病理生理學試題及答案全

1、A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.第一【參AAB的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動AB變化EABE引起疾病并決定疾病特異性的特定因素下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的()ABEABEABEAB以致EIL疾病概論EBB疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能（）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、第三【學掌握掌握掌握掌握掌握掌握掌握掌握AA.

2、B.等低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥EA.B.EA.B.低容量性高鈉血癥C.高容量性低鈉血癥EA.B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞C.,血漿丟失,但組織間液無丟失E.A.B.C.,E.A.B.細胞間液C.細胞內(nèi)液E.,A.B.腎病性水腫C.E.A.B.C.二尖瓣狹窄E.A.B.蛋E.A.C.E.B.有效膠體滲透壓下降毛細血管壁通透性升高A.C.E.A.B.C.高容量性低鈉血癥EA.B.低容量性低鈉血癥C.E水B.C.,E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.淋巴回流障礙C.E.A.B.血漿膠體滲透壓下降C.E.A.B.腎血漿流量增加C.E.ABEABEABEA神BEA低性B高性低性高性E低性

3、影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是ABEABEA低性B高性低性高性E低性鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的ABEABEA.B.C.E.ATPA.B.C.心律失常E.,A.B.C.E.A.B.C.鈣能使靜息電位負值變小E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.C.B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝E.A.B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大E.對膜電位無影響A.B.C.E.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。第三AAABEAEABABB低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（）反射性分泌減少，尿量無

4、明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。,GFR腎小管重吸收鈉、水增多能引起球管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。GFRK+K+K+,+,EmK+K+IK+EmEmEK+K+K+K

5、+K+K+K+K+低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清g2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜K+激素腎排CT酸堿平衡和酸堿平衡紊亂AABEABE糖ABEABEA.B.E.A.B.C.E.B.B.ABC.SBBBE.BESBABA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.Na+ClA.AGB.AGC.E.A.B.C.E.A.B.

6、C.E.A.B.E.HA.B.C.E.慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.?給予三羥基氨基甲烷A.B.C.E.，最可能的酸堿平衡紊亂類型是A.B.C.E.A.B.C.Na+E.Mg2+A.B.AGD.BEE.ClA.B.AGD.BEE.ClA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.二、ClNa+第四AB時可以有酸堿平衡紊亂。要該比值維持在正常值：，值就可維持在。值在正常范ClLClClClCl病人+I+KKKKClClClClKABSBBBABB

7、E急性K+K+K+K+K+AABEABEABE含量減少ABE室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是ABE動,ABEABE增多可引起ABEmmHgABEABEABEABE動A.B.C.E.ABEABEABE決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是A.激活型鉀通道C.ATP激活型鉀通道ABEABEABEABEABEABEA.B.C.E.ABE高壓氧是如何治療缺BEABBEABAEEEAEA大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導致患者

8、缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動靜脈血氧含量差低于正常。中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺

9、可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。平滑肌含有種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、+激活型鉀通道（K）和ATP敏感性鉀通道（KA）。細胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道亞單位和蛋白質(zhì)的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞

10、膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，內(nèi)流增加引起肺血管收縮。AKv。吸入個大氣壓的純氧時，下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項是正確的ABEABEAB/先天性無汗腺EA視BE炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是ABEABE輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（ABEABELPABE發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過ABE下述哪一種細胞產(chǎn)生和釋放白細胞致熱原的量最多ABE（）ABE是（ABEABE（）ABEABE（）ANa+BE下述對發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項是錯誤的ABEABEAB抑EEABEPEABEABEABEABEABEAB高的EEPEP熱？什么第六章一、BAAEBBBBAEAEA

11、B二、EPEPEPEPEP體溫每升高，心率增加次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交，基礎(chǔ)代謝率提高。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期

12、和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。AT+2+EPEP細胞信號轉(zhuǎn)導異常與疾病A.B.C.E.A.B.GC.E.A./B.C.E.B.E.A.B.C.E.A.B.E.TSHA.B.C.E.KBB.C.E.ERKA.B.腎髓質(zhì)病變使腎小管上皮細胞對反應(yīng)性降低C.E.A.B.E.IA.APKAC.PKC二、第七章胞信號轉(zhuǎn)導異常與疾LPSBE細胞信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)由受體或能接受

13、信號的其他成分（如離子通道和細胞粘附分子）以及細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導通路組成。受體接受細胞信號后，能激活細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導通路，通過對靶蛋白的作用，調(diào)節(jié)細胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等。不同的信號轉(zhuǎn)導通路間具有相互聯(lián)系和作用，形成復雜的網(wǎng)絡(luò)。信號轉(zhuǎn)導的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以及多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。腫瘤細胞信號轉(zhuǎn)導的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。腫瘤早期的信號轉(zhuǎn)導異常與腫瘤細胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關(guān)。而晚期則是控制細胞粘附和運動性的信號轉(zhuǎn)導異常，導致腫瘤細胞具有轉(zhuǎn)移性。其中可引發(fā)腫瘤過度增殖的信號轉(zhuǎn)導異常為：促細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導通路過強，TGFLDL

14、ABVRVRVR受體的數(shù)量和親和力在體內(nèi)是可調(diào)節(jié)的。當體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)增高或降低時，自身受體或其他受體數(shù)量會發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少的，稱向下調(diào)節(jié)（），反之使受體數(shù)量增多的，稱為向上調(diào)節(jié)（up）。這種調(diào)節(jié)具有配體濃度和時間依賴性以及可逆性。受體親和力主要受磷酸化的調(diào)節(jié)。已證明某些受體被細胞內(nèi)激活的蛋白激酶磷酸化后與配體結(jié)合的親和力降低。/II(II)TGFFGF+胞的LPSLPS(TLR4)LPSALA產(chǎn)生花生四烯酸及其衍生物脂質(zhì)炎癥介質(zhì)；激活轉(zhuǎn)錄因子BPLCPKC2+K細胞增殖分化異常與疾病A.B.C.E.A.B.C.E.CDKA.B.C.E.B.CDKC.CDIE.B.CDIC.

15、CDKA.RBB.EPGE.A./E.PKCA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.D.RBA.B.C.E.A.B.C.E.第八BBBAAAACDKCDKCDKCDK復合體或減少時，CDK活性受到抑制，就終止細胞周期行進，這種“開”與“關(guān)”似的調(diào)控，根據(jù)實際需要有序進行，使細胞周期運行與環(huán)境和發(fā)育相一致。最后，CDK又受和、等基因的控制使之與細胞分化和細胞死亡相協(xié)調(diào)，完成細胞增殖。El）是原癌基因產(chǎn)物。因基因擴增、染色體倒位、染色體易位引起lCDKCDK（）CDI表達不足和突變：CDI基因是腫瘤抑制基因，CDI是CDK的/M細胞（）細胞外因素調(diào)控：涉及眾多的細胞外信號物質(zhì)、細胞外基質(zhì)和

16、營養(yǎng)因素等，本質(zhì)是影響核轉(zhuǎn)錄因子活性的細胞信號轉(zhuǎn)導的進行,最終引起基因表達的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的癌基因和抑癌基因的協(xié)同失衡：有癌基因數(shù)目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突變所致。作為細胞增殖分化信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)中A.B.C.E.B.C.A.B.C.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.,并無主要作用E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.,A.B.C.E./ABBB將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反應(yīng)”是因為：引起應(yīng)激的刺激應(yīng)激原是非特異的，并不需要特定刺激；應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身各個

17、系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。/急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時體內(nèi)2+缺血再灌注損傷A.B.E.ABEE.LE.ClA.B.C.E.A.B.C.E.成（A缺BE再灌注時自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是（）A.B.C.E.A.B.C.E.ABEABPKCE細Na+/A細B細細細Mg2+E細腎上腺素受體興奮引起細胞內(nèi)升高的途徑是A.B./C.E.產(chǎn)生無復流現(xiàn)象的主要病理生理學基礎(chǔ)是A.B.C.E.ABE.ABEABE心臟缺血再灌注損傷時下列哪項變化不正確ABC.E（）A.B.C.E.A.VitAAE.LOAAAEBBAEABAEBB由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂+PKC+激活

18、的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞相互作用，造成微血管和細胞損傷。微血管內(nèi)血液流變學改變：激活的中性粒細胞表達粘附分子，流動減慢甚至與內(nèi)皮細胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機械性堵塞；微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可導致管腔狹窄，阻礙血液灌流；微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細胞粘附可造成微血管通透性增高；細胞損傷：激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細胞。律失常，如室性心動過速和室顫。其可能的發(fā)生機制是：心肌鈉和鈣超載。再灌注時細胞內(nèi)高激活+交換蛋白進行反向轉(zhuǎn)運,使動作電位平臺期進入細胞內(nèi)的2+增加，出現(xiàn)一個持續(xù)性內(nèi)向電流，在心肌動作電位后形成延遲后除極，可造成

19、傳導減慢，觸發(fā)多種心律失常；動作電位時程不均一。再灌注后缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)心肌動作電位時程不一致，易形成多個興奮折返環(huán)路，引發(fā)心律失常。自由基導致的心肌細胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變，也促進了再灌注性心律失常的發(fā)生。再灌注可使纖顫閾降低，易致嚴重心律失常。再灌注性心律失常的發(fā)生與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)系，因為L-精氨酸可明顯減少再灌注性心律失常的發(fā)生。ABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEABESIRSABESIRSABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEABESIRSSIRSA.B.FC.

20、FE.TFA.B.C.E.TFB.AT-C.D.TFPIA.FB.FC.FE.FB.C.TXA2E.B.C.TXA2E.B.E.HCA.TXA2D.TFPIE.PCA.FB.FC.FE.FA.FB.FC.FE.FA.FB.FC.FFE.PKA.FB.FC.FE.FA.B.FE.FTAFIA.FB.FC.FE.FViKA.FB.FC.FE.FA.FB.FC.FE.FA.B.C.E.A.B.C.DICE.A.B.C.E.A.FB.FC.E.FA.B.E.FA.B.C.E.A.B.C.E.A.B.C.E.A.B.A.B.C.E.A.BC.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制E.A.FB.FC.FE.FA.FB.FC.FE.FTAFIFTFFTFPIFTFPAITFPIFTFTXA:FFFF,FFFX,Y,DY,?EFVFFVFFVAFFV子位上的精氨酸被蘇氨酸（）置換（）也可產(chǎn)生抵抗。抵抗可使抗凝活性明顯降低，而、F的促凝活性明顯增強，導致血栓形成FTAFI:TAFITAFITAFITAFITAFITAFITAFITAFIFVIIaTFPITFPITFPITFPITFPITFPITFPIK2FVIIa-TFVIIaTFPIK1FFFFFFIXaFXFFFAABEABEABEAmBmmmEmABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEABEA