《小兒消化性潰瘍》課件

1、小兒消化性潰瘍ppt課件小兒消化性潰瘍ppt課件消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組織喪失的疾病。2消化性潰瘍是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性組 概述 1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童 上消化道疾病的第二位。 2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。 3、潰瘍病分類 按部位分：胃潰瘍（GU）、十二指腸 潰瘍（DU）、食管潰瘍 按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍 按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍 3 概述 1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童5嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童多為慢性、

2、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 4嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰一、病因和發(fā)病機制 侵襲因子防御因子 黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 長 皮 十 黏 血 細 腺 抑 生 二膜 循 胞 素 素 長 指屏 環(huán) 再 因 腸障 生 子 蠕 動胃 幽 胃 精 飲 藥酸 門 泌 神 食 物胃 桿 素 因 因 因蛋 菌 素 素 素 白 感酶 染5一、病因和發(fā)病機制 侵襲因子防御因子 黏 黏 上一、病因和發(fā)病機制天平學(xué)說：侵襲因子的增強、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵襲因子：1、 胃酸 胃蛋白酶 乙酰膽堿 胃泌素 組胺 壁細胞 H+-K+-ATP酶

3、H+分泌到細胞外 6一、病因和發(fā)病機制天平學(xué)說：侵襲因子的增強、防御因子被削弱，一、病因和發(fā)病機制 主細胞 胃蛋白酶 粘液中蛋白酶、脂蛋白、結(jié)締組織 粘液粘膜屏障破壞 7一、病因和發(fā)病機制 一、病因和發(fā)病機制 （二）防衛(wèi)因子 1、粘液-碳酸鹽屏障 2、粘膜屏障 （完整的上皮細胞、細胞間緊密連接、 上皮細胞的不斷再生） 3、前列腺素 促進粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應(yīng) 和蛋白質(zhì)分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽門螺桿菌感染8一、病因和發(fā)病機制 （二）防衛(wèi)因子10消化性潰瘍發(fā)病機制逐漸趨向明朗，以下理念已達成共識：消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群抗酸藥和抑酸藥對消化性潰瘍的有效治療作用證實了胃

4、酸在消化性潰瘍發(fā)生中的重要作用根除Hp可顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率這一事實，證明Hp在消化性潰瘍的發(fā)生，特別在潰瘍復(fù)發(fā)中起重要作用9消化性潰瘍發(fā)病機制逐漸趨向明朗，以下理念已達成共識：消化消化性潰瘍發(fā)病機制的現(xiàn)代理念： 沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā)黏膜屏障健康就不會形成潰瘍 10消化性潰瘍發(fā)病機制的現(xiàn)代理念： 沒有胃酸就沒有潰瘍12（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中仍起主導(dǎo)作用 消化性潰瘍的定義源于潰瘍的發(fā)生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關(guān)“無酸無潰瘍” 胃蛋白酶對胃黏膜具有侵襲作用，酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍 11（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中仍起主導(dǎo)作用 消化性潰（二）

5、Hp的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因?qū)W和治療學(xué)發(fā)生了重大變革 1、Hp是消化性潰瘍的重要病因 2、Hp感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響 3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機制 12（二）Hp的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因?qū)W和治療學(xué)發(fā)生了重大變革 113151、Hp是消化性潰瘍的重要病因 Hp在消化性潰瘍患者中有極高的檢出率：52.662.9根除Hp可加速潰瘍愈合，顯著降低或預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā) 消化性潰瘍與慢性胃炎幾乎合并存在，而在消化性潰瘍之前必先有慢性胃炎 Hp感染人群發(fā)生潰瘍的危險性為無Hp感染者的9倍以上 141、Hp是消化性潰瘍的重要病因 Hp在消化性潰瘍患者中有極高2、Hp感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響高胃泌素血癥尿素酶的作

6、用炎性介質(zhì)的作用生長抑素及其mRNA的表達明顯減少，胃泌素分泌增加 Hp水解尿素產(chǎn)生氨使pH值升高，減少了胃酸對D細胞的刺激作用，導(dǎo)致分泌生長抑素的D細胞功能低下和萎縮 N-甲基組胺刺激D細胞上的H3受體，抑制生長抑素釋放，使胃泌素分泌增加152、Hp感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響高胃泌素血癥尿素酶的3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機制 漏屋頂學(xué)說：把胃十二指腸比作屋頂，胃酸比作雨，Hp破壞胃十二指腸的黏膜屏障(造成屋頂漏)，胃酸(下雨)就會造成潰瘍形成(房子里積水) 胃泌素-胃酸相關(guān)學(xué)說：Hp可使胃竇部pH值升高，胃竇部胃泌素反饋性釋放增加，因而胃酸分泌增加胃上皮化生學(xué)說：Hp定植于十二指腸內(nèi)的胃化生

7、上皮，引起黏膜損傷導(dǎo)致十二指腸潰瘍形成。在十二指腸內(nèi)，Hp僅在胃上皮化生部位附著定植是這一學(xué)說的一個有力證據(jù)介質(zhì)沖洗學(xué)說：Hp感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)的釋放，這些炎性介質(zhì)在胃排空時進入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一學(xué)說解釋了Hp主要存在于胃竇卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍的發(fā)生免疫損傷學(xué)說：Hp通過免疫損傷機制導(dǎo)致潰瘍形成163、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機制 漏屋頂學(xué)說：把胃十二指腸比作（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發(fā)病的基本原因 黏膜屏障包括黏液和碳酸氨鹽的分泌，胃上皮細胞間的緊密連接和脂蛋白層，胃黏膜血流及細胞的更新 許多藥物可損傷胃黏膜，如解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、某些抗生素、腎上腺皮質(zhì)

8、激素等 NSAID多系脂溶性藥物，能直接穿過胃黏膜屏障導(dǎo)致H+反彌散，造成黏膜損傷 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保護機制 17（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發(fā)病的基本原因 （四）遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用仍應(yīng)肯定1、消化性潰瘍患者家族的高發(fā)病率。 2、消化性潰瘍與血型的關(guān)系：O型血高。3、消化性潰瘍與人類白細胞抗原的關(guān)系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指腸潰瘍 。18（四）遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用仍應(yīng)肯定1、消化性潰瘍（五）胃及十二指腸運動功能異常是消化性潰瘍發(fā)病中的新課題 1、胃排空與胃酸分泌：正常情況下胃排空速度隨十二

9、指腸內(nèi)pH下降而減慢，十二指腸潰瘍患者酸負荷超過正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指腸潰瘍患者的十二指腸腔內(nèi)pH值對胃反饋調(diào)節(jié)的機制發(fā)生了缺陷。 2、胃排空延緩與膽汁反流：胃潰瘍時多有胃排空延緩；胃排空遲緩?fù)瑫r又促進了胃十二指腸反流，反流的膽汁酸和溶血卵磷脂可損傷胃黏膜，受損的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃潰瘍。 19（五）胃及十二指腸運動功能異常是消化性潰瘍發(fā)病中的新課題 1（六）精神因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用不可忽視 精神因素可使胃酸分泌增加應(yīng)激狀態(tài)還可使胃排空率下降，使胃十二指腸運動發(fā)生改變 精神因素對潰瘍愈合和復(fù)發(fā)也有影響20（六）精神因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用不可忽

10、視 精神因素可使（七）其他因素 飲食因素：飲食不規(guī)則，早餐不吃，晚上貪吃，暴飲暴食，吃零食，吃過硬、過冷、過熱、刺激性大的食物、飲料，油炸食品等不良習(xí)慣都對胃粘膜造成直接損害。 21（七）其他因素 飲食因素：飲食不規(guī)則，早餐不吃，晚上貪吃，暴 病理改變 1、部位：十二指腸潰瘍、胃潰瘍 2、數(shù)量：單發(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍 3、形態(tài)：典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍 4、胃鏡下分期： 活動期（厚苔樣） 愈合期（薄苔樣） 瘢痕期（紅色、白色瘢痕）22 病理改變 1、部位：十二指腸潰瘍、胃潰瘍24二、臨床表現(xiàn)新生兒期： 急性、繼發(fā)性潰瘍多見，常見原發(fā)病有： 早產(chǎn)兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、 呼吸窘迫綜

11、合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。 常表現(xiàn)急性起病，突然出現(xiàn)消化道出血 （嘔血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 較高.23二、臨床表現(xiàn)新生兒期：25二、臨床表現(xiàn)嬰兒期： 繼發(fā)性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍 發(fā)病率相近，發(fā)病急，首發(fā)癥狀可為 消化道出血和穿孔。原發(fā)性以胃潰瘍 多見，表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進食后 啼哭、腹脹、生長發(fā)育遲緩，也可表 現(xiàn)為嘔血、黑便 。24二、臨床表現(xiàn)嬰兒期：26二、臨床表現(xiàn)幼兒期： 胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進食 后嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，重 者有燒灼感，食后減輕，夜間及清晨醒， 可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔 。25二、臨床表現(xiàn)幼兒期：27二、臨床表現(xiàn)學(xué)齡前及學(xué)齡期： 以

12、原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表 現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒 灼感，饑餓時或夜間多發(fā)；嚴(yán)重者可 出現(xiàn)嘔血、便血、貧血；部分穿孔， 穿孔時疼痛劇烈并放射至背部或左右 上腹部；也有僅表現(xiàn)為貧血、糞便隱 血試驗陽性 26二、臨床表現(xiàn)學(xué)齡前及學(xué)齡期：28二、臨床表現(xiàn)繼發(fā)性潰瘍的臨床特點： 1、常缺乏明顯臨床癥狀、直到發(fā)生 出血或穿孔才被發(fā)現(xiàn)。 2、有臨床基礎(chǔ)表現(xiàn)或藥物史。 3、多發(fā)性淺表潰瘍伴糜爛、出血。 4、無性別差異，死亡率高（10-77%）、半數(shù)需手術(shù)治療27二、臨床表現(xiàn)繼發(fā)性潰瘍的臨床特點：291.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設(shè)計？傳統(tǒng)的機械按鍵設(shè)計是需要手動按壓按鍵觸動PCBA上的開關(guān)按鍵來實現(xiàn)功

13、能的一種設(shè)計方式。傳統(tǒng)機械按鍵設(shè)計要點：1.合理的選擇按鍵的類型，盡量選擇平頭類的按鍵，以防按鍵下陷。2.開關(guān)按鍵和塑膠按鍵設(shè)計間隙建議留0.050.1mm，以防按鍵死鍵。3.要考慮成型工藝，合理計算累積公差，以防按鍵手感不良。傳統(tǒng)機械按鍵結(jié)構(gòu)層圖：按鍵開關(guān)鍵PCBA1.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設(shè)計？傳統(tǒng)的機械按鍵設(shè)計是需要手動按壓并發(fā)癥 上消化道出血：最常見，嘔血，黑便，貧血，重癥失血性休克穿孔：可引起彌漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透視出現(xiàn)膈下游離氣體幽門梗阻：胃排空延遲，上腹脹滿不適、疼痛，餐后加重，常伴有蠕動波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫時減輕或緩解，嘔吐物含酸酵宿食、無膽汁 29并發(fā)

14、癥 上消化道出血：最常見，嘔血，黑便，貧血，重癥失血性休三、輔助檢查、鋇餐造影直接征象：龕影，可確診間接征象：潰瘍對側(cè)切跡，十二指腸球部痙攣、畸形、易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動增強30三、輔助檢查、鋇餐造影32、內(nèi)窺鏡檢查31、內(nèi)窺鏡檢查33消化性潰瘍分期活動期（active stage）又稱厚苔期：A1期：潰瘍苔厚而污穢，邊緣腫脹，無皺襞集中，有較多分泌物。A2期：潰瘍苔厚而清潔，邊緣腫脹逐漸消失，四周出現(xiàn)上皮再生形成的紅暈，皺襞開始向潰瘍集中。32消化性潰瘍分期活動期（active stage）又稱厚苔期：消化性潰瘍分期愈合期（healing stage）又稱薄苔期：Hl期：苔變薄

15、，潰瘍縮小，周圍有上皮再生。H2期：接近愈合，但潰瘍面仍有極少薄白苔。33消化性潰瘍分期愈合期（healing stage）又稱薄苔期消化性潰瘍分期疤痕期（scarring stage）又稱無苔期：S1期：潰蕩白苔己消失，中央充血呈紅色，又稱紅色疤痕期。S2期：中央充血已完全消退，變?yōu)榘咨毯郏喾Q自色疤痕期，四周有黏膜紋狀輻射，表示潰瘍己完全愈合。34消化性潰瘍分期疤痕期（scarring stage）又稱無苔、幽門螺桿菌檢查細菌培養(yǎng)胃黏膜組織切片染色快速尿素酶試驗血清學(xué)檢查13C或14C尿素呼氣試驗胃液HpPCR檢測大便檢測Hp抗原35、幽門螺桿菌檢查細菌培養(yǎng)37檢測項目 敏感性（） 特異

16、性（） 現(xiàn)癥感染的診斷方法細菌培養(yǎng)組織學(xué)檢查快速尿素酶試驗?zāi)蛩睾魵庠囼灱S便抗原檢測曾經(jīng)感染的診斷方法血清Hp抗體 70.0 - 92.093.0 - 99.075.0 - 98.090.0 98.989.0 - 96.088.0 - 99.0 100.095.0 - 99.070.0 - 98.089.0 - 99.087.0 - 94.086.0 - 99.0 常用Hp檢測方法的敏感性及特異性對比 36檢測項目 敏感性（） 特異性（） 現(xiàn)癥感染的診斷方法常用Hp感染診斷標(biāo)準(zhǔn) 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：任一項現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可診斷為Hp感染科研診斷標(biāo)準(zhǔn)：細菌培養(yǎng)陽性或其他任兩項陽性血清Hp抗體單項檢查

17、可用于大樣本流行病學(xué)調(diào)查 37Hp感染診斷標(biāo)準(zhǔn) 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：任一項現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可四、治療治療原則緩解和消除癥狀促進愈合防止復(fù)發(fā)預(yù)防并發(fā)癥 38四、治療治療原則40（一）一般治療培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時適量，避免過飽、過饑，進食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進食習(xí)慣避免過度疲勞及精神緊張盡量不用或少用對胃有刺激性的藥物繼發(fā)性潰瘍應(yīng)積極治療原發(fā)病39（一）一般治療培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時適量，避免過（二）藥物治療抑制胃酸分泌強化黏膜防御能力抗Hp治療40（二）藥物治療抑制胃酸分泌42、抑制胃酸的治

18、療H2受體拮抗劑質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑抗膽堿能藥物胃泌素受體阻滯劑抗酸藥41、抑制胃酸的治療H2受體拮抗劑43（）H2受體拮抗劑雷尼替?。?5mg/kg.d，每12小時服次或睡前次口服，療程周。病情嚴(yán)重時分23次靜脈滴注西咪替?。?015mg/kg.d，分4次口服，療程周。病情嚴(yán)重時分12次靜脈滴注法莫替?。?.9mg/kg.d,睡前次口服，療程周42（）H2受體拮抗劑雷尼替?。?5mg/kg.d，每12?。ǎ┵|(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑0.60.8mg/kg.d，清晨頓服或分2次口服，療程24周。（）抗膽堿能藥物：普魯本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，療效有限，很少應(yīng)用。

19、43（）質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑0.60.8mg/kg.d，清（）胃泌素受體阻滯劑：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主要用于維持治療。（）抗酸藥：可減低胃十二指腸內(nèi)的酸度，緩解疼痛。常用碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂。44（）胃泌素受體阻滯劑：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主、強化黏膜防御能力的藥物硫糖鋁：1025mg/kg.d分4次口服，療程48周枸櫞酸鉍鉀：68mg/kg.d分次口服，療程周麥滋林S顆粒：1/21包，每天3次，飯前半小時服用思密達：1/21包，每天3次，飯前半小時服用45、強化黏膜防御能力的藥物硫糖鋁：1025mg/kg.d分、抗Hp治療羥氨芐青霉素:3050mg

20、/kg.d分23次克拉霉素:1520mg/kg.d分次甲硝唑:1520mg/kg.d分23次替硝唑:10mg/kg.d分23次呋喃唑酮:510mg/kg.d分23次枸櫞酸鉍鉀:68mg/kg.d分次46、抗Hp治療羥氨芐青霉素:3050mg/kg.d分23推薦治療方案質(zhì)子泵抑制劑二種抗生素，療程2周質(zhì)子泵抑制劑二種抗生素，療程1周 枸櫞酸鉍鉀46周二種抗生素，療程2周枸櫞酸鉍鉀46周二種抗生素質(zhì)子泵抑制劑，療程12周 47推薦治療方案質(zhì)子泵抑制劑二種抗生素，療程2周49療效判斷清除率：指一個療程結(jié)束時Hp的轉(zhuǎn)陰率根除率：指一個療程結(jié)束，停藥一個月仍保持陰性48療效判斷清除率：指一個療程結(jié)束時Hp的轉(zhuǎn)陰率50、治療實施初期治療：Hp陰性消化性潰瘍：給予質(zhì)子泵抑制劑（24周）或H2受體拮抗劑（48周），黏膜保護劑Hp陽性消化性潰瘍：先進行正規(guī)的抗Hp治療，療程12周，以后給予質(zhì)子泵抑制劑（總療程24周）或H2受體拮抗劑（總療程48周），黏膜保護劑 49、治療實施初期治療：51、治療實施