酸堿平衡紊亂 (6)PPT

1、關(guān)于酸堿平衡紊亂 (6)第一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2掌握單純性酸堿平衡紊亂。熟悉酸堿平衡的調(diào)節(jié)，反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義。了解混合型酸堿平衡紊亂。目的要求第二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3人體不同部位體液PH值部位pH胃液0.91.5尿液5.06.0動(dòng)脈血7.357.45腦脊液7.317.34胰液7.88.0第三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4維持正常生命活動(dòng)所必需的前提條件是機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定，其中包括pH恒定。在正常情況下，盡管機(jī)體不斷地生成或從體外攝入一些酸性或堿性物質(zhì)，但是通過機(jī)體各種緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)，可使體液保持適宜的酸堿度，

2、動(dòng)脈血pH7.35-7.45，平均值為7.40。這種在生理情況下維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性的過程稱為酸堿平衡。第四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體酸堿調(diào)節(jié)能力或酸堿調(diào)節(jié)功能障礙時(shí)，就會(huì)形成酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂常是某些疾病或病理過程的繼發(fā)性變化，但本身又可使病情更趨嚴(yán)重和復(fù)雜，甚至導(dǎo)致患者死亡。因此，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和正確處理酸堿平衡紊亂，往往成為治療成敗的關(guān)鍵。第五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6死亡 死亡酸中毒堿中毒正常 6.8 7.35-7.45 7.8 第六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022

3、年6月7體液酸堿物質(zhì)的來源酸：能提供質(zhì)子（H+）的物質(zhì)如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4+堿：能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如：OH- HCO3- Pr- 氨基體液酸堿物質(zhì)主要來源于細(xì)胞的分解代謝，少量來源于食物。在普通膳食條件下，體內(nèi)生成的酸性物質(zhì)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過堿性物質(zhì)。第七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月8酸的來源1、揮發(fā)酸糖、脂肪、蛋白質(zhì)的氧化分解產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸。碳酸可釋出H+，也可形成CO2，由肺排出體外。肺對(duì)揮發(fā)酸的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)。CO2和H2O結(jié)合為H2CO3的反應(yīng)主要是在碳酸酐酶（CA）的催化下完成。在安靜狀態(tài)下，正常成年人組織、細(xì)胞代謝每

4、天可產(chǎn)生300400CO2，全部轉(zhuǎn)變?yōu)閾]發(fā)酸，可釋放約15molH+，故H2CO3為體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源。第八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月92、固定酸是指不能變成氣體由肺呼出而只能經(jīng)腎臟隨尿排出的酸性物質(zhì)。成年人每日由固定酸釋放出的H+可達(dá)50100mmol。磷蛋白、核酸等分解生成的磷酸；蛋氨酸、半胱氨酸等分解生成的硫酸；嘌呤類化合物分解生成的尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化過程生成的三羧酸；脂肪代謝產(chǎn)生的-羥丁酸和乙酰乙酸等。主要來源于蛋白質(zhì)的分解代謝。由腎臟排泄調(diào)節(jié)，故稱為酸堿平衡的腎性調(diào)節(jié)。第九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10類型及來源揮發(fā)性酸

5、H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成第十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月11堿的來源 體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來自食物，特別是蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽，它們與H+起反應(yīng)，可分別轉(zhuǎn)化為枸櫞酸、蘋果酸和草酸，Na+或K+則可與HCO3-結(jié)合生成堿性鹽。體內(nèi)代謝也可產(chǎn)生堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨。堿的生成量與酸相比則少得多。第十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12堿：能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如：OH HCO3 Pr 氨基來源體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素

6、在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na K Ca2Mg2 和有機(jī)酸鹽第十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月13食物酸堿一覽表強(qiáng)酸性蛋黃、乳酪、白糖、甜點(diǎn)中酸性火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包弱酸性白米、花生、啤酒、海苔、巧克力、空心粉強(qiáng)堿性葡萄、茶葉、海帶、柿子、黃瓜、胡蘿卜中堿性大豆、番茄、香蕉、草莓、檸檬、菠菜弱堿性紅豆、蘋果、甘藍(lán)、豆腐、卷心菜、油菜、梨第十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)體酸堿的來源機(jī)體代謝和食物產(chǎn)生酸揮發(fā)酸固定酸堿有機(jī)或無機(jī)酸鹽氨肺CO2 H2CO3非揮發(fā)酸腎 能與酸（H+）結(jié)合 釋放H+ 腎第十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月15第一節(jié)酸堿平

7、衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用1肺的調(diào)節(jié)作用2腎的調(diào)節(jié)作用3組織細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用4第十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月16一、血液的緩沖作用表1 全血五種緩沖系統(tǒng) 表2 全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸 緩沖堿 緩沖體系 占全血緩沖體系% H2CO3 HCO3 + H+ 血漿HCO3 35H2PO4- HPO42 + H+ 細(xì)胞內(nèi)HCO3 18HPr Pr + H+ HbO2及Hb 35HHb Hb + H+ 磷酸鹽 5HHbO2 HbO2 + H+ 血漿蛋白 7碳酸氫鹽緩沖對(duì)是機(jī)體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，但不能緩沖揮發(fā)性酸。第十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月碳酸氫鹽

8、緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3特點(diǎn): HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。碳酸氫鹽緩沖機(jī)制（Mechanism of buffer） 酸性物質(zhì)：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 堿性物質(zhì)：NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氫鹽緩沖意義：接受H+或釋放H+，減輕pH變動(dòng)的程度。 第十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月18二、肺的調(diào)節(jié)作用通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，使血漿HCO3-與H2CO3比值接近正常，保持pH相對(duì)恒定。血漿H+、PaCO2刺激中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器（+）呼吸中樞興奮 CO

9、2呼出呼吸加深加快 血漿H2CO3或PaCO2接近正常第十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月19三、腎的調(diào)節(jié)作用通過排出體內(nèi)過多的酸性或堿性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定。1.碳酸氫鹽的重吸收2.磷酸鹽緩沖的酸化3.氨的分泌第十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月20腎小管對(duì)NaHCO3重吸收通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收。H2O + CO2 H2CO3HCO3- + H+CAH+Na+K+Na+HCO3-Na+CAH+ + HCO3-CO2 + H2O NaHCO3第二十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

10、21遠(yuǎn)曲小管磷酸鹽緩沖的酸化H2O + CO2 H2CO3CAHCO3- + H+HCO3- H+H+ + HPO42-H2PO4-Na+Na+第二十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月22氨的分泌谷氨酰胺 NH3 + 谷氨酸NH3 + -酮戊二酸H+NH4+HCO3-Na+谷氨酰胺酶Na+NH3第二十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月23四、組織細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用通過離子交換進(jìn)行：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、ClHCO3-交換等。 例如：ECFH+H+進(jìn)入細(xì)胞、K+到細(xì)胞外ECF H+恢復(fù)正常肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。骨鹽也參

11、與緩沖。第二十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月24組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液HKNa+肝臟細(xì)胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-HCO3-Cl-第二十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月進(jìn)食 C內(nèi)和C外緩沖 CO2H2CO3 CO2非揮發(fā)性酸 呼吸調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié) 消化 吸收 C內(nèi)代謝 酸堿的生成、緩沖與調(diào)節(jié) 排出(與尿液緩沖堿結(jié)合)第二十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月26H+血液 肺調(diào)節(jié) 細(xì)胞 腎調(diào)節(jié)最迅速 效能最大 較強(qiáng) 排酸保鈉不能持久 30分鐘 34小時(shí) 35天第二十六張，PPT共八十七

12、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月27第二節(jié) 常用指標(biāo)及其意義一、pH水中氫離子活度的負(fù)對(duì)數(shù)值，表示為：pH=-lgH+正常動(dòng)脈血pH為7.357.45pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3只要兩者的比值維持在20/1，血漿pH就不會(huì)發(fā)生明顯變動(dòng)。第二十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月28二、動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。由于CO2是脂溶性的，通過呼吸膜的速度快，PaCO2相當(dāng)于肺泡氣CO2分壓。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。PaCO2可了解肺泡通氣情況，正常4.396.52kPa，減小表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸

13、性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒；升高表示肺通氣不足，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。第二十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月29三、血漿CO2結(jié)合力CO2CP：血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)CO2的量，既血漿中HCO3-所含的CO2?？煞从炒x因素的影響。降低，見于代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒。增高，見于代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。第二十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月30四、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得血漿HCO3-濃度。為判斷代謝性因素影響的指標(biāo)。正常值為2227（24）mmol/L。實(shí)際碳

14、酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和血氧飽和度條件測(cè)得的血漿HCO3-濃度。正常AB=SB，AB與SB的差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。第三十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月31五、緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和，反映代謝性因素的指標(biāo)。六、堿剩余（BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。七、陰離子間隙（AG）血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。第三十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月32第三十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月33第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒一呼吸性酸中毒二代

15、謝性堿中毒三呼吸性堿中毒四第三十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月34一、代謝性酸中毒多種原因引起的細(xì)胞外H+增加和（或）HCO3-丟失，以血漿HCO3-減少，pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。臨床酸堿平衡紊亂中最常見的一種類型。第三十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月35（一）病因1.HCO3-直接丟失過多消化道丟失：嚴(yán)重腹瀉、膽簍、小腸瘺管、腸道引流腎衰竭腎臟重吸收減少：腎小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺第三十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月36近曲腎小管對(duì)NaHCO3重吸收通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收。H2O +

16、CO2 H2CO3HCO3- + H+CAH+Na+K+Na+HCO3-Na+CAH+ + HCO3-H2O + CO2NaHCO3第三十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月37腎小管酸中毒是一種腎小管排酸障礙而腎小球功能正常的疾病，可見于重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類）中毒。近端腎小管酸中毒：由于Na+、H+轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙和碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收減少，尿中排出增多導(dǎo)致血漿HCO3-濃度降低，尿液呈堿性。遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：是由于遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+功能降低，尿液不能被酸化，H+在體內(nèi)蓄積，致使血漿HCO3-濃度降低。型則由于醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對(duì)其反

17、應(yīng)降低，導(dǎo)致泌H+障礙出現(xiàn)酸中毒。第三十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月382.固定酸產(chǎn)生過多乳酸性酸中毒：細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加，常見于休克、低氧血癥、嚴(yán)重貧血等。嚴(yán)重肝疾患可使乳酸利用障礙，也可引起乳酸性酸中毒。酮癥酸中毒：糖尿病時(shí)由于胰島素不足，使葡萄糖利用減少，脂肪分解加速；饑餓或禁食情況下，當(dāng)體內(nèi)糖原消耗后，也大量動(dòng)用脂肪供能，形成過多的酮體，超過了外周組織的氧化能力及腎排出能力時(shí)，即可發(fā)生酮癥酸中毒。第三十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月393.外源性固定酸攝入過多水楊酸中毒：大量攝入阿司匹林（乙酰水楊酸），經(jīng)緩沖HCO3-濃度下降，水楊酸根潴留；刺

18、激胃腸道，進(jìn)食減少，酮體增加，引起代謝性酸中毒。含氯的成酸性藥物攝入過多：長(zhǎng)期或大量服用含氯的鹽類藥物，如氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸賴氨酸，在體內(nèi)代謝過程中可以產(chǎn)生H+和Cl-。如氯化銨經(jīng)肝合成尿素，并釋放出HCl。第三十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月404.腎臟排酸功能障礙尿毒癥性酸中毒：嚴(yán)重腎衰竭患者GFR極度減少（GFR正常值的30%），硫酸和磷酸不能由尿中充分排泄，致使硫酸根和磷酸根濃度在血中增加；同時(shí)受損的腎小管泌H+功能和排NH4+的功能降低，H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿 HCO3-濃度進(jìn)行性下降。第四十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月415.血液稀釋快速輸入大量

19、無HCO3-的液體6.高鉀血癥K+K+-H+交換細(xì)胞外H+7.其他甲亢、螺內(nèi)酯等第四十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HCO3-直接丟失過多固定酸產(chǎn)生過多血液稀釋高鉀血癥外源性固定酸攝入過多腎臟排酸功能障礙第四十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月43（二）機(jī)體的代償（1）血漿緩沖及細(xì)胞內(nèi)緩沖體系的調(diào)節(jié) 緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。（2）肺的代償調(diào)節(jié) 酸中毒呼吸加深加快CO2呼出（代償反應(yīng)速度比較快）。（3）腎臟的代償調(diào)節(jié)加強(qiáng)泌H+及泌NH4+，回收HCO3-。 第四十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月44代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖

20、HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 特點(diǎn)：緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK 特點(diǎn)： 2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥第四十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月45代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見效，12-24小時(shí)達(dá)高峰。作用有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞。HCO3-PaCO2pH第四十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月46代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H、泌NH4，回吸收HCO3-HHCO3-pHHCO3-PaCO2特

21、點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差第四十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月47（三）對(duì)機(jī)體影響1.心血管系統(tǒng) 心律失常 心肌收縮力 血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)障礙，昏迷，呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹致死。高血鉀傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合H+影響Ca2+內(nèi)流H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+毛細(xì)血管前括約肌使抑制神經(jīng)介質(zhì)生成增多影響氧化磷酸化第四十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月483、骨骼系統(tǒng) 慢性腎衰竭伴酸中毒時(shí)，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故可影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，引

22、起纖維性骨炎和腎性維生素D缺乏癥，在成年人可導(dǎo)致骨軟化癥。第四十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月49呼吸系統(tǒng)呼吸加深、加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。當(dāng)pH由7.4降到7.0時(shí)，肺泡通氣量可由正常4L/min增加到30L/min以上。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中可帶有爛蘋果味（丙酮味）。第四十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月50水和電解質(zhì)代謝 由于細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+交換和Cl-HCO3-交換及骨骼鈣鹽溶解，代謝性酸中毒時(shí)，常有血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 第五十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月51休克：+濃度增加可降低外周血管和心肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，尤其是

23、毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。所以，休克時(shí)首先要糾正酸中毒，才能減輕血流動(dòng)力學(xué)的障礙。DIC：酸中毒可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活內(nèi)凝系統(tǒng)；還可使組織細(xì)胞受損，釋放出組織因子，激活外凝系統(tǒng)；加上休克時(shí)血液濃縮、黏度增加，血流減慢，故易并發(fā)DIC。第五十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月52二、呼吸性酸中毒CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因： 外呼吸功能障礙(通氣障礙) 吸入CO2過多第五十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月531、呼吸中樞抑制見于腦卒中（中風(fēng)）、顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中

24、樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）及麻醉劑用量過大或乙醇中毒、睡眠呼吸暫停綜合征等。它導(dǎo)致肺泡通氣量減少，常引起急性CO2潴留。（一）原因和機(jī)制第五十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月542、呼吸肌麻痹急性脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎、有機(jī)磷中毒、重癥肌無力、膈肌麻痹、家族性周期性麻痹及重度低血鉀或高血鉀時(shí)，因呼吸動(dòng)力不足而造成CO2排出障礙。第五十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月553、呼吸道阻塞及肺部疾患喉頭痙攣或水腫、溺水、異物堵塞氣管等原因，常造成急性呼吸性酸中毒。急性呼吸窘迫綜合征、心源性急性肺水腫、重度肺氣腫、肺部廣泛性炎癥或肺組織廣泛纖維化，慢性阻塞性肺部疾患、支氣管哮喘

25、等。第五十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月564、胸廓病變胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸或胸膜腔積液、胸廓畸形等，均可嚴(yán)重影響通氣功能，引起呼吸性酸中毒。如急性呼吸窘迫綜合征、心源性急性肺水腫、重度肺氣腫、肺部廣泛性炎癥或肺組織廣泛纖維化等。第五十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月575、其他呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過小CO2吸入過多在通風(fēng)不良的環(huán)境下，例如礦井坍塌等事故中，空氣中CO2濃度過高，機(jī)體吸入CO2過多而發(fā)生呼吸性酸中毒。這種原因較為少見。第五十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月58分類1.急性呼吸性酸中毒：氣管異物，急性肺水腫，ARDS，中樞及呼吸肌麻痹。2.慢

26、性呼吸性酸中毒：COPD，肺廣泛性纖維化，支氣管哮喘等。第五十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月59（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.急性代償調(diào)節(jié)：肺失去代償調(diào)節(jié)功能，腎代償來不及發(fā)揮，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。第五十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月60急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)：代償有限H2CO3HHCO3-HKK第六十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月612.慢性代償調(diào)節(jié)PaCO2和H+，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和線粒體谷胺酰胺酶活性，促使小管上皮細(xì)胞泌H+和NH4+，增

27、加對(duì)HCO3-重吸收。第六十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月62(三)對(duì)機(jī)體影響基本上與代謝性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收縮力減弱、外周血管擴(kuò)張、血鉀升高和血氯降低等。第六十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月63呼吸性酸中毒時(shí)PaCO2升高，一方面CO2直接舒張血管，引起腦血流量增加和顱內(nèi)壓增高；另一方面CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，增加腦內(nèi)的H2CO3含量；而H2CO3為水溶性，通過血腦屏障緩慢。因此，呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液pH降低程度比代謝性酸中毒時(shí)更為嚴(yán)重。上述原因?qū)е轮袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的功能異常，臨床常見持續(xù)頭痛、惡心、嘔吐、不安、焦慮等癥狀和視神經(jīng)盤水腫，

28、嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)震顫、抽搐、精神錯(cuò)亂、嗜睡，甚至昏迷，被稱為“肺性腦病”。第六十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月64三、代謝性堿中毒細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而導(dǎo)致以血漿HCO3-升高為特征的酸堿平衡紊亂。HCO3-HHCO3-攝入或重吸收第六十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月65（一）原因和機(jī)制1.H+丟失(1)從胃丟失-餐后堿潮H+丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，濃度升高Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒； K+丟失，可導(dǎo)致血鉀降低，通過細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞外H+內(nèi)移以及促進(jìn)腎小管H+-Na+交換等方式，引起低鉀性堿中毒； 胃液大量丟失若引起有效循環(huán)血量減少，也可通過繼

29、發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒。第六十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月66胃液和腸液的分泌H2O CO2H H CO3-HH CO3 -HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后堿潮第六十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月67（2）經(jīng)腎丟失大量胃液丟失引起低氯血癥和使用利尿劑，使近曲小管和髓襻升支對(duì)Na+的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管中的Na+增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+、泌K+及HCO3-的重吸收增多，引起低氯性堿中毒。低氯可刺激腎素釋放，導(dǎo)致醛固酮增多；利尿藥使腎小管遠(yuǎn)端流速增加，使腎小管內(nèi)H+濃度急劇降低，也促進(jìn)了H+的排泌。腎上腺皮質(zhì)增生或腫

30、瘤可引起原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，細(xì)胞外液容量減少、創(chuàng)傷等刺激可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增多，促進(jìn)H+排泌。糖皮質(zhì)激素過多（如庫(kù)欣綜合征）也可發(fā)生代謝性堿中毒。第六十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月682.HCO3-過量負(fù)荷短期內(nèi)給予大量的碳酸氫鹽以及能生成HCO3-的堿性藥物，可引起代謝性堿中毒。常為醫(yī)源性，如消化道潰瘍病患者服用過多的NaHCO3，或矯正代謝性酸中毒時(shí)滴注過多的NaHCO3。攝入乳酸鈉、乙酸鈉或大量輸入含枸櫞酸鹽抗凝的庫(kù)存血，在體內(nèi)均可轉(zhuǎn)化為HCO3-。脫水時(shí)只丟失H2O和NaCl造成濃縮性堿中毒也可使血漿NaHCO3濃度升高。當(dāng)腎功能受損后服用大量堿性藥物時(shí)才

31、會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。第六十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月693、低鉀血癥低鉀血癥：細(xì)胞外K+，細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移，細(xì)胞內(nèi)H+，腎泌H+反常性酸性尿4、血氨過高肝功能衰竭：血氨過高、尿素合成障礙第六十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月70（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-H K交換低鉀血癥2.肺的代償調(diào)節(jié)ECFH+呼吸中樞(-)呼吸變淺變慢PaCO2或血漿H2CO3第七十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月713.腎臟的代償調(diào)節(jié) ECFH+小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性泌H+、NH4+小管NaHCO3重

32、吸收 HCO3-從尿中排出尿液呈現(xiàn)堿性 代償作用反應(yīng)較晚，在急性代堿時(shí)不起主要作用。第七十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月72（三）對(duì)機(jī)體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂血漿pH升高時(shí)，腦組織內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高而谷氨酸脫羧酶活性降低，故氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱?；颊弑憩F(xiàn)出煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的癥狀。腦脊液H+降低，呼吸中樞抑制，患者呼吸變淺、變慢。第七十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月732.血紅蛋白氧離曲線左移血液pH升高可使血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)，以致相同氧分壓下血氧飽和度可以增加，血紅蛋白氧離

33、曲線左移，血紅蛋白不易將結(jié)合的氧釋出，而造成組織供氧不足。腦組織對(duì)缺氧特別敏感，由此可出現(xiàn)精神癥狀，嚴(yán)重時(shí)還可以發(fā)生昏迷。第七十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月742040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3DPG溫度 CO2 第七十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月753.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響血清鈣是以Ca2+和結(jié)合鈣形式存在的，血液pH影響兩者之間的轉(zhuǎn)換。游離鈣是細(xì)胞膜電位穩(wěn)定的重要離子，它對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性有抑制作用。嚴(yán)重的急性堿中毒時(shí)血漿中Ca2+濃度降低，神經(jīng)肌肉的興奮性增高，患者可出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)、面部和肢體肌肉抽搐、驚厥等癥狀

34、。若患者伴有嚴(yán)重低鉀血癥，可暫不出現(xiàn)抽搐。但一旦低鉀癥狀糾正后，抽搐癥狀即可出現(xiàn)。第七十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月764.低鉀血癥代謝性堿中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+外移而細(xì)胞外K+內(nèi)移；同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換增強(qiáng)，使排K+增多導(dǎo)致低鉀血癥。第七十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月77四、呼吸性堿中毒肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制。 分類： 急性呼吸性堿中毒 慢性呼吸性堿中毒第七十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月78（一）原因和機(jī)制1.低氧血癥2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病3.藥物中毒4.人工呼吸機(jī)使用不