痛風高尿酸課件

1、關于痛風高尿酸第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月最新第四高第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尿酸 正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡的狀態(tài)。但如果體內產生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸滯留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，導致人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發(fā)痛風。另外過于疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風發(fā)病。 血中尿酸全部從腎小球濾過，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到腎小球腔內，然后50% 重吸收的尿酸

2、在近曲小管中段又被分泌到腎小管腔內,在近曲小管直段又有40%44%被重吸收，只有6%10%尿酸排出 。正常人體內尿酸的生成與排泄速度較恒定。體液中尿酸含量變化，可以充分反映出人體內代謝、免疫等機能的狀況。第四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高尿酸的定義高尿酸血癥（HUA)：是指370C時血清中尿酸含量超過420mol/L ,男性超過416mol/L (7.0mg/dl)； 女性超過357mol/L(6.0mg/dl)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尿酸過高的原因原發(fā)性：尿酸排出過

3、少；腎小球濾過減少；腎小管重吸收增加；腎小管分泌減少。 尿酸產生過多；內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（3 g/d）具有促進尿酸排泄的作用，而小劑量阿司匹林（75300 mg/d）會明顯抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸升高。3.抗結核藥物常用的抗結核藥物吡嗪酰胺和乙胺丁醇會導致高尿酸血癥，進一步誘發(fā)痛風發(fā)作，兩者通過抑制尿酸排泄，促進腎小管對尿酸的吸收而升高尿酸。停藥后血尿酸可恢復正常，再次給藥可見血尿酸再次升高。有研究證實，吡嗪酰胺和乙胺丁醇聯(lián)合利福平一起使用時，血尿酸可不升高，原因為利福平可以抑制尿酸吸收，加速尿酸排泄，而不聯(lián)合利福平，多數(shù)患者尿酸升高。第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于

4、2022年6月4.免疫抑制劑環(huán)孢素屬鈣調神經磷酸酶抑制劑，可抑制白介素-2 產生，研究發(fā)現(xiàn)，超過 50% 的服用環(huán)孢素患者會出現(xiàn)高尿酸血癥，10% 的患者會發(fā)展為痛風。環(huán)孢素引起高尿酸血癥的機制為，增強近曲小管重吸收尿酸。他克莫司又名 FK506，是一種強力的新型免疫抑制劑，主要通過抑制白介素-2（IL-2）的釋放，全面抑制 T 淋巴細胞的作用，較環(huán)孢素（CsA）強 100 倍。研究證實，F(xiàn)K506 的服用可有高比例的高尿酸血癥發(fā)生，在腎移植中可以達到 52%，肝移植中為 31%，但具體機制尚不明確。5.降壓藥物長期口服硝苯地平可以使血尿酸明顯升高，尼群地平影響較小，而氨氯地平對血尿酸幾乎無影

5、響。受體阻滯劑如普萘洛爾升高尿酸作用較明顯，而美托洛爾對尿酸影響較小。有關降壓藥物引起高尿酸血癥的機制為使腎血流量和腎小球濾過率降低，減少尿酸的排泄，從而引起高尿酸血癥，尤其在與利尿劑合用時，更為明顯。第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月6.煙酸煙酸是人體必需的 13 種維生素之一，是一種水溶性 B 族維生素。大劑量服用煙酸時，會引起高尿酸血癥，可能與煙酸參與嘌呤代謝的相關過程有關，攝入過多可增加體內尿酸水平。7.喹諾酮類此類藥物對多種革蘭陰性菌有殺菌作用，廣泛用于泌尿生殖系統(tǒng)疾病、胃腸疾病，以及呼吸道、皮膚組織的革蘭陰性細菌感染的治療。研究發(fā)現(xiàn)，喹諾酮類藥物可能導致腎損害，腎小管分

6、泌功能紊亂，進而可能導致高尿酸血癥，目前機制尚未完全明確。第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月8.抗腫瘤藥物環(huán)磷酰胺用于白血病或淋巴瘤治療時，易發(fā)生高尿酸血癥及尿酸性腎病。機制為環(huán)磷酰胺可使血清中假膽堿酯酶減少，使血清尿酸水平增高，因此，與抗痛風藥如別嘌呤醇、秋水仙堿、丙磺舒等同用時，應調整抗痛風藥物的劑量。9.左旋多巴左旋多巴是由酪氨酸形成兒茶酚胺的中間產物，即多巴胺的前體。進入人體后可代謝成高香草酸和苦杏仁酸。這兩種物質會與尿酸競爭排泄路徑，使尿酸的排泄量減少，從而導致尿酸升高。第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高尿酸的危害第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022

7、年6月尿酸與心血管疾病、慢性腎病的發(fā)生與不良預后有關 高尿酸增加亞洲人群高血壓發(fā)生風險57% 增加總死亡風險8% 增加心血管疾病死亡風險21%高尿酸增加冠心病發(fā)生風險9% 增加冠心病死亡風險16% 高尿酸增加腎功能降低風險21% 增加因慢性腎病死亡風險68% 高尿酸增加卒中發(fā)生風險47% 增加卒中死亡風險26%第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尿酸如何排泄腎臟：最主要，腎小球濾過的尿酸 98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌。腸道： 20%-25%。細胞內分解：2%。第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尿酸的排泄內源性尿酸外源性尿酸80%20%每天產生7

8、50mg尿酸池(1200mg)腎臟排泄 2/3腸內分解 1/3進入尿酸池60%參與代謝每天排泄500-1000mg第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高尿酸和痛風的關系5%18.8%高尿酸血癥發(fā)展為痛風 1%痛風患者血尿酸始終不高1/3急性發(fā)作時血尿酸不高高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風高尿酸血癥生化類型痛風臨床疾病高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎；尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果；痛風發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關。第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風的定義痛風:是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性 關節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關

9、痛風的屬性:屬于代謝性風濕病范疇第十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風的臨床特點高尿酸血癥、反復發(fā)作的痛風性急性關節(jié)炎、間質性腎炎和痛風石形成嚴重者關節(jié)畸形及功能障礙，常尿酸性尿路結石常伴有肥胖、糖尿病、血脂異常、高血壓、動脈硬化和冠心病痛風屬于代謝性風濕病范疇第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風的病程和臨床表現(xiàn)無癥狀期：僅有血尿酸持續(xù)性或波動性增高，從血尿酸增高到癥狀出現(xiàn)可長達數(shù)年至數(shù)十年急性關節(jié)炎期：間歇期：多數(shù)數(shù)月發(fā)作一次，也有數(shù)年發(fā)作一次，病程越長，發(fā)作次數(shù)越多，病程也越重，此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風發(fā)作。慢性關節(jié)炎期：慢性痛風石病變

10、期腎臟病變第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制尿酸鹽沉積持續(xù)的血尿酸升高可導致尿酸鹽結晶（MSU）在關節(jié)或其他結締組織中沉積，導致痛風，表現(xiàn)為關節(jié)炎、尿酸性腎病和痛風石。第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風性急性關節(jié)炎期的臨床特點原發(fā)性痛風地最常見首發(fā)癥狀拇指的第一跖趾關節(jié)多見，其次為足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘急、快、重、單一（戲劇性）、非對稱，第一次發(fā)作通常在夜間，數(shù)小時內出現(xiàn)紅腫、熱及明顯壓痛，關節(jié)迅速腫脹，伴發(fā)熱，白細胞增加與血沉增快，疼痛劇烈，壓痛明顯，常在夜間痛醒而難以忍受數(shù)日可自行緩解反復發(fā)作，間期正常反復發(fā)作逐漸影響多個關節(jié)大關節(jié)受累時可有

11、關節(jié)積液最終造成關節(jié)畸形第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月關節(jié)局部癥狀第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風發(fā)作的誘因飲食過度運動喝酒藥物手術感染過敏勞累受寒痛風第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性關節(jié)炎期和痛風石形成病理基礎：痛風石在骨關節(jié)周圍組織引起的炎癥性損傷臨床特點：發(fā)作頻繁，間歇期縮短，疼痛日漸加劇特征性表現(xiàn)：痛風石以耳郭、及跖趾、指間、掌指、肘等關節(jié)叫常見，也可見于肘關節(jié)后（尺骨鷹嘴滑車）和跟腱內痛風石形成過多和關節(jié)功能損害造成手足畸形痛風石破潰，可檢出白色粉末狀的尿酸鹽結晶第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五

12、張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟病變病程較長的痛風患者約1/3有腎損害，有以下三種形式：.痛風性腎病.尿酸性腎石病.急性腎功能衰竭第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風性腎病微小的尿酸鹽結晶沉積于腎間質，導致慢性腎小管-間質性腎炎。 表現(xiàn)：夜尿增多，低比重尿，早期蛋白尿和鏡下血尿等，晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月尿酸性腎石病尿中尿酸濃度增高呈飽和狀態(tài)，在泌尿系沉積形成結石痛風患者中發(fā)生率在20%以上,患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。第二十九張，PPT

13、共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腎功能衰竭血及尿中尿酸水平急劇升高，大量尿酸鹽結晶沉積在腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻表現(xiàn)：少尿、無尿、急性腎功能衰竭少見，多由惡性腫瘤放、化療等繼發(fā)原因引起第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月痛風治療 原發(fā)性痛風目前還沒有根治的方法，但控制高尿酸血癥可使病情好轉一般治療急性關節(jié)炎期的治療間歇期和慢性關節(jié)炎期處理第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月飲食控制原則（三低一高）低嘌呤或無嘌呤飲食，可使血尿酸生成減少。實驗表明采用無嘌呤飲食7天后血尿酸可下降6072mol/L （1.01.2mg/dl），尿液中尿酸排除量減少1/4低熱

14、量攝入以消除超重或肥胖低鹽飲食大量飲水，每日尿量應達到2000ml以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在腎臟沉積 第三十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月每100克中嘌呤含量少或不含嘌呤的食物精白米、精白面包、饅頭、面條、通心粉、蘇打餅干、玉米卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、萵苣、南瓜、西葫蘆、西紅柿、蘿卜、山芋、土豆各種牛奶、奶酪、酸奶、各種蛋類各種水果及干果類各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等各種油脂、果醬、泡菜、咸菜等每100克中嘌呤含量5075mg 蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及制品第三十三張，

15、PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月每100克中嘌呤含量75150mg 鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)每100克中嘌呤含量1501000mg 動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、鳳尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡第三十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月吸煙與飲酒血清尿酸值與飲酒量呈高度正相關,飲酒是血清尿酸值升高的重要原因之一 乙醇代謝產生的乳酸,可抑制腎臟對尿酸的排泄；酒精飲料中含有嘌呤，在體內代謝生成尿酸等。 嘌呤含量依酒精飲料種類不同而各異，一般規(guī)律為

16、：陳年黃酒啤酒普通黃酒白酒。沒有直接證據(jù)證明吸煙能升高血尿酸水平或誘發(fā)痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪碳水化合物蛋白質的攝入碳水化合物為痛風病人熱能的主要來源，熱量不足導致脂肪分解動員，產生酮體等酸性代謝產物，抑制尿酸排泄，誘發(fā)痛風發(fā)作。能量攝入增多，嘌呤代謝加速導致血尿酸濃度升高 蛋白質的攝入應以植物蛋白為主，有腎臟病變者應采用低蛋白飲食。動物蛋白可選用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脫脂奶粉、蛋類的蛋白部分第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月水果、蔬菜蔬菜水果多屬堿性食物，可以增加體內堿儲量，使體液pH值升高。防止尿酸結晶形成并促使其溶解，增

17、加尿酸的排出量，防止形成結石并使已形成的結石溶解蔬菜水果多富含鉀元素，而鉀可以促進腎臟排出尿酸，減少尿酸鹽沉積。新鮮蔬菜和水果的攝入與高尿酸血癥呈顯著負相關，是高尿酸血癥的保護因素第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鹽的攝入鈉鹽有促使尿酸沉淀的作用,痛風多并有高血壓病、冠心病及腎病變等,所以痛風患者應限制每日鈉鹽攝入。第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月治療痛風的8類藥物一.促尿酸排泄的藥物第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、抑制尿酸生成的藥物 第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、促進尿酸分解的藥物 第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)

18、作于2022年6月四、糖皮質激素 第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月五、抗白細胞趨化藥物 第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月六、非甾體類抗炎藥 NSAIDS第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月七、堿化尿液的藥物 第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性關節(jié)炎期的治療1.秋水仙堿：為治療痛風急性發(fā)作的特效藥每0.5小時0.5mg或每2小時1mg2.非甾體抗炎藥：為治療痛風急性發(fā)作的首選藥痛風急性發(fā)作期，推薦及早（一般應在 24 小時內）進行抗炎止痛治療； 3.糖皮質激素：能迅速緩解急性發(fā)作，但停藥后易復發(fā)4其他：嗎啡、杜冷丁5.降尿酸的

19、藥物在用藥早期可使血液中的尿酸增多，有誘發(fā)急性發(fā)作的可能，在急性發(fā)作期不宜應用，要等癥狀完全緩解2周后使用但如果患者之前已開始服用降尿酸藥物，則應繼續(xù)服用，而無需停藥（注意：急性發(fā)作時停降尿酸藥是一個非常普遍的誤區(qū)）。 ，6.中成藥：清熱祛濕，通痹止痛，痛風舒 、虎力散7.局部用藥：扶他林、青鵬軟膏、云南白藥第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月關節(jié)紅腫熱痛，局部如何處理 在痛風急性發(fā)作期，應囑咐患者盡量減少活動，臥床休息，抬高患肢，采取局部冰敷（或硫酸鎂濕敷），這樣可以降低溫度，緩解紅腫和疼痛。此外，外用扶他林乳膠劑也有助于減輕局部疼痛。切記，不可在此時進行按摩和熱敷，熱敷會擴張

20、血管，加重局部腫脹及疼痛。 對局限于 12 個關節(jié)的持續(xù)痛風發(fā)作，為快速有效緩解癥狀，可關節(jié)腔內注射長效甾體類激素（如復方倍他米松或曲安奈德）。第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性發(fā)作期，止痛藥物該咋選 可供選擇的藥物有三大類：非甾體類消炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素。根據(jù) 2016 年中國痛風臨床診治指南，痛風急性發(fā)作期推薦首先使用非甾體類消炎藥緩解癥狀，對非甾體類消炎藥有禁忌的患者建議單獨使用低劑量秋水仙堿，短期單用糖皮質激素其療效和安全性與非甾體類消炎藥類似。 非甾體類消炎藥主張早期和足量，即在發(fā)作的頭 12 天予最大量，待癥狀得到一定緩解后迅速減至常規(guī)量，療程 410 天

21、。注意非甾類抗炎藥之間不得聯(lián)用。第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月秋水仙堿是終止發(fā)作的特效藥，傳統(tǒng)的用法是首次口服劑量 1.0 mg（2 片），以后每 2 h 給予 0.5 mg（2 片）口服，出現(xiàn)下列 3 個指標之一即應停藥：疼痛、炎癥明顯緩解；出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹瀉等；24 小時總量達 6 mg。傳統(tǒng)用法現(xiàn)已逐漸被小劑量療法取代，后者開始負荷量 1 mg（2 片），1 個小時后用 0.5 mg（1 片），12 小時后再用 0.5 mg（1 片），以后每次 0.5 mg，23 次 / 日。與傳統(tǒng)用法相比，療效不減但副作用更小，病人耐受性較好，尤其是老年人和腎功能較差者。第四十九

22、張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月如果前面兩種藥物效果欠佳，也可口服潑尼松 0.5 mg/kg 23 天，之后每 12 天減少 5 mg，1014 天漸減完。短期使用激素的不良反應較少見。 對發(fā)作時疼痛嚴重者，可聯(lián)合用藥，如秋水仙堿 + 糖皮質激素激素或秋水仙堿 + 非甾類消炎藥；但一般不采取非甾類消炎藥 + 糖皮質激素激素，因為該方案對胃腸粘膜損害明顯，容易導致消化道出血。第五十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月合并消化道出血，如何止疼 1.如果患者存在活動性消化道出血，而關節(jié)腫痛又不是太嚴重，可以不用止痛藥，以免加重出血。因為急性痛風發(fā)作往往有自限性，數(shù)日之后疼痛多可自行緩解。 2.如果患者存在活動性消化道出血，同時關節(jié)腫痛難以忍受，考慮到用于痛風止疼的三大