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文檔簡介
1、關(guān)于糖尿病資料第一張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月概 述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌和(或)作用缺陷,導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。第二張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的分類1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第三張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 1型 2型 起病年齡及峰值 40歲,6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正?;蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型,或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%4
2、5%,主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應(yīng) 依賴,敏感 不依賴,抵抗1型與2型糖尿病的區(qū)別第四張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 妊娠(期)糖尿?。℅DM) 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素,不論分娩后是否持續(xù),均可認(rèn)為是GDM。 妊娠結(jié)束6周后,復(fù)查并按血糖水平分類: (1)糖尿病 (2)空腹血糖過高 (3)糖耐量(IGT)減低 (4)正常血糖者第五張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 第六張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第七張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022
3、年6月第八張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第九張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第十張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月一、型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)(一) 第期遺傳學(xué)易感性(二) 第期啟動自身免疫反應(yīng)(三) 第期免疫學(xué)異常(四) 第期進行性胰島B細(xì)胞功能喪失(五) 第期臨床糖尿?。┑谄谝葝uB細(xì)胞完全破壞,糖尿病臨床表現(xiàn)明顯第十一張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(二) 環(huán)境因素 1. 病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng) ,進一步破壞胰島引起糖尿病。 2.化學(xué)物質(zhì) 3.飲食因素第十二張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(
4、三)自身免疫 胰島細(xì)胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體第十三張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月二、型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為個階段(一) 遺傳易感性(二) 高胰島素血癥和或胰島素抵抗(三) 糖耐量減低(IGT)(四) 臨床糖尿病第十四張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)遺傳因素 1.B細(xì)胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結(jié)構(gòu)異常 (6)胰淀粉樣肽 第十五張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有:(1)葡萄糖轉(zhuǎn)運
5、蛋白 GLUT2 、GLUT4(2)胰島素受體第十六張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。 第十七張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少,肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少,脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下,游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時,脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體,導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì) 合成減弱,分解加速,負(fù)氮平衡第十八張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病
6、 三、慢性并發(fā)癥 第十九張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月三多一少 多尿 多飲 多食 消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群第二十張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第二十一張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外,視力下降,皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖第二十二張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感染 腎乳頭壞死 (高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織)二、急性并
7、發(fā)癥或伴發(fā)癥第二十三張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一) 大血管病變(二) 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病(三)神經(jīng)病變(四)眼的其他病變(五)糖尿病足三、慢性并發(fā)癥第二十四張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一) 大血管病變 1動脈粥樣硬化第二十五張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化第二十六張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 (二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流
8、變學(xué)改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。第二十七張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1糖尿病腎病 毛細(xì)血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大,腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張,球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,AER正?;蜷g歇 性增高 期 早期腎病,微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病,AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾過率下降,浮腫和高血壓 期 尿毒癥第二十八張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤,出血 期
9、微血管瘤,出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成,玻璃體出血 期 機化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離,失明第二十九張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)糖尿病神經(jīng)病變(1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng)(2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常第三十張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等(五)糖尿病足 末梢神經(jīng)病變,下肢供血不足,細(xì)菌感染、外傷等因素,引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第三十一張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 (一)其他原因所致的尿糖陽性(二)繼發(fā)性糖
10、尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別第三十二張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)其他原因所致的尿糖陽性 1.腎性糖尿 2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸 吻合術(shù)后 3.假陽性第三十三張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內(nèi)分泌疾病 4 應(yīng)激和急性疾病時 5 藥物與化學(xué)毒物中毒第三十四張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月治 療 治療目標(biāo) 消除癥狀、血糖正?;蚪咏?防止或延緩并發(fā)癥 維持良好健康狀況和勞動(學(xué)習(xí))能力 保障兒童生長發(fā)育 延長壽命 降低病死率 提高生活質(zhì)量第三十五張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 治療原則早期治療長期治療綜合治療個體化治療 第三十六張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 治療措施糖尿病患者的教育病情監(jiān)測體育鍛煉醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療藥物治療胰島素治療第三十七張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月口服藥物治療第三十八張,PPT共四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 胰島素治療(一)適應(yīng)證 1. 1型糖尿病 2. 急性并發(fā)癥 3. 嚴(yán)重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術(shù)期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8
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