骨關(guān)節(jié)病的診斷培訓(xùn)教學(xué)課件

1、骨關(guān)節(jié)病的診斷 一、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis, RA)是以多發(fā)性、非特異性慢性關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的全身性疾病。男比女為1：3，高發(fā)年齡為4554歲。以對(duì)稱性侵犯手足小關(guān)節(jié)為特征，以手(足)小關(guān)節(jié)為主，中軸骨受累少見。表現(xiàn)為手指關(guān)節(jié)梭形腫脹、疼痛、僵硬，以晨起為重(晨僵)，活動(dòng)后緩解。815病例為急性發(fā)病，有發(fā)熱、不適、乏力和肝脾腫大等癥狀與體征，多見于幼年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。晚期腕、指等表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)畸形，如手指“尺側(cè)偏移”、指間關(guān)節(jié)屈曲和過伸畸形，肌肉萎縮。本病可累及動(dòng)脈、心包、心肌、心內(nèi)膜等。 實(shí)驗(yàn)室檢查：類風(fēng)濕因子陽性，血沉加快等。 【X線表現(xiàn)】

2、 手足小關(guān)節(jié)是最早、最常受累的部位。少數(shù)可侵犯膝、肘、肩和髖等大關(guān)節(jié)。中軸骨中以頸椎最常受累，主要引起寰樞關(guān)節(jié)半脫位；早期手足小關(guān)節(jié)多發(fā)對(duì)稱性梭形軟組織腫脹，進(jìn)而關(guān)節(jié)間隙由積液時(shí)的增寬演變至關(guān)節(jié)軟骨破壞后的變窄(圖6-7-1)。骨侵蝕起始于關(guān)節(jié)軟骨的邊緣，即邊緣性侵蝕，為RA重要早期征象。伸側(cè)(圖6-7-1 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎) 腕尺腱鞘炎常引起莖突外緣特征性侵蝕；骨質(zhì)疏松為RA重要特點(diǎn)之一，早期多位于周圍小關(guān)節(jié)、鄰關(guān)節(jié)區(qū)域，以后中軸骨、四肢骨均可出現(xiàn)?？捎泄琴|(zhì)軟化； RA常有軟骨下囊性病灶，呈多發(fā)、邊緣不清楚的小透亮區(qū)。鷹嘴、肱骨遠(yuǎn)端、股骨頸或膝關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)偶見較大的囊性病灶，有人稱之為假囊性R

3、A，可繼發(fā)骨折。 晚期，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨和骨之間不正常接觸，引起壓迫性侵蝕, 常見于持重的關(guān)節(jié)，如髖關(guān)節(jié)，也見于掌指、橈腕等關(guān)節(jié)。另外，RA還可引起關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直；骨性強(qiáng)直少見，一般見于腕和足中部。 【MRI表現(xiàn)】 顯示RA頗敏感，在侵蝕灶出現(xiàn)之前，即可出現(xiàn)炎性滑膜的強(qiáng)化。平掃加增強(qiáng)掃描，顯示關(guān)節(jié)骨質(zhì)侵蝕，比平片要敏感得多。主要能顯示充填在侵蝕灶內(nèi)的血管翳，表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有明顯強(qiáng)化，與關(guān)節(jié)內(nèi)血管翳相延續(xù)。根據(jù)動(dòng)態(tài)測(cè)量滑膜體積及骨侵蝕灶的改變可以判斷病變活動(dòng)性。 【鑒別診斷】 本病應(yīng)與下列疾病鑒別：關(guān)節(jié)結(jié)核：多為單關(guān)節(jié)發(fā)病，關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞發(fā)展相對(duì)快而嚴(yán)重；牛皮癬性關(guān)節(jié)炎：多有皮

4、膚牛皮癬病病史，好發(fā)于手足的遠(yuǎn)側(cè)指(趾)間關(guān)節(jié)。以病變不對(duì)稱和指(趾)骨的肌腱、韌帶附著部骨質(zhì)增生為特征；Reiter綜合征：常有泌尿系感染的病史。侵犯關(guān)節(jié)不對(duì)稱、肌腱和韌帶附著部增生為其特征；痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎：呈間歇性發(fā)作，以男性多見，半數(shù)以上先侵犯第1跖趾關(guān)節(jié)。早期關(guān)節(jié)間隙不變窄，發(fā)作高峰期高血尿酸為特點(diǎn)，晚期形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)。二、強(qiáng)直性脊柱炎 強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)，是一種以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明。幾乎骶髂關(guān)節(jié)全部受累，本病發(fā)生于1040歲，男比女約為5：1。初期多為臀部、骶髂關(guān)節(jié)或大腿后側(cè)隱痛，難以定位?；顒?dòng)期：骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合、

5、脊椎棘突、髂嵴、大轉(zhuǎn)子、坐骨結(jié)節(jié)、脛骨結(jié)節(jié)和跟骨結(jié)節(jié)等處疼痛及壓痛。少數(shù)病例可以侵犯眼、心血管、肺部和腎等。實(shí)驗(yàn)室檢查：急性期，部分可有C-反應(yīng)蛋白升高，血沉加快。90HLA-B27陽性，但有10為陰性。因此，HLA-B27陽性可供參考。關(guān)節(jié)滑膜的一般病理學(xué)檢查為非特異性炎癥。免疫組織化學(xué)分析，AS漿細(xì)胞浸潤(rùn)以IgG、IgA型為主，而RA則以IgM型為主，可資鑒別。 【X線表現(xiàn)】骶髂關(guān)節(jié)常為最早受累的關(guān)節(jié)，并且?guī)缀?00被累及，雙側(cè)對(duì)稱性發(fā)病為其特征，是診斷的主要依據(jù)。骨質(zhì)破壞以髂側(cè)為主。開始髂側(cè)關(guān)節(jié)面模糊，以后侵蝕破壞，呈鼠咬狀，邊緣增生硬化，關(guān)節(jié)間隙“假增寬”。隨后關(guān)節(jié)間隙變窄。最終表現(xiàn)為

6、骨性強(qiáng)直，硬化消失。 骶髂關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)分五級(jí)： 0級(jí)：正常；I級(jí)：可疑異常；級(jí)：輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關(guān)節(jié)間隙無改變；級(jí)：明顯異常，為中度或重度骶髂關(guān)節(jié)炎，有以下一項(xiàng)或一項(xiàng)以上改變：侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙增寬或狹窄、部分強(qiáng)直；IV級(jí)：嚴(yán)重異常，關(guān)節(jié)完全骨性強(qiáng)直。（圖6-7-2） 骶髂關(guān)節(jié)炎發(fā)病后，逐漸上行性侵及脊柱，約748受累。開始病變侵蝕椎體前緣上、下角及骨突關(guān)節(jié)。Romanus病灶加重則椎體前面的凹面變平直，甚至凸起，形成“方椎”。炎癥引起纖維環(huán)及前縱韌帶深層的骨化，形成平行脊柱的韌帶骨贅，使脊柱呈竹節(jié)外觀，即“竹節(jié)狀脊柱” (圖6-7-3)。晚期，骨突關(guān)節(jié)囊、黃韌帶、棘間和

7、棘上韌帶均可骨化；廣泛的骨化使脊柱強(qiáng)直，且其強(qiáng)度下降，輕微外傷即可導(dǎo)致骨折。骨折不易愈合而形成“假關(guān)節(jié)”，在“假關(guān)節(jié)”處或強(qiáng)直脊柱仍可活動(dòng)的節(jié)段，因受力改變而引起相鄰椎體終板不規(guī)則侵蝕硬化，即Anderson病灶，易被誤診為結(jié)核、化膿性骨髓炎或轉(zhuǎn)移瘤。 寰樞椎侵蝕多發(fā)生于齒狀突的前側(cè)和背側(cè)，寰樞關(guān)節(jié)半脫位較RA為少。 肌腱、韌帶及關(guān)節(jié)囊與骨的附著部可有與骨面垂直的骨化，呈粗胡須狀，也可有骨侵蝕，即為附麗病（enthesopathy）。坐骨結(jié)節(jié)、股骨大轉(zhuǎn)子、髂嵴、脊柱的棘突和跟骨結(jié)節(jié)等為多發(fā)部位。 髖關(guān)節(jié)是最常受累的周圍關(guān)節(jié)，多為雙側(cè)對(duì)稱，關(guān)節(jié)間隙變窄、關(guān)節(jié)面侵蝕、關(guān)節(jié)面下囊變、反應(yīng)性骨硬化、髖

8、臼和股骨頭關(guān)節(jié)面外緣骨贅及骨性強(qiáng)直。其他周圍關(guān)節(jié)少有X線改變?！綜T表現(xiàn)】 主要行骶髂關(guān)節(jié)掃描，因它可消除關(guān)節(jié)前后重疊的干擾，比平片能更清晰地顯示關(guān)節(jié)的輪廓和關(guān)節(jié)面侵蝕灶，并能早期發(fā)現(xiàn)侵蝕灶。 【MRI表現(xiàn)】 骶髂關(guān)節(jié)常有典型MRI表現(xiàn)。關(guān)節(jié)間隙血管翳為長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，明顯強(qiáng)化，與侵蝕灶相延續(xù)。平掃加增強(qiáng)可以100地診斷出炎癥，并可根據(jù)強(qiáng)化的程度來判斷病變的活動(dòng)性，是最敏感的影像學(xué)方法。MRI發(fā)現(xiàn)強(qiáng)直后脊柱骨折比平片敏感，并能顯示出脊髓受壓情況等。 【鑒別診斷】 臨床懷疑本病，而平片正常時(shí)，可以選用CT和MRI檢查。 本病幾乎100對(duì)稱性侵犯骶髂關(guān)節(jié)，大多侵犯脊柱，青年男性易發(fā)病，類風(fēng)濕因子

9、陰性，因而容易與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎鑒別。 三、退行性骨關(guān)節(jié)病 退行性骨關(guān)節(jié)病(degenerative osteoarthrosis)也稱骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA)，是以動(dòng)關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨退變、關(guān)節(jié)面和其邊緣形成新骨為特征的一組非炎癥性病變。 本病分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性者最多見，無明顯原因，見于45歲以上的老年人，繼發(fā)性者為任何原因引起的關(guān)節(jié)軟骨破壞所致。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨受損后，表面不規(guī)則，使其下骨質(zhì)受力不均勻而破壞及發(fā)生反應(yīng)性硬化。 臨床上原發(fā)性者發(fā)病緩慢，好發(fā)于髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、指間關(guān)節(jié)、脊椎等關(guān)節(jié)。以關(guān)節(jié)活動(dòng)不靈、疼痛為主要癥狀?！綳線表現(xiàn)】 顯示關(guān)節(jié)間隙變窄，膝關(guān)節(jié)受累常首

10、先出現(xiàn)內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)硬化，骨贅（圖6-7-4）。逐步出現(xiàn)關(guān)節(jié)失穩(wěn)、畸形、游離體和關(guān)節(jié)面下圖6-7-4 退行性骨關(guān)節(jié)病囊性變等。臨床癥狀往往不與X線表現(xiàn)的嚴(yán)重程度相關(guān)；關(guān)節(jié)間隙變窄是最常見的早期征象；骨贅開始可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面邊緣變銳利，以后為關(guān)節(jié)面周緣的骨性突起，呈唇樣或鳥嘴樣；軟骨下反應(yīng)性硬化為關(guān)節(jié)軟骨下廣泛密度增高，在鄰關(guān)節(jié)面區(qū)最顯著，向骨干側(cè)逐漸減輕；后期軟骨下囊變很常見，可以單個(gè)或數(shù)個(gè)并存，表現(xiàn)為圓形、類圓形透光區(qū)，邊緣清楚，常有窄硬化帶；若是骨贅脫落引起的游離體則保留原有形態(tài)。若為軟骨鈣化、骨化形成的則表現(xiàn)為類圓形高密度環(huán)，中央相對(duì)透亮區(qū)為骨髓組織，多為單個(gè)。 【CT表現(xiàn)】

11、檢查復(fù)雜關(guān)節(jié)時(shí)掃描面與關(guān)節(jié)面垂直顯示病變較好，如脊柱、髕股關(guān)節(jié)。后期引起滑膜炎關(guān)節(jié)積液時(shí)，CT比平片敏感，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊擴(kuò)張，內(nèi)為均勻液體性密度影。 【MRI表現(xiàn)】 是惟一可以直接清晰顯示關(guān)節(jié)軟骨的影像學(xué)方法。早期軟骨腫脹T2WI上為高信號(hào)；以后軟骨內(nèi)可出現(xiàn)小囊狀缺損、表面糜爛或小潰瘍；后期局部纖維化T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)，軟骨變薄甚至剝脫。退行性骨關(guān)節(jié)病X線平片診斷要點(diǎn):多見于髖、膝、及脊椎等骨關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙狹窄，嚴(yán)重者可消失關(guān)節(jié)面變平，骨端變形關(guān)節(jié)面下囊性變，為單個(gè)或多個(gè)圓形，類圓形軟骨下透光區(qū)，繞以硬化緣軟骨下骨質(zhì)硬化、呈廣泛的密度增高，骨干側(cè)減輕關(guān)節(jié)而骨質(zhì)增生及骨贅形成，呈唇樣或鳥嘴樣關(guān)節(jié)

12、內(nèi)游離體關(guān)節(jié)半脫位四、椎間盤突出 椎間盤突出是髓核通過破裂的纖維環(huán)向外突出。他可發(fā)生于脊柱的任何部位，以腰椎間盤突出最多見，其次為頸椎間盤，胸椎間盤突出少見。本病多發(fā)生于3050歲，男性多于女性。主要為局部刺激癥狀及脊髓、神經(jīng)根的壓迫癥狀。腰椎間盤突出多發(fā)生于腰45和腰5骶1椎間盤，表現(xiàn)為腰痛、坐骨神經(jīng)痛、直腿抬高試驗(yàn)陽性，下肢反射及感覺異常等。 【X線表現(xiàn)】 多無特異性，有些征象可提示診斷：椎間隙變窄或前窄后寬；椎體后緣唇樣肥大增生、骨橋形成或游離骨塊；脊柱生理曲度變直或側(cè)彎。Schmorl結(jié)節(jié)表現(xiàn)為椎體上或下緣的圓形或半圓形凹陷，其邊緣有硬化線，常對(duì)稱性見于相鄰椎體的上下面且多累及數(shù)個(gè)椎體

13、。 【CT表現(xiàn)】 1.直接征象 椎間盤后緣向椎管內(nèi)局限性突出，密度與相應(yīng)椎間盤一致，形態(tài)不一，邊緣規(guī)則或不規(guī)則（圖6-7-5）；突出的椎間盤可有大小、形態(tài)不一的鈣化；Schmorl結(jié)節(jié)表現(xiàn)為椎體上或下緣、邊緣清楚的陷窩樣壓跡，周邊硬化。 2.間接征象 硬膜外脂肪間隙變窄、移位或消失；硬膜囊前緣或側(cè)方及神經(jīng)根受壓移位。 【MRI表現(xiàn)】 在橫斷圖象上，突出的椎間盤呈半圓形突出于椎體后緣，邊緣規(guī)則或不規(guī)則。在矢狀面圖象上，突出的椎間盤呈半球形、舌狀向后方或側(cè)方伸出，其信號(hào)強(qiáng)度與其主體部分一致（圖6-7-6）。此外，MRI還能顯示：髓核游離：髓核突出于低(圖6-7-6 椎間盤突出（MRI）)信號(hào)的纖維

14、環(huán)之外，突出部分與髓核本體無聯(lián)系。游離部分可位于椎間盤水平，也可位于椎間盤上或下方的椎體后方；脊髓受壓及受壓節(jié)段脊髓內(nèi)等或長(zhǎng)T1和 長(zhǎng)T2信號(hào)，后者為脊髓內(nèi)水腫或缺血改變。 五椎管狹窄 椎管狹窄(spinal stenosis)指構(gòu)成椎管的脊椎、軟骨、韌帶等異常，引起椎管、神經(jīng)根管或椎間孔的矢狀徑狹窄或任何幾種合并存在的狹窄。其后果是壓迫脊髓、神經(jīng)和血管等結(jié)構(gòu)而引起一系列的臨床癥狀和體征。椎間盤突出屬于廣義的椎管狹窄，本節(jié)所述狹義的椎管狹窄不包括椎間盤突出及其它軟組織病變。 病理與臨床 按解剖學(xué)部位分類，椎管狹窄分為中心性椎管狹窄、側(cè)隱窩狹窄和椎間孔狹窄，幾種狹窄可同時(shí)存在。 按病因分類，椎管

15、狹窄分為發(fā)育狹窄和獲得性狹窄。發(fā)育性者包括軟骨發(fā)育不良椎管狹窄和特發(fā)性椎管狹窄，主要病理改變?yōu)樽倒龃帧⒆兌?，椎板增厚，椎管徑線變小;獲得性者可由脊椎退行性變、創(chuàng)傷、炎癥、腫瘤、腫瘤樣病變、后縱韌帶骨化、特發(fā)性彌漫性骨質(zhì)增生及手術(shù)等許多原因引起。 椎管狹窄的病理學(xué)基礎(chǔ)概括起來主要有:后縱韌帶肥厚鈣化和骨化、黃韌帶肥厚、椎板增厚，椎弓根發(fā)育性短小，椎小關(guān)節(jié)增生、骨贅、脊柱外傷，脊椎峽部不連及滑脫、醫(yī)源性狹窄等。 本病起病隱匿，發(fā)展緩慢，多在30-40歲以后出現(xiàn)癥狀。依狹窄部位不同，臨床表現(xiàn)不同。頸、胸段椎管中心性狹窄表現(xiàn)為壓迫性脊髓病癥狀；腰段椎管中心性狹窄主要引起馬尾綜合征；側(cè)隱窩狹窄和椎間

16、孔狹窄均壓迫神經(jīng)根，引起根性痛和根性肌力障礙，在頸段還可出現(xiàn)椎基底動(dòng)脈供血不足的癥狀狀。 影像學(xué)表現(xiàn) 椎管狹窄的診斷首選CT和MRI，可提供相關(guān)的骨性椎管徑線，MRI還可顯示相應(yīng)軟組織改變。X線平片盡管也可提供相應(yīng)徑線但因正常變異及不能顯示相應(yīng)軟組織的改變，故和臨床改變的符合率低不作為首選。 1.X線平片 常見到脊椎退行性變的表現(xiàn):（1）椎體邊緣骨質(zhì)增生硬化、骨贅（2）椎體移位及旋轉(zhuǎn)等脊柱失穩(wěn)表現(xiàn) （3）后縱韌帶和黃韌帶鈣化或骨化。側(cè)位平片可測(cè)量椎管矢狀徑，骨性椎管狹窄標(biāo)準(zhǔn)為:頸椎椎管矢狀徑10-l3mn為相對(duì)狹窄，10mn為狹窄；腰椎管矢狀徑15-18mm為相對(duì)狹窄,l5mm為狹窄。 2CT

17、 可顯示后縱韌帶及黃韌帶肥厚、鈣化或骨化，椎間盤澎出或突出，椎體邊緣或椎間關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生，脊柱滑脫等；還可顯示椎體變形、狹窄，神經(jīng)根管、側(cè)隱窩狹窄及硬膜囊、脊髓受壓，硬膜外脂肪線受壓、消失等征象。CT上測(cè)量椎管狹窄徑線較X線平片更為精確，但CT掃描層面需平行于椎間盤(圖629)，其診斷參考標(biāo)準(zhǔn)與X線平片上的標(biāo)準(zhǔn)基本一致。 3 MRl 顯示椎管狹窄包括下列幾方面:（1）椎體椎間關(guān)節(jié)增生及黃韌帶、后縱韌帶肥厚鈣化或骨化，椎間盤膨出或突出。 （2）椎管、椎間孔及側(cè)隱窩變形狹窄。 （3）硬膜外脂肪受壓、或消失。 （4）硬膜囊前或側(cè)后緣受壓變形及移位。 （5）脊髓受壓、移位，重者可出現(xiàn)缺血、 壞死及囊變。

18、 （6）椎管內(nèi)占位性病變或鄰近結(jié)構(gòu)的病變侵入椎管內(nèi)。 椎管狹窄的類型:依解刨學(xué)部位分類:中心性椎管狹窄、側(cè)隱窩狹窄、椎間孔狹窄依病因分類:發(fā)育性狹窄獲得性狹窄椎管狹窄的病理學(xué)基礎(chǔ)，后縱韌帶肥厚骨化黃韌帶肥厚椎板增厚、椎弓根發(fā)育性短小椎小關(guān)節(jié)增生脊椎狹部不連及滑脫脊柱創(chuàng)傷醫(yī)源性狹窄 骨性椎管狹窄的徑線測(cè)量標(biāo)準(zhǔn): 椎管狹窄矢狀徑測(cè)量叁考標(biāo)準(zhǔn): 頸椎l0-13mm、腰椎1518mm為相對(duì)狹窄 頸椎10mm、腰椎15mm為狹窄 椎管狹窄其他骨性標(biāo)志測(cè)量參考標(biāo)準(zhǔn): 椎弓根間距20mm 側(cè)隱窩矢狀徑2mm 椎間孔2mm創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎 與外傷有關(guān)的關(guān)節(jié)炎主要有急性創(chuàng)傷性滑膜炎(acute traumatic

19、synovitis)和外傷致關(guān)節(jié)軟骨損傷，日后因關(guān)節(jié)受力不均勻而導(dǎo)致繼發(fā)性創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。 急性創(chuàng)傷引起關(guān)節(jié)軟骨損傷而導(dǎo)致的創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎：與繼發(fā)性退行性骨關(guān)節(jié)病的病因、病理和影像學(xué)表現(xiàn)一致。關(guān)節(jié)積液、軟組織腫脹、關(guān)節(jié)間隙增寬骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)畸形，骨折，鈣化，關(guān)節(jié)內(nèi)游離體七、神經(jīng)性關(guān)節(jié)病 神經(jīng)性關(guān)節(jié)病(neuroarthropathy)，又稱夏科關(guān)節(jié)(Charcot joint)，以往本病多與脊髓癆有關(guān)，隨著脊髓癆發(fā)病的減少，脊髓空洞癥和糖尿病逐漸成為本病的重要原因。本病主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、松弛，活動(dòng)異常，受累肢體麻木，痛覺下降，病變可累及一個(gè)或數(shù)個(gè)大關(guān)節(jié)。 【X線表現(xiàn)】 早期X線表現(xiàn)是

20、關(guān)節(jié)囊腫脹，輕微半脫位；關(guān)節(jié)間隙變窄，骨性關(guān)節(jié)面硬化及侵蝕破壞，關(guān)節(jié)邊緣出現(xiàn)骨贅；逐步出現(xiàn)骨質(zhì)破壞加重，關(guān)節(jié)骨端碎裂，并被吸收，以持重骨多見，使骨端硬化和圓鈍，如股骨頭可完全被吸收；跖骨頭的萎縮性改變使跖骨頭吸收變尖，呈鉛筆頭狀；關(guān)節(jié)腔內(nèi)出現(xiàn)大量積液和多數(shù)游離體。一般無骨質(zhì)疏松。由于創(chuàng)傷刺激，亦可出現(xiàn)干骺端及骨干的骨膜新生骨(圖6-7-8A、B)。 【CT表現(xiàn)】 早期輕微改變優(yōu)于平片，可避免重疊而發(fā)現(xiàn)微小骨破壞?！綧RI表現(xiàn)】對(duì)于糖尿病所致的足部神經(jīng)性關(guān)節(jié)病，MRI可以區(qū)分是否合并感染，也可看到感染部位和范圍。神經(jīng)性關(guān)節(jié)病骨髓腔為T1WI和T2WI低信號(hào)，而感染為T2WI則高信號(hào)。 【鑒別診斷

21、】 本病應(yīng)與創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎鑒別，后者無骨的碎裂，而有關(guān)節(jié)疾病或創(chuàng)傷的歷史。 【CT表現(xiàn)】 早期輕微改變優(yōu)于平片，可避免重疊而發(fā)現(xiàn)微小骨破壞?！綧RI表現(xiàn)】對(duì)于糖尿病所致的足部神經(jīng)性關(guān)節(jié)病，MRI可以區(qū)分是否合并感染，也可看到感染部位和范圍。神經(jīng)性關(guān)節(jié)病骨髓腔為T1WI和T2WI低信號(hào)，而感染為T2WI則高信號(hào)。 【鑒別診斷】 本病應(yīng)與創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎鑒別，后者無骨的碎裂，而有關(guān)節(jié)疾病或創(chuàng)傷的歷史。 “剛剛開車，路中央猛的出現(xiàn)一個(gè)人，盡管我及時(shí)踩剎車，但仍然撞到了那個(gè)人，我心想，這回事兒鬧大了，我下車連忙要道歉，并準(zhǔn)備送她到醫(yī)院，我剛打開車門，還沒等下車，她就跑了，跑的比我車速都快，我連忙大喊：“我爸

22、不叫李剛！”她邊跑邊大叫：“我怕你是藥家鑫！”九、痛 風(fēng) 痛風(fēng)(gout)是嘌呤代謝紊亂性疾病，以體液、血液中尿酸增加及尿酸鹽沉著于各種間葉組織內(nèi)引起炎癥反應(yīng)為特征。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病高峰為4060歲，男女之比約為6：1。 痛風(fēng)分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：原發(fā)性者男性多見，為先天性嘌吟代謝障礙，而致血中尿酸過多；繼發(fā)性為血中尿酸濃度增高可由于細(xì)胞核酸大量分解而增多，如白血病、腫瘤化療等，也可因腎功能障礙、藥物(如氫氯噻嗪)抑制腎小管排泄尿酸等原因使其排泄減少。 臨床分三期： 無癥狀期：僅有高尿酸血癥，可持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間，達(dá)十多年?？砂橛心蚵方Y(jié)石。 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：發(fā)作期起病急驟，多數(shù)在睡眠中因關(guān)

23、節(jié)劇痛而驚醒。早期多侵犯單關(guān)節(jié)，第1跖趾關(guān)節(jié)為多見，踝、手、腕、膝和肘等關(guān)節(jié)次之。 慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：炎癥不能完全消退，關(guān)節(jié)畸形僵硬。 【X線表現(xiàn)】 痛風(fēng)發(fā)病510年內(nèi)可無任何X表現(xiàn)；早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟組織腫脹，多始于第1跖趾關(guān)節(jié)。病情發(fā)展，骨皮質(zhì)出現(xiàn)硬化或多處波浪狀凹陷，或小花邊狀骨膜反應(yīng)；關(guān)節(jié)周圍軟組織出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀鈣化影(痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化)，并逐漸增多，鄰近骨皮質(zhì)不規(guī)則或分葉狀侵蝕破壞；骨性關(guān)節(jié)面不規(guī)則、或穿鑿狀破壞，邊緣銳利，周圍無硬化，嚴(yán)重的多個(gè)破壞區(qū)相互融合，呈蜂窩狀(圖6-7-10)；關(guān)節(jié)間隙不變窄為其特征，晚期嚴(yán)重病例才可變窄，甚至纖維性或骨性強(qiáng)直，少數(shù)可出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位；少數(shù)嚴(yán)重溶骨性破壞伴巨大軟組織腫塊，類似惡性腫瘤。 【MRI表現(xiàn)】痛風(fēng)結(jié)節(jié)信號(hào)多種多樣，取決于鈣鹽的含量，一般T1WI為低信號(hào)，T2WI呈均勻高信號(hào)到接近均勻的等信號(hào)。增強(qiáng)后幾乎所有病灶均勻強(qiáng)化，肌膜、韌帶、肌肉甚至骨髓也有強(qiáng)化?！捐b別診斷】 本病應(yīng)與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎鑒別。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以女性發(fā)病和累及手部多見，伴有關(guān)節(jié)周