呼吸衰竭 (2)講稿

1、關(guān)于呼吸衰竭 (2)第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月查房目的1.提高教學(xué)質(zhì)量。2.提高實(shí)習(xí)生和帶教老師的綜合素質(zhì)。3.評(píng)價(jià)護(hù)理計(jì)劃、護(hù)理措施的落實(shí)與效果，確保護(hù)理工作質(zhì)量。第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg) 第四張，PPT共

2、五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等 肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等 肺血管疾?。悍蝿?dòng)脈栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液 神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等 第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月分類1 按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停?型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低 -肺換氣障礙 型：缺O(jiān)2伴CO2潴留 -肺泡通氣不足 第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重第七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于

3、2022年6月分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起-II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙-I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引起通氣功能- II型呼衰第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 動(dòng)脈血?dú)夥治?呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性呼吸衰竭第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機(jī)制通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructi

4、ve hypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機(jī)制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機(jī)制-彌散障礙肺泡膜

5、彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1肺泡通氣不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通氣與血流比例失調(diào) 是低氧血癥最常見原因3彌散障礙 導(dǎo)致單純性缺氧第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)

6、機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。第十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理-缺氧（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對(duì)呼吸無明顯影響；PaO260mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO280mmHg)呼吸中樞受抑 嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持； 高濃度氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO280mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonary encephalop

7、athy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理-CO2潴留（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代堿 呼酸合并代酸 呼堿或呼堿合并代堿 三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO260mmHg、SaO285%時(shí)出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。第二十八張，PPT共五

8、十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 二氧化碳潴留外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害 。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰） 吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）30

9、0mmHg。第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營養(yǎng)支持第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）第三十二

10、張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開第三十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療三、氧療（oxygen therapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO

11、260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。第三十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療長期家庭

12、氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng) 15小時(shí)，氧流量1.52.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療四、機(jī)械通氣（mechanical ventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦?。?（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻

13、）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO27580mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。 第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022

14、年6月治 療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3 ；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入基本信息25床，趙

15、桂蘭，女，82歲，因“反復(fù)咳痰喘六年，加重兩天”于2018.01.22以“慢性支氣管炎急性反作、肺氣腫”收住入院。入院查體：T：36.8 P：80次/分 R：20次/分 BP：125/60mmHg一級(jí)護(hù)理，低鹽低脂飲食，心電監(jiān)護(hù)，保留導(dǎo)尿，記24小時(shí)尿量，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，美羅培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶堿平喘，糾正電解質(zhì)紊亂等治療。第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入四史現(xiàn)病史：患者兩天前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咳中等量痰，無痰中帶血，氣喘加重，活動(dòng)后明顯伴有全身乏力。既往史：有“慢性支氣管炎、肺氣腫”病史6年，有“高血壓”病史20年，最高血壓180/100

16、mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“腦出血”病史20年。過敏史：無藥物、食物過敏史。家族史：無家族病史可詢。第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入五方面飲食：以米面為主，納差。睡眠：每日78小時(shí)。二便：兩便正常。自理情況：生活自理能力評(píng)分30分。嗜好：無不良嗜好。第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入六心理社會(huì)精神狀態(tài)：精神萎。心理狀態(tài)：焦慮評(píng)分60分。對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)：缺乏對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)。性格及交往能力：樂于與人交往。家庭關(guān)系：家庭關(guān)系和睦。經(jīng)濟(jì)狀況：醫(yī)保。第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)室檢查 日期酸堿度（7.35

17、7.45）二氧化碳分壓（3545mmHg）氧分壓(80105mmHg)氧飽和度(9599%)1.227.209360841.237.259762871.247.378140731.257.369351841.267.369253861.277.39104731.287.449448血?dú)夥治龅谒氖鍙?，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)室檢查1.221.241.251.27血鉀（3.55.5mmol/L）4.13.44.23.7血鈉（137147mmol/L）121.5128.6131.3137.2肌鈣蛋白（00.1ng/ml）0.341.380.751.31白細(xì)胞（3.59.5

18、 109/L）4.0613.8611.967.08中性粒細(xì)胞百分比（4075%）80.590.386.568.9第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)室檢查腦利鈉肽測定：1898.10 3級(jí)心電圖：1.22/1.24 竇性心律 ST段改變 1.28 快速型心房顫動(dòng) ST-T改變第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月護(hù)理診斷2018.1.22 9:40 1. 氣體交換受損 2.清理呼吸道無效 3.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn) 4.生活自理能力喪失 5.焦慮 6.體液過多 7.潛在并發(fā)癥：肺性腦病 第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月護(hù)理目標(biāo)2018.01.22 09:40 1.患者氧飽和度維持在95%以上。 2.患者自行咳出痰液，未發(fā)生窒息。 3.患者皮膚完好。 4.患者能做一些簡單的事情。 5.患者了解疾病知識(shí)，能配合治療。 6.患者水腫較前減輕。 7.患者未發(fā)生肺性腦病。第四十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月護(hù)理措施1.飲食：指導(dǎo)患者進(jìn)食易消化的優(yōu)質(zhì)蛋白，新鮮水果蔬菜，保持口腔濕潤、清潔，以增加食欲。2.遵醫(yī)囑予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，面罩6l/min，密切觀察病情變化及生命體征，