調(diào)血脂藥精選PPT

1、關(guān)于調(diào)血脂藥第一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化（AS）:由于動脈內(nèi)膜脂質(zhì)積聚(外觀呈黃色粥樣)，動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔狹窄。 AS是心腦血管疾病的主要病理學基礎(chǔ)，防治動脈粥樣硬化，是防治心腦血管病的重要措施。高血脂與動脈粥樣硬化的關(guān)系第二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 血脂是血漿中脂類的總稱 血脂包括：膽固醇 （膽固醇酯和游離膽固醇）甘油三酯 （甘油二酯與甘油一酯）磷脂 （磷脂酰膽堿和磷脂酰乙 醇胺等）游離脂肪酸 (非酯化脂肪酸） 血脂與血漿脂蛋白第三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 血漿脂蛋白定義：血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合所組

2、成的一 類大分子復(fù)合物，能溶于水，運行 于血。組成： 蛋白質(zhì)（載脂蛋白） 甘油三酯 磷脂 脂質(zhì) 膽固醇 膽固醇酯第四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 脂蛋白分類（按其密度）：極低度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中密度脂蛋白（IDL）高密度脂蛋白（HDL)乳糜微粒（CM）第五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月甘油三酯（TG）膽固醇（CH）磷脂（PL）載脂蛋白（apo) 血 脂第六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月HDLLDLCM,VLDL, 25 nm2025 nmPotentially proinflammatory810 nmPotentially ant

3、i- inflammatory【脂蛋白的大小】第七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血脂 在加速動脈粥樣硬化的多種因素中，是一個最重要的易患危險因子。 血中膽固醇和甘油三酯是以脂蛋白形式進行轉(zhuǎn)運的。當血中乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）升高，引起膽固醇或酯質(zhì)在動脈壁沉積，致動脈粥樣硬化；而血中高密度脂蛋白（HDL)則有利于預(yù)防動脈粥樣硬化，因此，血中HDL低也是動脈粥樣硬化的危險因素。包括高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥第八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 高脂血癥分型 第十張，PPT共三十四頁，

4、創(chuàng)作于2022年6月調(diào)血脂治療的目的 高血脂 動脈粥樣硬化 心腦血管病 所以防治心腦血管病發(fā)生，糾正脂代謝紊亂 （高血脂）是重要措施之一； 首先預(yù)防: 早期調(diào)節(jié)飲食及生活習慣（低脂、低膽固醇、低熱量食物，戒煙酒，體育運動等）效果不滿意的高血脂者, 應(yīng)進行藥物治療。第十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療： 經(jīng)調(diào)節(jié)飲食等血脂仍不正常者，需調(diào)血脂藥物治療。 調(diào)血脂藥越早應(yīng)用越好。治療的目的降低:乳糜微粒（CM） 極低度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL）或升高:高密度脂蛋白（HDL) 均可防治動脈粥樣硬化第十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）膽汁酸結(jié)合樹脂考來

5、烯胺（消膽胺 ）考來替泊（降膽寧) 為堿性陰離子交換樹脂，不溶于水，不易被消化酶破壞。 一、主要降低膽固醇藥第十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥理作用 口服后在腸道中不吸收，與膽汁酸結(jié)合成絡(luò)合物隨糞便排泄，使膽汁酸吸收減少，阻斷膽汁酸的肝腸循環(huán)。 腸道膽汁酸吸收減少：膽固醇自腸道吸收：膽汁酸是膽固醇自腸道吸收所必須的物質(zhì)，腸道膽汁酸較少，影響食物中膽固醇吸收；血膽固醇。第十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥理作用 (2)促膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸：由于肝中膽汁酸減 少: 7-羥化酶激活 (+) 膽固醇 膽汁酸,肝膽固醇(3)肝膽固醇，發(fā)生代償性改變：肝細胞表面LDL受體數(shù)量

6、，促進血LDL向肝轉(zhuǎn)移,血漿LDL及TC。羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA)還原酶活性增強，肝膽固醇合成，本類藥與HMG-CoA還原酶抑制劑（他汀類）合用，則降脂作用增強；(4)具有輕度增高HDL作用。第十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月排泄考來烯胺血酶抑制劑他汀類酶抑制劑他汀類酶抑制劑他汀類第十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 考來烯胺、考來替泊【臨床應(yīng)用】主要用于TC和LDL升高為主的高膽固 醇血癥?！静涣挤磻?yīng)】常見胃腸反應(yīng)惡心、腹脹、消化不良，便秘等；轉(zhuǎn)氨酶;長期應(yīng)用可引起脂溶性維生素缺乏和高氯性酸血癥。第十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二） 他

7、汀類 （HMG-CoA還原酶抑制劑）他汀類：洛伐他汀、辛伐他汀 普伐他汀、氟伐他汀 阿伐他汀 作用、用途相同，在作用強度上有差別。洛伐他汀最強；普伐他汀最弱。第十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月【他汀類藥理作用 】 1調(diào)血脂作用及作用機制他汀類有明顯的調(diào)血脂作用對LDL的降低作用最強，TC次之降TG作用很弱調(diào)血脂作用呈劑量依賴性，用藥2周出現(xiàn)明顯療效，46周達高峰對HDL略有升高作用。 第十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 作用機制 競爭性抑制HMG-CoA還原酶， Ch(膽固醇）合成。代償性增加LDL受體數(shù)量及活 性。 LDL減少肝臟VLDL的合成及釋放。第二十張，P

8、PT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2非調(diào)脂作用改善血管內(nèi)皮功能炎性反應(yīng)血管平滑肌細胞的增殖和遷移血小板聚集，抗血栓形成 穩(wěn)定斑塊第二十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月他汀類臨床應(yīng)用1主要與考來烯胺合用于高膽固醇血癥；2腎病綜合征：調(diào)血脂及腎小球膜細胞 增殖，延緩腎動脈硬化。3. 抑制血管成形術(shù)后再狹窄。第二十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)發(fā)生率2%9%, 多見胃腸道反應(yīng)、皮膚潮紅、頭痛。約1%致轉(zhuǎn)氨酶, 與劑量有關(guān), 停藥 23個月可恢復(fù)。1%發(fā)生肌病綜合征，肌痛、肌酸磷酸激酶,嚴重者可因橫紋肌溶解而致急性腎

9、衰，甚至死亡。（10%30%）。第二十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 橫紋肌溶解癥是指肌細胞受損傷分解，將內(nèi)容物釋放入血漿，而導(dǎo)致腎臟損害（腎衰）的一種疾病，臨床表現(xiàn)為肌肉痙攣性疼痛、壓痛、關(guān)節(jié)疼痛和疲勞肌無力等。病人尿色異常（黑色、紅色），全身不適、發(fā)熱、惡心、嘔吐等 。第二十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、主要降低甘油三酯（TG）藥(一) 苯氧酸類（貝特類）氯貝丁酯（安妥明）：為最早應(yīng)用的苯氧酸類， 因不良反應(yīng)多已很少用；吉非貝齊(諾衡)非諾貝特(力平脂)苯扎貝特(必降脂) 為新的苯氧酸類，作用強，療效好，不良反應(yīng)少常用。第二十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2

10、022年6月貝特類藥理作用1.調(diào)血脂：TG、 VLDL TC、 LDL-C，；HDL。TG 20%60%、VLDL 63%；TC 6%25%、LDL 26% HDL 10%30%2. 抗炎、抗凝血、抗血栓第二十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月貝特類作用機制1. TG TG（貯存）2. 抑制肝TC合成；促進腸道TC排泄； 脂肪酸+ 甘油脂肪細胞（分解、促使）脂肪酸+ 甘油激活脂旦白脂酶第二十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月貝特類臨床應(yīng)用1.用于甘油三酯升高為主的高脂蛋白血癥。 新的制劑起效快、作用強、療效好、副作用少；2.苯扎貝特能改善糖代謝，可用于糖尿病伴高TG者。第二

11、十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月貝特類不良反應(yīng) 常見胃腸反應(yīng)：惡心、腹脹、腹瀉等，飯后用可減輕，不影響治療。 肝損害：轉(zhuǎn)氨酶升高等，經(jīng)常查肝功能，反應(yīng)明顯時及時停藥。第三十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 煙酸類 煙酸和煙酸肌醇酯 為最早應(yīng)用的調(diào)血脂藥【藥理作用】煙酸為維生素B族之一，大劑量煙酸能降低血清TG，預(yù)防實驗性動脈粥樣硬化；煙酸降低血漿TG和VLDL，服后14h生效。降低LDL作用慢而弱，用藥57日生效，35周達最大效應(yīng)；升高血漿 HDL第三十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 升高 HDL是由于使 TG濃度降低導(dǎo)致 HDL分解代謝減少所致。煙酸降低細胞cAMP的水平，使脂肪酶的活性降低，脂肪