低鈣血癥的講解

1、低鈣血癥的講解演示文稿第一頁，共二十頁。優(yōu)選低鈣血癥的講解第二頁，共二十頁。3鈣離子的生理作用骨的鈣鹽沉積，加速骨的礦化促進肌肉收縮神經遞質第二信使，參與細胞代謝和功能調節(jié)參與血液凝固外分泌腺體分泌第三頁，共二十頁。4鈣在體內的分布骨鈣1100g(99%為穩(wěn)定性鈣+1%可溶性鈣）牙齒7g軟組織7g細胞外液1g組織間液650-700mg血漿300-500mg第四頁，共二十頁。5鈣離子的分布細胞外液中的鈣50%以離子形式存在40%與白蛋白結合10%與陰離子如碳酸氫鹽、磷酸根和枸櫞酸根結合只有離子鈣參與代謝調節(jié)并受PTH和活性維生素D的調節(jié)第五頁，共二十頁。6影響鈣的因素一、甲狀旁腺激素（PTH）甲

2、狀旁腺主細胞分泌調節(jié)血鈣水平的最重要激素，升高血鈣和降低血磷甲狀旁腺激素分泌主要受血漿鈣濃度變化調節(jié)血磷升高刺激PTH的分泌第六頁，共二十頁。7 PTH對鈣磷的調節(jié)作用對骨的作用：動員骨鈣入血，血鈣濃度對腎的作用 促進遠球小管鈣重吸收，尿鈣，血鈣 抑制近球小管磷重吸收，尿磷酸鹽排出，血磷激活腎臟的1-羥化酶，使25-羥維生素D3轉變?yōu)橛谢钚缘?, 25-二羥維生素D3，轉而影響腸對鈣、磷的吸收第七頁，共二十頁。8 1, 25-(OH)2-D3對鈣磷的調節(jié)作用生成：7-脫氫膽固醇 VD3 在肝羥化成25-羥維生素D3 在腎羥化1, 25-(OH)2-D3作用： 1. 促進生成鈣結合蛋白，加強小腸

3、對鈣的吸收，同 時也促進磷的吸收 2. 對骨鈣動員和骨鹽沉積有作用，總的效應使血鈣升高 3. 促進腎小管對鈣磷的重吸收第八頁，共二十頁。9 降鈣素（CT)對鈣磷的調節(jié)作用 甲狀腺C細胞分泌的肽類激素生物學作用 降低血鈣和血磷，對成人作用小，對兒童作用明顯，骨是其主要的靶器官對骨的作用：抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，增強成骨過程，鈣磷沉積增加，血鈣與血磷含量下降，對腎的作用：抑制腎小管對鈣、磷的重吸收第九頁，共二十頁。10低鈣血癥的病因低鈣血癥的發(fā)生是機體對血鈣的適應性調節(jié)失調的結果慢性低鈣血癥 PTH分泌障礙 PTH抵抗 維生素D缺乏 維生素D抵抗急性低鈣血癥 急性鈣離子化合或沉積第十頁，共

4、二十頁。11低鈣血癥的病因（PTH分泌障礙或作用障礙）甲狀旁腺功能減退癥 特發(fā)性 繼發(fā)性 術后甲旁減 物質沉積（銅、鐵、鋁等） 放射線或浸潤性病變破壞 家族遺傳性 先天性 低血鎂性 假性甲旁減 假性特發(fā)性甲旁減 第十一頁，共二十頁。12低鈣血癥的病因（活性維生素D合成不足或抵抗） 維生素D缺乏維生素D抵抗第十二頁，共二十頁。13急性鈣離子化合或沉積急性高磷酸鹽血癥 擠壓傷伴肌細胞壞死 急性腫瘤細胞溶解 胃腸道補充磷酸鹽過多急性胰腺炎輸入含枸櫞酸的血液骨礦化過快 骨饑餓綜合征 成骨細胞性轉移 維生素D缺乏患者維生素D治療早期第十三頁，共二十頁。14低鈣血癥的癥狀和體征Neuromuscular

5、irritability（神經肌肉激惹）Paresthesias（感覺異常）Laryngospasm / Bronchospasm（喉或支氣管痙攣）Tetany（抽搐）Seizures（癲癇）Chvostek sign（面神經叩擊征）Trousseau sign（束臂征）Prolonged QTc time on ECG（心電圖和心臟功能異常）第十四頁，共二十頁。15引起低鈣血癥的常見疾病甲狀旁腺功能減退癥維生素D缺乏或作用障礙第十五頁，共二十頁。16 甲狀旁腺功能減退癥定義：甲狀旁腺功能減退癥（hypoparathyroidism,簡稱甲旁減）是指甲狀旁腺激素（PTH)分泌減少和（或）功能障

6、礙的一種臨床綜合征。臨床上主要包括：特發(fā)性甲旁減繼發(fā)性甲旁減假性甲旁減假性特發(fā)性甲旁減低血鎂性甲旁減第十六頁，共二十頁。17甲狀旁腺功能減退癥的病因和分類 分類 病因特發(fā)性甲旁減 自身免疫病變 單一性甲旁減 伴其他內分泌腺功能減退 內分泌多腺體自身免疫綜合征繼發(fā)性甲旁減 手術后低鈣血癥(繼發(fā)性甲旁減） 手術損傷或功能性缺陷 放射損傷甲狀旁腺 射線損傷 甲狀旁腺被浸潤 腫瘤浸潤、銅、鐵、鋁沉積假性甲旁減（假假性甲旁減） 周圍器官對PTH有抵抗性假性特發(fā)性甲旁減 PTH分子結構異常生物活性低下低血鎂性甲旁減 低血鎂 抑制PTH合成分泌與生長發(fā)育有關的HPP新生兒低鈣血癥 母親甲旁亢或高鈣血癥Di George綜合征 遺傳性，先天性甲狀旁腺缺如第十七頁，共二十頁。18 病因和發(fā)病機制PTH從合成、釋放、與靶器官受體結合到最后發(fā)生生理效應的過程中，任何一個環(huán)節(jié)的障礙都可以引起甲旁減。病因包括：PTH生成減少、PTH分泌受抑制和PTH作用障礙。第十八頁，共二十頁。19 病理生理 1、PTH缺乏，破骨作用減弱，骨吸收降低，骨鈣釋放減少；腎小管對鈣的重吸收減少； 2、PTH缺乏使腎小管1-a羥化酶活性降低，結果1，25（OH)2D3合成減少，腸鈣吸收減少，引起低血鈣，當血鈣顯著降低時，尿鈣亦明顯減少。3、PTH促進腎小管排泄磷的能力降低，導致高血磷、低尿磷。 低血鈣和高血磷是甲旁減的臨床生化