲透壓升高，形成間質(zhì)性腦水腫。 許多研究均發(fā)現(xiàn)，凝血反應與凝血酶參與

3、了腦水腫的形成。凝血是灰白質(zhì)快速水腫形成的必要條件，而凝血酶則有助于灰質(zhì)遲發(fā)性水腫的形成。將全血或加入凝血酶原復合物的血漿注入大鼠腦基底節(jié)區(qū)亦誘發(fā)腦水腫的形成，但在全血中加入特異性凝血酶抑制劑水蛭素后則腦水腫不再出現(xiàn)從而進一步證實，凝血酶在ICH后腦水腫形成中起重要作用。3 腦出血后晚期(3天后)水腫的形成機制 3.2.1 白細胞腦出血后612h在血腫周圍就出現(xiàn)白細胞浸潤，4872h達到高峰。炎性反應不僅與腦出血引起的腦細胞損傷有關(guān)，而且炎性細胞浸潤與細胞死亡在時間上存在相關(guān)性。 3.2.2 小膠質(zhì)細胞 小膠質(zhì)細胞主要通過兩條途徑發(fā)揮細胞毒性作用：通過與神經(jīng)細胞直接接觸，發(fā)揮腦內(nèi)吞噬細胞作用； 通過釋放或分泌一系列神經(jīng)毒性物質(zhì)和炎性細胞因子而發(fā)揮作用。 最近的動物實驗表明，腦出血后4h會出現(xiàn)小膠質(zhì)細胞增生，其反應可持續(xù)4周，對神經(jīng)元造成一定損傷。 3.3 炎性介質(zhì)作用 IL-1是促炎性細胞因子，分為IL-1A和IL-1B兩種構(gòu)型。Holmins等研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液IL-1B在出血后23天達高峰，IL-1B增強了炎性細胞和內(nèi)皮細胞黏附能力，介導腦出血局部炎性反應發(fā)生。多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在腦出血后繼發(fā)腦缺血時高濃度IL-6參與神經(jīng)損傷