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1、骨關(guān)節(jié)炎治療的研究洗展1.骨關(guān)節(jié)炎( osteoarthritis OA)以關(guān)節(jié)軟骨破壞為主要特點的難治性慢性退行性病變?nèi)虼蠹s19億人患有OA65歲以上人群,68%女性患有OA,58%男性患OA我國OA患者至少在5千萬以上2.骨關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重影響生活質(zhì)量帶來嚴(yán)重的社會問題和巨大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)通常發(fā)生于負(fù)重關(guān)節(jié)和過度勞累的關(guān)節(jié),如膝、髖、脊柱和手關(guān)節(jié)手關(guān)節(jié)好發(fā)部位是DIP,PIP或第一拇指底部,MCP則較少發(fā)生3.Lower lumbar vertebraeOA的好發(fā)關(guān)節(jié)ProximalDistal interphalangealMetatarsophalangealCopynighla 2004 2
2、000. Mwaby. Ins, All Righb Www4.帥關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制軟骨破壞滑膜炎癥軟骨下骨重塑5.骨關(guān)節(jié)炎軟骨降解軟骨合成6.細(xì)胞因子與0A合成作用調(diào)節(jié)作用分解作用IGF-IIL-6IL-ITGF阝IL-10TNF-aSIL-13IL-17IL-4IL-18基質(zhì)合成基質(zhì)降解7.以IL-1a和I-1兩種亞型形式存在IL-1參與軟骨破壞由軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞產(chǎn)生,釋放入滑液OA患者滑液中可檢測出IL-1OA的炎癥主要是出于細(xì)胞因子一I-3引起8.IL-1誘導(dǎo)軟骨降解的作用機制誘導(dǎo)MMP及其它的蛋白酶的激活誘導(dǎo)OS表達,使軟骨細(xì)胞產(chǎn)生過量的NO誘導(dǎo)酶的激活物合成-尿激酶樣纖溶酶原激活物(uPA)扣制軟骨組織成分合成正反饋激發(fā)炎癥反應(yīng)9.骨關(guān)節(jié)炎的病理變化NORMALOSTEOARTHRITIScapsulethickened capsulecyst formationcartilagesynoviumsynovialhypertrophybonealtered contourof bone7.38.
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